отклонение глазных яблок в противоположную повороту головы сторону. При комах, развившихся на фоне двустороннего поражения полушарий или раннего их угнетения вследствие метаболических и лекарственных воздействий, глазные яблоки легко отклоняются в направлении, противоположном повороту головы, вследствие растормаживания стволовых рефлексов. Неполный объем движений глазного яблока кнаружи свидетельствует о повреждении отводящего нерва, которое может возникнуть либо при поражении моста на одноименной стороне, либо при повышении внутричерепного давления в качестве эффекта на расстоянии. Неполный объем движений глазного яблока кнутри указывает на поражение среднего мозга, либо на повреждение проводящих путей, обеспечивающих рефлекторные движения глаз.
Выявление очаговой неврологической симптоматики (анизокория, анизотония, анизорефлексия) свидетельствует об инсульте, травме ЦНС, сопровождающейся кровоизлиянием, абсцессе мозга или опухоли). Симметричная неврологическая симптоматика (мышечная гиперили гипотония, гиперили гипорефлексия и др.) более характерна для метаболических (токсических) ком.
У больных, находящихся в крайне тяжелых (критических) состояниях, определение конкретной причины комы вызывает затруднение. Наиболее часто коматозные состояния в подобных случаях обусловлены ишемией и гипоксическим повреждением мозга, интоксикацией, расстройством водно-электролитного баланса, нарушением осмоляльности и кислотно-основного состояния в сосудистом и интерстициальном пространствах, внутри клеток. Нередко эти причины сочетаются и четко разграничить их невозможно. Различные варианты поражения мозга часто сопровождаются развитием отека мозга. Различают два варианта отека мозга при коме - цитотоксический (связан с расстройством клеточного метаболизма и нарушением транспорта ионов через клеточные мембраны) и вазогенный (обусловлен поражением сосудистой стенки и нарушением гематоэнцефалического барьера). Повышение внутричерепного давления приводит к ухудшению церебрального кровотока, а также к нарушению ликвороциркуляции и венозного оттока, что обусловливает появление неврологической симптоматики. Нарастание внутричерепного давления может приводить к вклинению мозговых структур в вырезку намета мозжечка и большое затылочное отверстие.
Лабораторные и инструментальные методы исследования при коме
Наиболее часто при оценке коматозного состояния используют общий анализ крови, биохимические исследования крови (сахар, билирубин, креатинин, мочевина, диастаза, аминотрансферазы, хлориды, кальций, калий, натрий, аммиак), токсикохимическое исследование крови и мочи (алкоголь, опиаты, лекарственные препараты и др.), исследование цереброспинальной жидкости, М-эхоэнцефалоскопию, компьютерную томографию, маг- нитно-резонансную томографию, электроэнцефалографию.
Отсутствие изменений на КТ не исключает возможность органического поражения, приводящего к развитию коматозного состояния. При КТ можно не выявить инфаркты головного мозга в ранней стадии, мелкие очаги в стволе головного мозга, энцефалит, механическое повреждение аксонов в результате закрытой черепно-мозговой травмы, отсутствие мозгового кровотока при смерти мозга, тромбоз сагиттального синуса, субдуральные гематомы, которые являются изоденсивными по отношению к прилегающим участкам головного мозга. Тем не менее, при коме неясной этиологии КТ-исследование необходимо проводить как можно раньше. В тех случаях, когда происхождение комы очевидно, КТ подтверждает диагноз и уточняет распространенность поражения.
ЭЭГ позволяет получить данные об общем электрофизиологическом состоянии коры головного мозга, а наличие асимметрии может указывать на одностороннее поражение, не визуализирующееся при КТ-исследовании. Особое диагностическое значение имеет при коматозных состояниях, возникающих на фоне существовавших ранее, но клинически не звучавших эпилептических припадков, а также герпетического энцефалита и болезни Крейтцфельда-Якоба.
141
Люмбальная пункция применяется для диагностики менингоэнцефалитов и субарахноидальных кровоизлияний.
Дифференциальная диагностика коматозных состояний
В большинстве случаев кома является частью известных патологических процессов, таких как гипоксия, инсульт, травма, печеночная или почечная недостаточность, а также реакция на прием различных лекарственных препаратов и других веществ. Основное внимание следует уделять первичному заболеванию.
Причинами острых внезапных коматозных состояний чаще всего являются прием каких-либо веществ или травматические поражения головного мозга - кровоизлияния, травмы или гипоксия.
