Вреанимационном отделении или отделении интенсивной терапии
1.Экспресс-анализ глюкозы крови – 1 раз в час до снижения гликемии до 13-14 ммоль/л, затем 1 раз в 3 ч.
2.Анализ мочи на ацетон (при возможности – кетоновые тела в сыворотке) – 2 раза в сутки в первые 2 сут, затем 1 раз в сутки.
3.Общий анализ крови и мочи - исходно, затем 1 раз в 2-3 сут.
4.Натрий, калий в плазме – 1 раз в час.
5.Креатинин сыворотки – исходно, затем 1 раз в 3 сут.
6.Газоанализ и рН капиллярной крови – 1-2 раза в сутки до нормализации кислот- но-щелеочного равновесия КЩР.
7.Почасовой контроль диуреза (постоянный мочевой катетер) до устранения де-
гидратации или до восстановления сознания и произвольного мочеиспускания.
Лабораторные показатели
Гипергликемия – 19-33 ммоль/л и выше
Гиперлипидемия, гиперхолестеринемия
Гипокалиемия
Снижение рН крови
Глюкозурия
Ацетонурия
Неотложная терапия
Основные компоненты лечения – устранение инсулиновой недостаточности, борьба с дегидратацией и гиповолемией, восстановление электролитного бапанса и кислотно – щелочного равновесия, лечение сопутствующих заболеваний.
Обязательно госпитализация пациента в специализированное отделение (реанима-
цию).
Как только больной доставлен в лечебное учреждение, перед началом лечения производят катетеризацию мочевого пузыря (срочно определяют наличие ацетона в моче и по возможности белок), форсированное промывание желудка бикарбонатным раствором, венесекцию с установкой венозного микрокатетера для определения содержания в крови глюкозы, кетоновых тел, рН крови, электролиты и остаточный азот.
Инсулинотерапия. Используют только инсулины короткого действия (Актрапид, Хумулин R, Инсуман Рапид). Вводят инсулин внутривенно капельно, добавляя в физиологический раствор.
Методики инсулинотерапии:
В первый час - 10-20 ЕД инсулина, затем (в среднем) по 6 ЕД/час. Если в течение первых 2 часов от начала терапии уровень инсулина не снижается, дозу инсулина в последующий час необходимо удвоить.
Первая инъекция инсулина вводится в/в струйно из расчета 0,2 ЕД/кг в час, затем внутривенно капельно 0,1-0,05 ЕД/кг в час.
Внутримышечное или подкожное введение инсулина малоэффективно из-за ухудшения всасывания (нарушение микроциркуляции). Внутримышечное введение инсулина может применяться при невозможности проведения внутривенной инсулинотерапии по следующей схеме:
начальная доза – 20 ед. инсулина короткого действия в/м;
последующее введение – по 6 ед. инсулина короткого действия 1 раз в час. После стабилизации уровня гликемии на уровне не выше 10-12 ммоль/л, нормали-
зации КЩР, восстановления сознания и стабилизации АД, осуществляется перевод на подкожную дробную терапию инсулином короткого действия: каждые 4-5 ч, дозы устанавливаются в зависимости от уровня гликемии. В дополнение к инсулину короткого действия возможно введение фонового (пролонгированного инсулина) в дозах 10-12 ед. 2 раза в сутки с первого дня после перевода на подкожную инсулинотерапию.
146
Регидратация. Объем потерянной жидкости восстанавливается 0,9% раствором натрия хлорида, 5-10% раствором глюкозы, раствором Рингера (его состав близок к внеклеточной жидкости). Инфузионную терапию заканчивают лишь при полном восстановлении сознания, отсутствии рвоты и возможности приема жидкости больным рer os.
Первый час – в/в вводится 1000мл 0,9% раствора натрия хлорида.
Второй и третий час – в/в вводится по 500мл/час 0,9% раствора натрия хлорида. Последующие часы – не более 300мл/час.
При наличии гиперосмолярности физиологический раствор может быть заменен гипотоническим (0,45% NaCl).
После снижения уровня гликемии ниже 14 ммоль/л физиологический раствор заменяют 5-10% раствором глюкозы с целью поддержания необходимой осмолярности крови, восстановления запасов гликогена в печени, а также снижения активности процессов глюконеогенеза и кетогенеза. Быстрое снижение уровня гликемии на фоне инфузионной терапии может привести к уменьшению осмолярности плазмы, при этом осмолярность спинномозговой жидкости оказывается выше осмолярности плазмы. Вследствие этого жидкость из кровеносного русла устремляется в ликвор, что может явиться причиной отека мозга.
