Лазерная хирургия является одним из этапов в лечении глаукомы. Лазерная иридэктомия (формирование небольшого отверстия в периферическом отделе радужки) направлена прежде всего на устранение внутриглазных блоков на пути движения ВГЖ при закрытоугольной глаукоме. Лазерная трабекулопластика заключается в нанесении серии коагулятов на внутреннюю поверхность трабекулярной диафрагмы, в результате чего улучшается ее проницаемость для ВГЖ и снижается ВГД.
После лазерной транссклеральной циклодеструкции уменьшается продукция ВГЖ, что приводит к снижению ВГД.
Хирургические операции, применяемые для лечения глаукомы, делят
на:
<195> улучшающие отток ВГЖ по естественным путям (иридэктомия, иридоциклоретракция, циклодиализ, непроникающая глубокая склерэктомия);
<195> создающие новые пути оттока ВГЖ (все операции фистулизирующего типа; эталон — синусотрабекулэктомия);
<195> угнетающие продукцию камерной влаги (эндоциклофотокоагуляция, криопексия);
<195> оперативные вмешательства с применением дренажей, дренажных устройств, имплантов.
У каждого пятого пациента даже после нормализации ВГД могут ухудшаться зрительные функции. В таких случаях проводят комплексную терапию, включающую назначение препаратов, улучшающих кровоснабжение сетчатки и зрительного нерва, нормализующих обменные процессы и предохраняющих ганглиозные клетки сетчатки и их аксоны от гибели (нейропротекторная терапия).
ЛЕКЦИЯ 7
ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ
ПРИ ОБЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
И ИНТОКСИКАЦИЯХ ОРГАНИЗМА
Консультация офтальмолога может потребоваться пациентам с любой системной патологией, и врач-интернист, невролог, эндокринолог, инфекционист, дерматолог и другие врачи должны уметь воспользоваться результатами осмотра больного окулистом для уточнения диагноза, выбора оптимальной тактики лечения и оценки прогноза основного заболевания больного.
Системные заболевания, при которых показана консультация окулиста.
Заболевания сердечно-сосудистой системы
атеросклероз
артериальные гипертензии (эссенциальная и вторичная)
пороки сердца (врожденные, приобретенные)
бактериальный эндокардит
Заболевания эндокринной системы
сахарный диабет
тиреотоксикоз, феохромоцитома и др.
Заболевания системы кроветворения, геморрагические диатезы
хроническая злокачественная анемия
лейкоз
- геморрагические диатезы (болезнь Верльгофа, болезнь Шёнляйн-Геноха)
Инфекционные заболевания
ВИЧ-инфекция, СПИД
Заболевания центральной нервной системы
застойный сосок зрительного нерва
оптический неврит (неврит зрительного нерва)
атрофия зрительного нерва
Непереносимость лекарственных препаратов
РЕТИНОПАТИЯ
Ретинопатия – поражение сетчатки, обусловленное общими заболеваниям организма, из которых наибольшее значение имеют эссенциальная и вторичная артериальные гипертензии, атеросклероз, сахарный диабет. Перечисленные заболевания (кроме атеросклероза) встречаются в любом возрасте, однако после 50 лет вероятность их развития особенно высока. Болезнь, как правило, существует уже достаточно долго, а потому и патологические изменения выражены в значительной степени. Они опасны прежде всего из-за возможности острых окклюзий сосудов сетчатки и зрительного нерва, требующих немедленного лечения, а при отсутствии такового завершающихся необратимым снижением зрения вследствие атрофии зрительного нерва или дистрофии сетчатки. Угрозу зрительной функции также представляют кровоизлияния в оболочки и преломляющие среды глаза.
Этиология. Причинами ретинопатии артериальные гипертензии (эссенциальная и вторичные), атеросклероз, сахарный диабет, заболевания кроветворной системы и др.
Патогенез:
изменения одного или нескольких сосудов (сужение или расширение просвета вследствие спазма,склероза, васкулита или атонии его стенки; изменение хода сосуда – чрезмерная извитость или выпрямление; изменение характера ветвления или перекреста сосудов; микроаневризмы) – ангиопатия.
изменения ткани сетчатки вокруг пораженного сосуда (очаговые изменения – кровоизлияния, отложения липидов и макрофагов, зоны ишемического отека, отложения белков плазмы) – ретинопатия.
изменения диска зрительного нерва (отек, кровоизлияния) с возможным развитием атрофии зрительного нерва – нейроретинопатия.
ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ
ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕРДЕЧНО-
СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
АТЕРОСКЛЕРОЗ
Офтальмологические проявления атеросклероза выражены во всем органе зрения и его вспомогательном аппарате, что является следствием системного поражения артерий эластического (аорта и её ветви) и мышечно-эластического (коронарные, церебральные, ретинальные и др.) типа, повышенной проницаемости сосудистых стенок и выхода плазмы крови с высоким уровнем липидов за пределы сосудистого русла:
вспомогательный аппарат глаза -ксантелазма век;
передний сегмент глаза - старческая дуга (arcus senilis)
задний сегмент глаза:
дистрофия стекловидного тела
атеросклеротическая ретинопатия
друзы мембраны Бруха
возрастная макулярная дегенерация (ВМД, центральная хориоретинальная дистрофия ЦХРД, сенильная или инволюционная макулодистрофия)
Возрастная макулодистрофия (ВМД) – хроническое двустороннее дистрофическое заболевание с преимущественным поражением хориокапиллярного слоя хориоидеи, мембраны Бруха и пигментного эпителия сетчатки желтого пятна. Патогенез: образование коллоидных друз между мембраной Бруха и пигментным эпителием —>атрофия или экссудативная отслойка пигментного эпителия макулы—> субретинальная неоваскуляризация —> эксудация, геморрагии—>рубцевание. Основные признаки: появление центральных метаморфопсий, скотом, снижение visus до 0,1 и более; на глазном дне в зоне макулы определяется округлый выпуклый очаг грязно-серого цвета, окруженный геморрагиями, твердыми эксудатами, пигментацией. Это одно из самых распространённых заболеваний пожилых людей, причем частота его увеличивается с возрастом: 1,6% в возрасте 51-64 лет, 11% в возрасте 65-74 года и 27,9% у лиц старше 75 лет; чаще встречается у женщин; является основной причиной необратимой потери центрального зрения во второй половине жизни.
Лечение Необходимы диспансерное наблюдение; медикаментозная, лазерная и фотодинамическая терапия, хирургическое удаление субретинальных неоваскулярных мембран. Лечение ВМД должно быть регулярным и обязательно непрерывным. Скорость прогрессирования макулодистрофии существенно возрастает под воздействием солнечных лучей, поэтому пациенты должны носить солнцезащитные очки. Необходимо ежедневно проверять функциональное состояние сетчатки желтого пятна обоих глаз по сетке Амслера. Лечение направлено на стабилизацию и компенсацию процесса, разрушение субретинальных неоваскулярных мембран, поскольку полное восстановление нормального зрения невозможно.
При атрофической неэкссудативной форме назначают антиоксиданты (одно- или двухмесячные курсы приема внутрь комплексов витаминов А, С, Е, микроэлементов цинка, селена, меди, экстракта черники с ретинопротекторами лютеином и зеаксантином – окувайт-лютеин, лютеин-форте), внутримышечные и парабульбарные инъекции раствора метилэтилпиридинола 1% (эмоксипин); дезагреганты и сосудорасширяющие препараты - пентоксифиллин (трентал), винпоцетин (кавинтон), цитамины (ретиналамин) - по 2 курса в год - весной и осенью.
При экссудативной дисциформной ВМД проводят местную (парабульбарные инъекции дексазона) и общую дегидратационную терапию, гемостатик этамзилат (дицинон). Эндовитреально вводят ингибиторы ангиогенеза (авастин. луцентис), устраняют субретинальные неоваскулярные мембраны (лазерная коагуляция, фотодинамическая терапия).
Оптимальным вариантом (до 17% успеха) в современной офтальмологии считается фотодинамическая терапия (ФДТ): после внутривенного введения фотосенсибилизатора - вертепорфина (визудина), фотосенса и др. - препарат захватывается эндотелием новообразованных сосудов. Затем зона неоваскуляризации облучается диодным лазером с длиной волны 689 нм, в результате в стенках патологических сосудов выделяется синглетный кислород, свободные радикалы повреждают их эндотелий, что приводит к тромбозу и облитерации измененных сосудов без ущерба для нормальных ретинальных и хориоидальных структур. Ввиду возможности реканализации обтурированных сосудов на протяжении последующих 3-12 месяцев под контролем офтальмоскопии и ФАГ выполняется 5-6 сеансов ФДТ.
