Материал: КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ОФТАЛЬМОЛОГИИ

Бактериальный кератит.

Гнойная язва роговицы

Гнойная язва роговицы возникает при внедрении в нее бактериальной флоры: Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, реже - Neisseria gonorrhoeae, Moraxella sp.

Основные факторы патогенеза:

- дефект поверхности роговицы в результате травмы , воспаления (кератит любой этиологии с дефектом поверхности роговицы), патологии век и ресниц, использовании контактных линз;

- очаг инфекции (инфекция слезоотводящих путей: хронический дакриоцистит, каналикулит; конъюнктивы – бактериальный конъюнктивит; век – наружный ячмень).

Отмечается значительная смешанная инъекция глазного яблока, образование инфильтрата роговицы желтоватого или серого цвета с язвенным дефектом и гнойной инфильтрацией его краев и дна. Наличие одного края язвы с большей степенью инфильтрации свидетельствует о ее прогрессировании (ползучая язва).

Стерильный гнойный экссудат в передней камере (гипопион), сужение и деформация зрачка являются признаками сопутствующего воспаления радужки и цилиарного тела. При распространении язвы вглубь до десцеметовой мембраны формируется десцеметоцеле – деформация (выпячивание) роговицы кпереди в области язвенного дефекта в результате механического воздействия (внутриглазное давление) на истонченную, с нарушением биомеханических свойств роговицу. Этот признак свидетельствует об угрозе перфорации роговицы.

Осложнения: перфорация роговицы с последующим инфицированием влаги передней камеры, гнойной инфильтрацией стекловидного тела (эндофтальмит), а также гнойной инфильтрацией и некрозом всех оболочек глазного яблока (панофтальмит).

Необходима срочная госпитализация в специализированный стационар всем пациентам, а при угрозе перфорации роговицы – экстренная госпитализация.

Посев отделяемого из конъюнктивального мешка необходим для определения микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. Промывание слезных путей проводят для исключения непроходимости и инфекции в слезоотводящих путях.

Антибиотикотерапия: применение глазных капель с интервалом от 30 минут до 1-2 часов (возможно форсированное закапывание), мазях, периокулярных, внутримышечных, внутривенных инъекциях.

Назначают ингибиторы протеолитических ферментов (гордокс, контрикал), лекарственные средства, расширяющие зрачок (мидриатики), для лечения сопутствующего иридоциклита.

Проводят коагуляцию роговицы по краям язвенного дефекта для предотвращения прогрессирования процесса и ускорения репаративной регенерации.

Хирургическое лечение (сквозная лечебная кератопластика или биологическое покрытие) показано при прогрессировании заболевания и угрозе перфорации роговицы.

Исходы заболевания - купирование воспаления с формированием стойкого помутнения роговицы (бельмо), возможны слепота, уменьшение размеров глазного яблока – субатрофия. При панофтальмите – анатомическая гибель глаза в связи с необходимостью удаления глазного яблока.

Герпетический кератит.

Возбудителями герпетического кератита являются вирусы простого герпеса (ВПГ), чаще ВПГ - 1, реже ВПГ – 2 (окулогенитальный тип), возможно поражение вирусом опоясывающего герпеса. Преимущественно встречается рецидивирующий герпес.

Клинические формы заболевания разнообразны и характеризуются различной глубиной поражения роговицы (поверхностные – эпителиальные до 30 %, глубокие – стромальные формы).

Сопутствующими признаками герпетического кератита являются: местные – блефароконъюнктивит, иридоциклит, поражение глазодвигательного нерва; общие – поражение кожи (высыпания в виде везикул).

При консервативном лечении показаны противовирусные и иммуностимулирующие препараты (препараты прямого действия – антиметаболиты, интерферон и его индукторы местно в каплях и мазях, системно в таблетках и инъекциях);

Необходима профилактика бактериальной суперинфекции (особенно при формах с дефектом поверхности роговицы), стимуляция регенерации роговицы.