Восстановление электролитного баланса заключается в основном в устранении гипокалиемии. Введение хлорида калия обычно начинают через 2 часа после начала инфузионной терапии. Однако при наличии признаков гипокалиемии введение хлорида калия можно начинать сразу, т. к. введение жидкости и инсулина приводит к быстрому снижению уровня К+ в крови за счет разведения его концентрации и нормализации транспорта К+ в клетку. Доза раствора хлорида калия зависит от концентрации калия в крови:
Ниже 3 ммоль/л – в/в вводят 3г (сухого вещества) КСl в час; 3-4 ммоль/л – 2г/час; 4-5 ммоль/л – 1,5г/час; 5-6 ммоль/л – 0,5 г/час.
При достижении уровня калия в крови 6 ммоль/л введение хлорида калия прекра-
щают.
Восстановление КЩР. Несмотря на наличие ацидоза, внутривенное введение бикарбонатов никогда не используется в начале терапии кетоацидоза. Постепенная нормализация КЩР начинается одновременно с лечением кетоацидотической комы благодаря введению жидкости и инсулина. Восстановление объема жидкости запускает физиологические буферные системы, введение инсулина подавляет кетогенез.
Введение бикарбонатов может ухудшить состояние больного вследствие «парадоксального» нарастания ацидоза ЦНС. При введении гидрокарбоната натрия усиление ацидоза ЦНС происходит из-за того, что заряженный ион гидрокарбоната (НСОЗ-) в меньшей степени проникает через гематоэнцефалический барьер, чем образующиеся в плазме при диссоциации гидрокарбоната молекулы диоксида углерода (СО2). В результате в ликворе повышается содержание Н2СО3, усиливается ацидоз, резко снижается уровень рН, несмотря на снижение ацидоза в плазме. Поэтому бикарбонаты используются только в крайних случаях:
1.При снижении рН крови ниже 7,0, которое грозит подавлением внешнего дыхания (при рН ниже 6,8), оказывает отрицательное инотропное влияние на миокард, снижает чувствительность кровеносных сосудов к катехоламинам, усиливает инсулинорезистентность и продукцию лактата печеночными клетками.
2.Возможность использования бикарбонатов может рассматриваться при нарушенной сократимости миокарда в условиях персистирующего шока, который обычно развивается при неадекватных реанимационных мероприятиях, неадекватном
действии инсулина при септических состояниях.
При этом необходимо проводить постоянный мониторинг за изменением кислотноосновного состояния, при достижении рН уровня 7,0 введение бикарбонатов прекращается.
147
Обычно вводится 1-2 ммоль/кг бикарбонатов (2,5 мл/кг фактической массы 4% раствора гидрокарбоната натрия) внутривенно капельно, очень медленно - в течение 60 мин. Дополнительно вводится калий из расчета 0,15-0,3 г сухого вещества хлорида калия на 1 кг массы тела на 1 л жидкости однократно.
Питание пациента после выведения из кетоацидотической комы. После улучше-
ния состояния пациента, восстановления сознания, способности глотать – при отсутствии тошноты и рвоты – показано дробное щадящее питание с достаточным количеством углеводов, умеренным количеством белков (каши, картофельное пюре, хлеб, бульон, омлет, разведенные соки без добавления сахара), с дополнительным подкожным введением инсулина короткого действия в дозе 4-8 ед. на прием пищи. Через 1-2 суток после начала приема пищи – при отсутствии обострения заболеваний желудочно-кишечного тракта больной может быть переведен на обычное питание (стол 9).
Гиперосмолярная некетоацидотическая кома
Гипергликемическая гиперосмолярная кома - осложнение сахарного диабета, являющееся следствием дефицита инсулина, характеризующееся резкой дегидратацией, гипергликемией, гиперосмолярностью, приводящее к тяжелым нарушениям функции органов и систем, потере сознания, отличающееся отсутствием кетоацидоза.
Гиперосмолярная кома чаще встречается у лиц пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом 2 типа. Основные причины:
1.Избыточное употребление углеводов внутрь или внутривенное введение больших количеств глюкозы.
