Материал: КР неотложные состояния в практике врача

с последующим развитием лактацидоза (в условиях ацидоза ресинтез лактата в гликоген снижен).

Известно, что печень способна метаболизировать около 3400 ммоль/л молочной кислоты в сутки (на синтез гликогена). Однако, при перечисленных выше состояниях, сопровождающихся гипоксией тканей, образование молочной кислоты превалирует над процессами ее утилизации. Специфическим для лактатацидоза признаком является подъем уровня молочной кислоты выше 2 ммоль/л (норма – 0,4-1,4 ммоль/л). Ацидоз вызывает нарушение возбудимости и сократимости миокарда, парез периферических сосудов, в результате чего развивается коллапс.

Гиперлактацидемическая кома развивается в течение нескольких часов или дней. В ряде случаев удается установить ее предшественники – диспептические расстройства, боли в мышцах, стенокардитические боли, тошнота, рвота, понос, апатия, сонливость, помрачнение сознания или возбуждение с бессонницей.

Основные симптомы комы следующие: сознание полностью утрачено, кожа бледная, иногда с цианотичным оттенком (особенно при наличии сердечнолегочной патологии, сопровождающейся гипоксией). Дыхание Куссмауля без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе. Пульс частый, слабого наполнения, иногда аритмичный. Выраженный ацидоз вызывает нарушение возбудимости и сократимости миокарда, а также парез периферических сосудов, в результате чего снижается артериальное давление, практически всегда развивается коллапс. Живот вначале мягкий, не напряжен, по мере нарастания ацидоза усиливаются диспептические расстройства (вплоть до выраженной рвоты), могут появиться боли в животе. Иногда наблюдается двигательное беспокойство.

Лабораторные показатели.

Умеренная гипергликемия (12-16 ммоль/л) или нормогликемия.

Отсутствие ацетонурии, хотя возможно сочетание лактацидоза с кетоацидозом или гиперосмолярным состоянием.

Повышение уровня молочной кислоты выше 2 ммоль/л (норма – 0,4-1,4 ммоль/л).

Неотложная терапия

Основные компоненты лечения – уменьшение продукции лактата, удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись), борьба с шоком, восстановление КШР, устранение провоцирующего фактора.

Восстановление КЩР проводится двумя путями:

искусственная гипервентиляция (ИВЛ) для устранения избытка СО2,

введение щелочей (бикарбоната натрия) с крайней осторожностью в малых дозах (не более 50 мл 8,5% раствора бикарбоната натрия однократно) – в связи с опасностью парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и усиления продукции лактата).

Нейтрализация молочной кислоты и устранение ацидоза достигается введением 45

–50 мл 8,5% раствора гидрокарбоната натрия. Далее в течение 3-4 часов вводят в/в до 180 моль гидрокарбоната натрия (600 мл 2,5% раствора). Гидрокарбонат натрия вводят только при снижении рН крови менее 7,0 и прекращают после достижения рН 7,0. Возможно применение 3,66% трисамина (снижает концентрацию водородных ионов в крови) в/в со скоростью 500 мл/час (120 капель в минуту). Трисамин не содержит ионов натрия, поэтому может применяться у больных с инфарктом миокарда и сердечно–сосудистой недостаточности, которым введение гидрокарбоната натрия противопоказано.

Для стимуляции аэробного гликолиза проводится инсулинотерапия. Единственное эффективное мероприятие удаление избытка лактата и бигуанидов

(если применялись) – гемодиализ с безлактатными диализатами.

Борьба с шоком и гиповолемией проводится по общим принципам интенсивной терапии с использованием коллоидных плазмозаменителей и вазопрессоров.

151

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома – кома, развивающаяся вследствие резкого снижения содержания глюкозы в крови и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

Основные причины:

1.Передозировка инсулина или пероральных гипогликемизирующих препаратов.

2.Несвоевременный прием пищи после инъекции инсулина или прием пищи с недостаточным содержанием углеводов.

3.Повышение чувствительности к инсулину у больного сахарным диабетом (при диабетической нефропатии, употреблении алкоголя, снижении функции надпочечников, снижении инсулининактивирующей способности печени и почек).

4.Компенсаторный гиперинсулинизм на ранних стадиях сахарного диабета.

5.Интенсивная физическая нагрузка.

6.Прием салицилатов, ß-адреноблокаторов на фоне инсулинотерапии или лечения пероральными сахароснижающими средствами.

Повышенное высвобождение контринсулярных гормонов начинается уже при сни-

жении глюкозы в плазме крови до 3,6 ммоль/л. Лабораторным признаком гипогликемии является снижение уровня глюкозы в плазме крови ниже 2,7 ммоль/л.

Биохимические критерии гипогликемического состояния:

при снижении сахара крови до 3,33-2,77 ммоль/л (50-60мг%) возникают первые легкие гипогликемические явления;

при уровне сахара крови 2,77-1,66 ммоль/л (50-30 мг%) отмечаются все типичные признаки гипогликемии;

при гликемии 1,66-1,38 ммоль/л (25-30 мг%) и ниже сознание обычно утрачивается.