При комбинированном лечении лекарственные средства дополняют микродиатермокоагуляцией, лазеркоагуляцией роговицы, операцией лечебной пересадки роговицы (кератопластики).

Профилактика рецидивов герпетического кератита предусматривает исключение провоцирующих рецидив факторов (инфекционные заболевания, сопровождающиеся лихорадочным состоянием; переохлаждение, солнечная инсоляция, аллергические реакции, механическая травма глаза, гормональные изменения, применение глюкокортикоидов, стрессовые состояния); применение противогерпетической вакцины.

Акантамебный кератит

Акантамебный кератит является одним из основных инфекционных осложнений при использовании контактных линз.

Акантамеба (Acanthamoeba sp.) относится к типу простейшие, класс – саркодовые. Это свободноживущая амеба, распространенная в воздухе, естественных и искусственных водоемах. Существует в двух формах: - циста – неинфекционная форма, не вызывает воспаление при нахождении в конъюнктивальном мешке. Она устойчива к высоким и низким температурам, хлорированной воде, ряду дезинфицирующих растворов. Трофозоид – инфекционная форма, ферменты которой вызывают поражение роговицы.

Пути передачи инфекции: через воду и некоторые растворы. Инфицирование роговицы происходит через микродефекты ее поверхности, что в большинстве случаев (более 85%) связано с ношением контактных линз, возможностью инфицирования растворов для их хранения и обработки при несоблюдении правил гигиены. Возможно заражение при пользовании искусственными водоемами.

Признаки заболевания могут появиться через 2 – 3 недели после заражения. Болевой синдром значительно выражен и может не соответствовать объективным признакам. Изменения роговицы преимущественно в центральной зоне. Они разнообразны и проходят несколько стадий от отека переднего эпителия в виде округлого очага и поверхностной инфильтрации стромы (в течение 1 – 2 недель) до инфильтрации по ходу чувствительных нервов (радиальный кератоневрит) и стромы кольцевидной формы, а также образования язвы роговицы (3 – 8 недель заболевания). Чувствительность роговицы снижена. Воспаление склеры, радужки и цилиарного тела сопутствует поражению роговицы. Течение заболевания упорное, длительное (недели, месяцы). Осложнения: перфорация роговицы, вторичная глаукома.

Дифференциальная диагностика с кератитами другой этиологии (герпетический, грибковый) может представлять значительные трудности. В диагностике используют конфокальную микроскопию роговицы.

Лабораторная диагностика включает выделение культуры акантамебы на питательных средах, микроскопическое исследование эпителия конъюнктивы и роговицы с целью обнаружения цист или трофозоидов. Возможно гистологическое исследование препаратов роговицы после хирургического лечения.

Лечение. Для противомикробной терапии используют антибиотики (аминогликозиды, фторхинолоны, полимиксин В), противогрибковые препараты, катионные антисептики (бигуаниды): хлоргексидин. Продолжительность лечения до 6 месяцев.

Хирургическое лечение показано при неэффективности консервативного лечения, осложненном течении заболевания (терапевтическая кератопластика)

NB! Нельзя использовать контактные линзы в бассейнах и естественных водоемах.

Нельзя промывать контактные линзы водой.

воспалительные заболевания склеры (эписклерит и склерит)

Воспалительные процессы передних отделов склеры – передние эписклерит и склерит возникают приблизительно в 95% случаев, могут быть распространенными (диффузные) или ограниченными (очаговые), с образованием узелка (узелковые). Склерит, сопровождающийся некрозом склеры (некротический), в ряде случаев протекает без видимымых признаков воспаления – «некротический склерит без воспаления» (склеромаляция).