Подострое развитие обычно бывает обусловлено предшествовавшими терапевтическими или неврологическими заболеваниями, включая вторичный отек головного мозга, происходящий вокруг существовавшего ранее очага. Если данные анамнеза и осмотра не укладываются в рамки определенного неврологического диагноза, а также исключена возможность токсических и метаболических воздействий, то дальнейшая диагностика проводится на основании КТ и других методов исследования.
Кома супратенториального генеза характеризуется развитием процессов, итог которых - отек полушария мозга. Этот процесс вызывает смещение мозговых структур в контрлатеральную от пораженного полушария сторону, гомолатеральную компрессию глазодвигательного нерва вблизи медиального отдела височной доли, вклинение медиального отдела височной доли в тенториальную вырезку, деформацию среднего мозга и смещение поясной извилины под серп большого мозга. Отмечается прогрессирующее ухудшение состояния больного, характеризующееся углублением комы, развитием поражения глазодвигательного нерва на стороне отечного полушария и, наконец, поражением среднего мозга (проявляется двусторонним расширением зрачков и отсутствием их реакции на свет).
Субтенториальный генез комы может быть заподозрен, если атаксия, нистагм, асимметричное поражение нескольких черепных нервов, гемипарез или тетрапарез, гомолатеральное или билатеральное выпадение чувствительности появляются до развития более тяжелых нарушений функции ствола мозга, характеризующихся ареактивностью зрачков, отсутствием движения глазных яблок и роговичного рефлекса.
Диффузная, токсическая или метаболическая кома подозревается, если у больного не изменена реакция зрачков на свет, сохранены движения глазных яблок (либо наблюдается феномен “глаз куклы”), вызываются роговичный рефлекс и глотательные движения, наблюдаются движения конечностей в ответ на местное болевое раздражение. Если сохранена реакция зрачков на свет (даже при выпадении других функций ствола головного мозга и конечностей), вероятен метаболический генез комы.
Психогенная ареактивность должна быть заподозрена, если имеются сведения о психическом заболевании у коматозного пациента или при неадекватности данных, полученных в ходе физикального обследования (контрлатеральный нистагм при калорической пробе; противоположно направленные движения головы и глазных яблок; рука больного, которую врач держит над его лицом, не падает на лицо больного при ее освобождении; сопротивление при попытке поднять веки пациента).
Неотложная терапия
Госпитализация в отделение интенсивной терапии и реанимации.
Обеспечение адекватного дыхания. У больных с неизмененным дыханием, для поддержания необходимого притока воздуха достаточным будет обеспечить такое положение тела, чтобы глотка была открытой. Восстановление проходимости дыхательных путей (удаление секрета, введение воздуховода). В случае апноэ, гиповентиляции, рвоты или возможности аспирации показана интубация трахеи. Больному с апноэ или гиповентиляцией необходимы кислородотерапия через маску или искусственная вентиляция лег-
142
ких в режиме умеренной гипервентиляции. Для уменьшения бронхореи и гиперсаливации
– 0,1% р-ра атропина сульфата -1,0 п/к.
Быстрая и настойчивая коррекция артериальной гипотензии, гиповолемии, нарушений сердечного ритма, гипогликемии (40% р-ра глюкозы – 40-60 мл в/в), гиперкапнии (гипервентиляция) и гипертермии.
Купирование состояния возбуждения при ажитированной коме, судорожного синдрома (седуксен – 10-20 мг в/в).
Коррекция кислотно-щелочного состояния, водно-электролитных нарушений. Введение нейропротекторов (натрия оксибутират, ноотропные препараты, тиамин). Оценка и коррекция внутричерепного давления. При любом тяжелом остром нев-
рологическом поражении следует контролировать объем вводимых внутривенно жидкостей, поскольку это может привести к усилению отека мозга. Маннитол, петлевые диуретики, кортикостероиды, гиперосмотические растворы под контролем диуреза.
Фактически все больные, поступившие в палату интенсивной терапии, могут быть защищены перечисленными средствами от дальнейшего повреждения головного мозга, пока не будут доступны радикальные методы лечения.
Профилактика и лечение гипостатической и бактериальной пневмонии, осложняющей любое коматозное состояние. Антибактериальная терапия (этиотропная и профилактическая).
Если причина комы установлена, то проводится соответствующее лечение (инсулинотерапия, антидотная и дезинтоксикационная терапия и др.).