2.Все причины, ведущие к дегидратации: избыточное употребление мочегонных средств; поносы и рвота любого происхождения (острые инфекционные и неинфекционные гастроэнтериты, пищевая токсикоинфекция, острый панкреатит, стеноз привратника); пребывание в условиях жаркого климата, работа в горячих цехах, что сопровождается выраженной потливостью.
3.Отсутствие питьевой воды.
4.Инфекционно-воспалительные процессы (пневмония, пиелонефрит и др.).
5.Инфаркт миокарда.
6.Обширные ожоги.
7.Массивные кровотечения.
8.Гемодиализ или перитонеальный диализ.
Патогенез развития гиперосмолярной комы сходен с таковым при кетоацидотической коме, однако не совсем ясен. В частности нет окончательного ответа на два вопроса: почему имеет место столь выраженная гипергликемия, несмотря на отсутствие абсолютного дефицита инсулина и почему при столь высокой гипергликемии, указывающей на явный дефицит инсулина, отсутствует кетоацидоз.
Отсутствие кетоацидоза объясняют сохранением собственной остаточной секреции инсулина, которой недостаточно для ликвидации гипергликемии, но вполне хватает, чтобы ингибировать липолиз, кетогенез. Кроме того, у больных сахарным диабетом 2 типа эндогенный инсулин секретируется непосредственно в печень, в связи с чем, несмотря на гипоинсулинизацию периферических тканей при гиперосмолярной коме, наблюдается достаточная для подавления кетогенеза инсулинизация печени. Содержание контринсулярных гормонов (стимулирующих липолиз и кетогенез) при гиперосмолярной коме значительно ниже, чем при кетоацидотической коме.
Отсутствие кетоацидоза так же связывают с гиперосмолярностью. Доказано, что само повышение осмолярности плазмы приводит к подавлению высвобождения свободных жирных кислот из жировой ткани и косвенно препятствует кетоацидозу.
Высокую гипергликемию при этой коме также связывают с нарушением функции почек, ограничивающей выведение глюкозы с мочой.
Гиперосмолярная кома развивается более медленно, чем кетоацидотическая – в течение 10-15 дней. Таким образом, имеется длительный прекоматозный период. В прекоме
148
больные жалуются на сильную жажду, сухость во рту, нарастающую общую слабость, частое, обильное мочеиспускание, сонливость. Кожа становится сухой, тургор и эластичность ее резко снижаются. Рано появляются признаки нарушения сознания – нарушение ориентации, галлюцинации. В отличие от кетоацидотической прекомы у больных в состоянии выраженной гиперосмолярности наблюдается выраженная неврологическая симптоматика в виде афазии, судорог, парезов, патологических симптомов (Бабинского), нистагма.
В состоянии комы наблюдается следующая симптоматика: сознание полностью утрачено. Кожа, губы, язык очень сухие, тургор кожи резко снижен, черты лица заострившиеся, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие, возможен отек мошонки. Могут быть эпилептиформные судороги, у 1/3 больных наблюдается лихорадка. Постоянным симптомом является одышка, но нет дыхания Куссмауля, и отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Пульс частый, слабого наполнения, нередко аритмичный, тоны сердца глухие, иногда аритмичные, АД резко снижено. Живот мягкий, безболезненный. Часто отмечаются различные неврологические проявления: патологические рефлексы, нистагм, параличи, эпилептиформные припадки, что в большинстве случаев приводит к ошибочной диагностике цереброваскулярных заболеваний с нарушением мозгового кровообращения. Частым осложнением гиперосмолярной комы являются тромбозы артерий и вен (сгущение крови вследствие дегидратации). При прогрессировании почечной недостаточности наблюдаются олигурия, анурия и гиперазотемия.
Таким образом, основными отличительными признаками гиперосмолярной комы от кетоацидотической являются:
более длительное развитие (10-15 дней),
отсутствие дыхания Куссмауля (отсутствие кетоацидоза),
отсутствие запаха ацетона в выдыхаемом воздухе,
более высокая гипергликемия (55-110 ммоль/л и более),
выраженная неврологическая симптоматика,
гипернатриемия,
гиперосмолярность более выражена (330 мосмоль/л и более). Рассчет осмолярности плазмы:
Осмолярность плазмы = 2 [Na + К(ммоль/л) ] + глюкоза (ммоль/л) Нормальные показатели: 297±2 мосм/л
Неотложная терапия
Основные компоненты лечения – борьба с дегидратацией и гиповолемией, устранение инсулиновой недостаточности, восстановление электролитного баланса, лечение сопутствующих заболеваний.