Основное значение в патогенезе гипогликемической комы имеет снижение утилизации глюкозы клетками головного мозга. Недостаточное обеспечение головного мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках ЦНС. Раньше всего страдает функция коры головного мозга, затем подкорковые структуры, мозжечок, функции продолговатого мозга, что и обусловливает характерное изменение клинической симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния.

Гипогликемическая кома развивается остро. В первую очередь развивается гипоксия коры головного мозга, которая клинически проявляется повышенной возбудимостью или подавленностью, головной болью, утомляемостью, мышечной слабостью, часто чувством голода, тахикардией, влажностью кожных покровов, гипотонией. Затем в процесс вовлекаются субкортикальные отделы головного мозга и гипоталамус. Клинические признаки становятся более выраженными – резкая слабость, бледность кожных покровов, тошнота, головокружение, головная боль, беспокойство, чувство голода, холодный пот, дрожание, тремор пальцев рук, парестезии (онемение кончика языка, подбородка, губ), преходящая диплопия, сердцебиение, иногда рвота, особенно у детей. Эти симптомы обусловлены преимущественно активацией симпатоадреналовой системы. Повреждение среднего мозга предшествует развитию комы. Притупляется чувствительность, развиваются дезориентация, агрессивность, характерны немотивированные поступки, негативизм, отказ от сладкой пищи, иногда возникают галлюцинации, страхи, особенно у детей (состояние напоминает алкогольное опьянение). Резко повышается тонус мышц с развитием тонико-клонических судорог, напоминающих эпилептический припадок, появляется симптом Бабинского, отмечаются расстройства зрения, глотания, речи, переходящие в афазию.

Начало комы - нарушение функций верхних отделов продолговатого мозга. Усиливается дрожь, возникает двигательное возбуждение, повышаются сухожильные и периостальные рефлексы, усиливается симптом Бабинского, повышается тонус глазных яблок, расширяются зрачки, развиваются тонические и клонические судороги. АД остается нор-

152

мальным или повышается, появляется тахикардия. Кожные покровы влажные. Развивается оглушенность, быстро переходящая в глубокий сопор.

Гипогликемия

При вовлечении в процесс нижней части продолговатого мозга клиника коматозного состояния прогрессирует – развивается арефлексия, снижается тонус мышц, прекращается обильное потоотделение, может нарушиться дыхание центрального генеза, падает АД, нарушается сердечный ритм.

Неотложная терапия

1.Легкая гипогликемия (без потери сознания и не требующая посторонней помощи). Прием легкоусвояемых (простых) углеводов в количестве 1-2 хлебных единиц (ХЕ): сахар (4–5 кусков, лучше растворить в воде, чае) или мед, или варенье (1-1,5 столовых ложки), или 200 мл сладкого фруктового сока, или 100 мл лимонада (пепси-колы, фанты), или 4-5 больших таблеток глюкозы или 2-4 шоколадные конфеты. Если гипогликемия вызвана инсулином продленного действия, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленноусваеваемых углеводов (кусок хлеба, 2 столовых ложки каши и т.д.)

2.Тяжелая гипогликемия (с потерей сознания или без нее, но требующая помощи другого лица). До приезда врача потерявшего сознание пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. Внутривенное струйное введение 40% раствора глюкозы в количестве от 20 до 100 мл – до полного восстановления сознания. Альтернатива – п/к или в/м введение 1 мл раствора глюкагона (может быть осуществлено родственником больного). Обычно после инъекции глюкагона сознание возвращается через 5-20 мин. Если сознание не восстанавливается, повторно вводят через каждые 2 ч глюкагон по 1-2 мл и глюкокортикоиды (75 мг гидрокортизона или 30 мг преднизолона внутривенно капельно 4 раза в сутки).

Если гипогликемическая кома вызвана передозировкой пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, особенно у больных старческого возраста или при сопутствующем нарушении функции почек, в/в капельное вве-

153

дение 5-10% раствора глюкозы может продолжаться столько, сколько необходимо для нормализации уровня гликемии.

После выведения из гипогликемической комы необходимо применять средства, улучшающие микроциркуляцию и стимулирующие метаболизм углеводов и белков в клетках ЦНС (глютаминовая кислота, аминолон, стугерон, кавинтон, церебролизин и др.)

втечение 3-6 недель. Необходима также коррекция сахароснижающих средств.

Вслучае выведения больного из коматозного состояния на догоспитальном этапе (вне лечебного учреждения), несмотря на улучшение состояния, необходима госпитализация в стационар на 3-5 дней в связи с опасностью развития повторного гипогликемического состояния или декомпенсации диабета.

Дифференциальная диагностика коматозных состояний при сахарном диабете

(А.Н. Окороков,1998г)

виж иж рм рм

кро ен ен а а ви

ПЕЧЕНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ И КОМА

154