Эписклерит и склерит преимущественно являются проявлением общих заболеваний, среди которых системные, в том числе аутоиммунные заболевания, составляют до 50%:

- ревматические болезни: ревматоидный артрит, системные васкулиты (гранулематоз Вегенера, узелковый периартериит, гигантоклеточный артериит – болезнь Хортона, неспецифический аорто-артериит – болезнь Такаясу), системная красная волчанка, облитерирующий тромбангиит, пурпура Шенляйн-Геноха, спондилоартропатии (энтеропатические артриты при неспецифическом язвенном колите, болезни Крона, болезни Уиппла; псориатический артрит, реактивный артрит при синдроме Рейтера, анкилозирующий спондилоартроз);

- общие инфекционные заболевания (туберкулез, сифилис, герпес);

- очаговая инфекция (синусит;

- саркоидоз;

- подагра;

- заболевания кожи (acne rosacea);

- последствия операций на глазном яблоке.

Течение эписклерита обычно непродолжительное, возможно выздоровление в течение 10 – 14 дней. Склерит, как правило, протекает длительно от месяца до нескольких лет. Возможны различные варианты течения склерита: с длительными ремиссиями, с активным периодом в течение нескольких лет, упорное с изменением локализации очага воспаления.

Эписклерит проявляется ощущениями дискомфорта, «инородного тела» в глазу, незначительными болевыми ощущениями при пальпации глазного яблока в зоне воспаления. При склерите возникает выраженная боль в глазном яблоке, усиливающаяся при пальпации; часто отмечается снижение зрения. Воспаление склеры может быть одно- или двусторонним заболеванием.

Эписклерит проявляется расширением эписклеральных сосудов, при склерите зона воспаления имеет более темный цвет (темно-красный с фиолетовым оттенком) за счет расширения сосудов собственно склеры, расположенных глубже. Склера в области воспаления приподнята в результате отека и инфильтрации. Эписклерит, как правило, протекает без осложнений. Осложнениями склерита являются воспаления роговицы, сосудистой оболочки, глаукома, катаракта. При некротическом склерите возможна перфорация склеры и потеря глазного яблока.

Лечение. Назначают нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), глюкокортикоиды (продолжительность курса до 1 месяца) в каплях 3 – 4 раза в день. При тяжелом и продолжительном течении заболевания показаны цитостатики, нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды внутрь или парентерально (глюкокортикоиды - методом пульс-терапии), цитостатики – внутрь.

Продолжительность лечения зависит от глубины поражения склеры и течения заболевания. Средняя продолжительность лечения эписклерита составляет 10 - 14 дней, при склерите - колеблется от месяца до года.

Прогноз благоприятный при эписклерите, рассасывание очага воспаления происходит полностью в короткие сроки. При склерите прогноз для зрения, как правило, благоприятный; в исходе воспаления возникает ограниченное истончение склеры. Прогноз при некротическом склерите неблагоприятный в связи с возможными тяжелыми осложнениями (перфорация склеры). При склеромаляции прогноз является неблагоприятным не только для органа зрения, т.к. данная форма склерита нередко указывает на тяжелое течение системного заболевания с неблагоприятным прогнозом для жизни больного.

ИРИДОЦИКЛИТ

Воспаление радужки и цилиарного тела, как правило, протекает сочетанно в связи с их общими источниками кровоснабжения и иннервации.

Причины иридоциклита:

- фокальная инфекция (синусит, хронический тонзиллит, периодонтит, нефрит, уретрит, цистит и др.);

- общие инфекционные заболевания: бактериальные , вирусные, инфекции, вызванные спирохетами, хламидиями , простейшими, гельминтами, патогенными грибами, клещами;

- ревматические болезни

- саркоидоз;

- аутоиммунные заболевания: слизисто – кожно - увеальный синдром (Бехчета), передний увеоэнцефаломенингеальный синдром (Фогта-Койянаги);

- кератит, катаракта и травмы глаза;

- заболевания печени (билиарный цирроз), кожи (псориаз), нервной системы (рассеянный склероз, новообразования), эндокринной системы (сахарный диабет) и др.

Продолжительность острого иридоциклита в среднем 4 – 6 недель. Течение воспалительного процесса может быть хроническим рецидивирующим или вялотекущим на протяжении многих лет.

В подавляющем числе случаев заболевание является односторонним. Возможно поражение обоих глаз, но в различные временные интервалы – альтернирующий процесс.