Регидратация осуществляется раствором хлорида натрия в количестве 6-10 л и более в сутки. Инфузионную терапию, как и при кетоацидозе, заканчивают лишь при полном восстановлении сознания, возможности приема жидкости больным рer os, отсутствии рвоты.
При уровне Na+ >165 мэкв/л введение солевых растворов противопоказано, регидратацию начинают с 2% раствора глюкозы.
При уровне Na+ 145-165 мэкв/л регидратацию проводят 0,45% (гипотоническим) раствором хлорида натрия.
При снижении уровня Na+ до значений <145 мэкв/л регидратацию продолжают 0,9% раствором хлорида натрия.
Скорость регидратации:
1-й час – 1000– 1500 мл физ. раствора;
2-й и 3-й час – по 500– 1000 мл физ. раствора;
последующие часы – по 250–500 мл физ. раствора.
149
Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателя центрального венозного давления или по правилу: объем вводимой за час жидкости может превышать часовой диурез не более чем на 500– 1000 мл.
После снижения уровня гликемии ниже 14 ммоль/л физиологический раствор заменяют 5-10% раствором глюкозы.
Инсулинотерапия. Проводится по тем же принципам, что и при кетоацидотической коме, но, учитывая высокую чувствительность к инсулину при данном виде комы, инсулинотерапия имеет следующие особенности:
в начале инфузионной терапии инсулин совсем не вводят или вводят в малых дозах (около 2 ед. инсулина короткого действия в час в/в в "резинку" инфузионной системы);
если через 4-5 ч с начала инфузионной терапии после частичной регидратации и снижения уровня Na сохраняется выраженная гипергликемия, перехо-
дят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения диабетической кетоацидотической комы.
Используют только инсулины короткого действия. Вводят инсулин внутривенно капельно, добавляя в 0,45 – 0,9% раствор натрия хлорида. Первая доза инсулина обычно вводится в/в струйно из расчета 0,15 - 0,2 ЕД/кг, затем в среднем 0,1 ЕД/кг/час.
При одновременном начале регидратации 0,45% (гипотоническим) раствором хлорида натрия и ошибочном введении более высоких доз инсулина (6-8 и более единиц в час) возможно катастрофически быстрое снижение осмолярности и создание, обратного осмотического градиента с развитием необратимого отека легких и отека мозга! Оптимальная скорость понижения осмолярности – не более 10 мосмоль/ч.
После стабилизации уровня гликемии не выше 10-12 ммоль/л, нормализации КЩР, восстановления сознания и стабилизации АД – перевод на подкожную дробную терапию инсулином короткого действия.
Восстановление дефицита калия проводится как при кетоацидотической коме. Кроме перечисленных лечебных мероприятий, назначается гепарин по 5000 ЕД 4
раза в день для профилактики тромбоза и улучшения микроциркуляции под контролем коагулограммы.
Гиперлактацидемическая кома
Гиперлактацидемическая кома – осложнение сахарного диабета, развивающееся вследствие дефицита инсулина и накопления в крови большого количества молочной кислоты, что ведет к тяжелому ацидозу и потере сознания. Основные причины:
1.Инфекционные и воспалительные заболевания.
2.Гипоксемия вследствие дыхательной и сердечной недостаточности различного генеза.
3.Хронические заболевания печени с печеночной недостаточностью.
4.Хронические заболевания почек с хронической почечной недостаточностью
(ХПН).
5.Массивные кровотечения.
6.Острый инфаркт миокарда.
7.Хронический алкоголизм.
8.Лечение бигуанидами (при поражениях печени и почек даже терапевтическая доза бигуанидов может вызвать развитие лактацидоза в результате их кумуляции в ор-
ганизме).
Гиперлактацидемическая кома развивается в условиях дефицита инсулина на фоне гипоксии, функциональной недостаточности печени и стимуляции анаэробного гликолиза, ведущих к накоплению в организме молочной кислоты. В условиях гипоксии происходит активация анаэробного гликолиза, а в результате дефицита инсулина снижается активность фермента пируватдегидрогеназы, способствующего переходу пировиноградной кислоты в ацетилкоэнзим А. В связи с этим пировиноградная кислота превращается в лактат
150