Защита глаз – предупреждение высыхания роговицы (закапывание физиологического раствора, закладывание защитных мазей).
Уход за кожными покровами и полостью рта, профилактика пролежней. Поддержание оптимальной температуры тела больного путем кондиционирования
воздуха в постели или в палате.
Мониторирование основных жизненных показателей: артериального давления, частоты сердечных сокращений, оксигенации крови, внутричерепного давления и церебрального кровотока.
Контроль диуреза.
Своевременное выявление возможных признаков рабдомиолиза, вследствие длительного неподвижного положения или судорог.
КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
Коматозные состояния при сахарном диабете подразделяются следующим образом:
1.Кетоацидотическая кома
2.Гиперосмолярная некетоацидотическая кома
3.Лактацидотическая кома
4.Гипогликемическая кома.
Кетоацидотическая кома
Кетоацидотическая кома – осложнение сахарного диабета, являющееся следствием резко выраженной инсулиновой недостаточности и снижения утилизации глюкозы тканями, что приводит к кетоацидозу, нарушению всех видов обмена веществ, расстройству функции всех органов и систем, в первую очередь нервной системы и потере сознания. Чаще развивается у больных сахарным диабетом 1 типа.
Основные причины:
1.Несвоевременная диагностика сахарного диабета.
2.Недостаточное введение инсулина и других сахароснижающих средств, либо прекращение их введения.
3.Смена препарата инсулина, использование малоэффективного инсулина (неправильное хранение, истечение срока годности).
143
4.Увеличение потребности в инсулине:
беременность
интеркуррентные инфекции
хирургические вмешательства, травмы
длительное назначение глюкокортикоидов, диуретиков
нервно-эмоциональное или физическое перенапряжение
5.Грубое нарушение диеты, неконтролируемое употребление легко всасывающихся углеводов, жиров, алкоголя.
6.Длительное голодание
7.Прекращение введения инсулина с суицидальной целью Ведущую роль в развитии кетоацидоза играет недостаточность инсулина (абсо-
лютная или относительная) и гиперсекреция контринсулярных гормонов (глюкагон, кортизол, катехоламины (КА), адренокортикотропный гормон (АКТГ), соматотропный гормон (СТГ).
В отсутствии инсулина блокируется проникновение глюкозы в клетки мышечной и жировой ткани, что приводит к повышению её уровня в крови (гипергликемии). Внутриклеточное снижение глюкозы запускает компенсаторные механизмы подъема уровня глюкозы посредством гиперсекреции контринсулярных гормонов, активируя глюконеогенез, гликогенолиз, липолиз, протеолиз. Эндогенная повышенная продукция глюкозы приводит к еще более высокой гипергликемии, но при этом клетки продолжают испытывать тяжелый энергетический голод (“голод среди изобилия”).
Для обеспечения клеток энергией активируется липолиз который приводит к повышению концентрации свободных жирных кислот (СЖК), триацилглицеридов (ТАГ), фосфолипидов, холестерина, неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК). Избыточное образование кетоновых тел (кетоз) из СЖК истощает щелочные резервы организма, приводя к развитию тяжелого метаболического ацидоза (кетоацидоз).
Параллельно кетоацидозу при декомпенсации диабета происходит нарушение вод- но-электролитного обмена. Гипергликемия приводит к повышению осмолярности крови, стимулируя компенсаторное перемещение жидкости из клеток и внеклеточного пространства в сосудистое русло. Развивается клеточная дегидратация. Одновременно развивается глюкозурия и как следствие ее полиурия. Осмотический диурез ведет к массивной потере воды и электролитов (Na+, K+, Cl-, HCO3-) усугубляя клеточную дегидратацию, с последующим развитием общей дегидратации, гиповолемии, снижение тканевой перфузии, что также усиливает ацидоз.
Таким образом, при кетоацидотической коме развивается тяжелая декомпенсация углеводного, жирового, белкового, водно-электролитного обменов и кислотно-щелочного равновесия с развитием тяжелого ацидоза.
Кетоацидотическая кома развивается медленно, в течение 1,5-2 дней и более. Однако при острых инфекционных заболеваниях, инфаркте миокарда, различных тяжелых интоксикациях может развиваться значительно быстрее.
Выделяют три стадии в развитии диабетического кетоацидоза:
1.Стадия умеренного кетоацидоза.
2.Стадия гиперкетонемической прекомы.
3.Стадия гиперкетонемической комы.