Жалобы на покраснение глаза, снижение зрения, боль в глазу с возможной иррадиацией в одноименную лобную и височную области, усиливающиеся в ночное время суток; иногда слезотечение и светобоязнь.

Объективные признаки.

- перикорнеальая (цилиарная) инъекция глазного яблока.

- преципитаты на задней поверхности роговицы в результате экссудации из сосудов радужной оболочки и цилиарного тела. Они представляют собой округлые или точечные наложения, состоящие из воспалительных клеток (преимущественно лимфоцитов и плазматических клеток) и фибрина, располагаются чаще в центральном и нижнем отделах роговицы. Количество преципитатов свидетельствует об активности воспаления.

- помутнение влаги передней камеры из-за наличия в ней воспалительных клеток, белков плазмы, асептического гнойного экссудата (гипопион), состоящего преимущественно из полинуклеарных лейкоцитов и фибрина, а также эритроцитов (гифема) за счет экссудации из сосудов радужной оболочки и цилиарного тела.

- изменения радужки: изменение цвета за счет расширения собственных сосудов и отложения форменных элементов крови на ее поверхности, что приводит к различию в цвете радужных оболочек пораженного и здорового глаза (гетерохромия); стушеванность рисунка преимущественно в результате отека; появление сосудов на ее поверхности в результате воспалительной дилатации собственных или возникновения новообразованных сосудов (рубеоз); образование гранулем, характеризующихся различным клеточным составом; очаговая атрофия стромального слоя.

- сужение и изменение формы зрачка с образованием спаек в результате сращения радужки с передней поверхностью хрусталика (задние синехии);

- помутнение передних отделов стекловидного тела вследствие инфильтрации воспалительными клетками.

- снижение внутриглазного давления в результате уменьшения секреции водянистой влаги цилиарным телом.

- цилиарная болезненность - появление или усиление боли в глазу при пальпации глазного яблока в зоне проекции цилиарного тела, а также при напряжении аккомодации.

Осложнения возникают, как правило, при длительном или хроническом течении иридоциклита и включают осложненную катаракту, помутнение стекловидного тела, повышение внутриглазного давления.

Дополнительные исследования проводятся с целью установления этиологии воспалительного процесса, включают лабораторную диагностику и консультации больных врачами-интернистами.

Лечение. Этиотропное лечение назначают в тех случаях, когда установлена этиология процесса. Антибиотики из групп аминогликозидов, цефалоспоринов используют предпочтительно, т.к. они обладают высокой степенью проходимости в ткани глаза через гематоофтальмический барьер.

Противовоспалительную терапию проводят нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС) местно в глазных каплях 3-4 раза в день и системно - парентерально и внутрь, а также глюкокортикоидами - в форме глазных каплях 3-6 раз в день и/или периокулярных (подконъюнктивальных и парабульбарных) инъекций.

Мидриатики применяют в глазных каплях для расширения зрачка с целью предупреждения образования задних синехий или их разрыва. Препараты м-холинолитиков (атропиноподобные), а также средства из группы α-адреномиметиков (адреналин, мезатон) для аддитивного действия используются в глазных каплях 3-6 раз в день.

Антигистаминные средства назначаются внутрь. Протеолитические ферменты показаны для рассасывания экссудата. Глюкокортикоидные препараты внутрь или парентерально (метод пульс-терапии), цитостатики применяются при тяжелом и хроничеком течении воспалительных процессов, а также при аутоиммунных увеитах.

Экстракорпоральные методы (плазмаферез, ультрафиолетовое и лазерное облучение крови, гемосорбция) используются в качестве дополнительного лечения преимущественно при увеитах неясной этиологии и тяжелом хроническом течении воспаления. Лазерное и хирургическое лечение проводят при осложнениях увеитов.

Выздоровление сопровождается, как правило, восстановлением зрительных функций. Стойкое снижение зрения может происходить в результате осложнений. Уменьшение размеров глазного яблока (субатрофия) развивается при тяжелом поражении цилиарного тела, сопровождающемся длительным и выраженным снижением внутриглазного давления.