Ранними клиническими проявлениями кетоацидоза являются типичные признаки декомпенсации сахарного диабета: нарастающие слабость, сухость во рту, жажда, частые позывы на мочеиспускание, полиурия, потеря массы тела, полностью исчезает аппетит, появляется запах ацетона изо рта. Кожа и слизистые оболочки становятся сухими. Постоянная тошнота сопровождается рвотой, беспокоят неопределенные боли в животе, головная боль. Сознание сохранено, отмечается вялость и сонливость
Прекоматозное состояние (длительность от нескольких часов до нескольких дней) - состояние нарастающего кетоацидоза и резчайшего обострения всех симптомов сахарного
144
диабета. Сознание сохранено, больной правильно ориентирован во времени, в пространстве, однако вял, заторможен, сонлив, на все вопросы отвечает не сразу, односложно, монотонно, тихим, невнятным голосом. Жалобы на резчайшую слабость, сухость во рту, жажду, резко выраженную тошноту, нередко рвоту (иногда даже «кофейной гущей» в связи с выраженными ангиопатиями желудка, эрозивным гастритом), полное отсутствие аппетита, боли в животе разлитого характера, боли в области сердца, головную боль, снижение зрения, одышку, частые позывы на мочеиспускание. Кожа сухая, шершавая, холодная, лицо осунувшееся, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие, в области щек выраженная гиперемия кожи – диабетический румянец, губы и язык сухие, в углах рта заеды. Дыхание становится глубоким, шумным (дыхание Куссмауля), с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе. Сухожильные рефлексы снижены, выражена мышечная гипотония. Полиурия сменяется олигоили даже анурией. Пульс частый, малого наполнения, нередко аритмичный, артериальное давление (АД) снижено, тоны глухие, возможен ритм галопа, иногда аритмии;
В зависимости от преобладания в клинике кетоацидотической прекомы тех или иных симптомов, различают следующие ее клинические варианты:
1.Абдоминальный вариант (в клинической картине на первый план выступают тошнота, рвота, нередко «кофейной гущей», боли в животе в связи с атонией и перерастяжением кишечника, напряжение мышц живота); подобная картина может имитировать клинику «острого живота».
2.Почечный вариант (на первый план выступают олигоанурические явления с выраженным мочевым синдромом – протеинурией, гематурией, цилиндрурией, гипоизостенурией при отсутствии выраженной глюкозурии и кетонурии в связи с пониженной клубочковой фильтрацией; возможно даже развитие анурии и острой почечной недостаточности (ОПН) с нарастающей азотемией); такое течение кетоацидоза наблюдается обычно у больных с диабетической нефропатией и может неправильно расцениваться как острый гломерулонефрит с ОПН;
3.Энцефалопатический вариант (характеризуется клиникой острого нарушения мозгового кровообращения, что обусловлено недостаточным кровоснабжением головного мозга, интоксикацией, мелкоточечными кровоизлияниями, отеком мозга), нередко эта симптоматика доминирует, особенно у лиц пожилого возраста с атеросклерозом церебральных артерий и диагноз кетоацидотической прекомы выставляется несвоевременно.
4.Сердечно-сосудистый или коллаптоидный вариант (явления сосудистого коллапса и сердечно-сосудистой недостаточности - цианоз, тахикардия, одышка, нарушения сердечного ритма в виде экстрасистолии, мерцательной аритмии); перечисленные явления могут имитировать картину острого инфаркта миокарда,
тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии; Кетоацидотическая кома – самая тяжелая степень диабетического кетоацидоза,
проявляющаяся полной потерей сознания. Шумное дыхание Куссмауля с выраженным запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, резкая сухость кожи, языка, губ, слизистой полости рта, тургор и эластичность кожи резко снижены. Кожа холодная, температура тела снижена, зрачки сужены, тонус мышц снижен, сухожильные, периостальные рефлексы резко снижены или даже полностью отсутствуют. Пульс учащенный, нитевидный, аритмичный, артериальное давление резко снижено, может совсем не определяться, тоны сердца очень глухие, нередко аритмичны. Живот слегка вздут, брюшная стенка может быть резистентна или напряжена, при пальпации определяется плотная, увеличенная печень. Мочеиспускание непроизвольное, может быть олигурия или даже анурия.
Лабораторный контроль
На догоспитальном этапе или в приемном отделении
Анализ глюкозы крови.
Анализ мочи на ацетон.
145