Прогноз: постепенная утрата центрального зрения в течение 4-8 лет; периферическое зрение сохраняется
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Эссенциальная (первичная, гипертоническая болезнь)
Вторичные (симптоматические):
- ренопаренхиматозная (гломерулонефрит, нефропатия, туберкулез, новообразования почек)
- вазоренальная (ишемия почки вследствие стеноза или окклюзии почечных артерий при атеросклерозе, фибромускулярной дисплазии, тромбозе или аневризме артерий почек)
- эндокринные (феохромоцитома, первичный гиперальдостеронизм, гипо- или гипертиреоз)
- прочие (лекарственные, хронический алкоголизм, атеросклеротическая гипертензия у пожилых, офисная).
Офтальмоскопическая картина при артериальной гипертензии.
Гипертоническая ретинопатия - комплекс изменений ретинальных сосудов и окружающей их ткани сетчатки и зрительного нерва при артериальной гипертензии, соответствующих изменениям сосудов головного мозга и в меньшей степени - почек. Патогенез. При поражении артериол глазного дна вначале происходит спазм, а затем эластофиброз, реже гиалиноз их стенок, выраженность которого зависит от степени гипертензии и длительности заболевания.
Клиническая картина. Согласно отечественной классификации гипертонической ретинопатии ( по М.Л. Краснову, 1953 г.), выделяют четыре стадии заболевания:
стадия. - Гипертоническая а н г и о п а т и я - обратимые функциональные изменения, затрагивающие только сосуды сетчатки: изменение соотношения калибра артерий и вен за счет сужения артериол (А:В = 1:2, 1:3), некоторое распрямление артериол и более тупой угол их ветвления, избыточная «штопорообразная» извитость венул (особенно между диском зрительного нерва и макулой и вокруг неё) - симптом Гвиста (Адамюка-Гвиста), единичные симптомы артерио-венозного перекреста (Салюс, Адамюк-Салюс-Гунн) 1-й степени. Последний признак обусловлен тем, что более жесткая вследствие спазма или склероза стенок артерия сетчатки в участках естественного перекрещивания сдавливает расположенную под ней вену; при этом дистальный конец вены расширяется из-за застоя крови, а проксимальный приобретает вид конуса, обращённого вершиной к артерии.
стадия. - Гипертонический а н г и о с к л е р о з - органические изменения ретинальных сосудов, обусловленные уплотнением и снижением прозрачности их стенок, усилением способности отражать лучи света; расширение светового блика (рефлекса) по ходу сосудов; через помутневшую стенку артериол хуже виден красный столбик крови (симптом медной и серебряной проволоки), постоянно наблюдаются симптомы Салюса 1 - Ш степени (при Салюсе-II суженный истонченный участок вены под артерией изгибается в виде дуги, а Салюс-III характеризуется кажущимся отсутствием вены, продавленной в глубину сетчатки, в области перекреста) и симптом Гвиста. Эта стадия почти никогда не встречается при симптоматических вторичных гипертензиях.
стадия - Гипертоническая р е т и н о п а т и я - вокруг измененных сосудов появляются очаги в ткани собственно сетчатки (геморрагии, светло-желтые «твердые» экссудаты - липиды и скопления макрофагов, серовато-белые «мягкие» экссудаты - белковый транссудат, плазморрагии, «белые ватообразные» очаги - зоны ишемического инфаркта сетчатки в слое нервных волокон) , в некоторых случаях кровоизлияния могут распространяться и на задние отделы стекловидного тела (частичный гемофтальм). В этой стадии ретинопатии возможно появление жалоб на снижение остроты зрения, плавающие пятна перед глазом (скотомы) и др. Следует успокоить пациента, что на фоне обычного лечения гипертонической болезни все эти ощущения исчезнут в течение 3 - 6 недель (время резорбции очаговых изменений в сетчатке); помутнения стекловидного тела остаются дольше - не менее 3 - 6 месяцев.
NB: Наличие ватообразных очагов следует расценивать как угрозу развития почечной недостаточности, в связи с чем необходимо соответствующим образом скорректировать системную терапию!
стадия - Гипертоническая н е й р о р е т и н о п а т и я - к явлениям ангиопатии, ангиосклероза и ретинопатии присоединяются отек и помутнение сетчатки над диском зрительного нерва, маскирующие его истинные границы, кровоизлияния в ткани диска, обширные (размером в 1-2 диаметра диска) расплывчатые очаги экссудативной отслойки сетчатки. В области желтого пятна между радиально расположенными нервными волокнами появляются отложения «мягкого» эксудата, образующие характерную фигуру полной или неполной «макулярной звезды». Данная стадия ретинопатии встречается редко: либо при злокачественной гипертонической болезни, либо при вторичной (симптоматической) гипертензии; описанные выше изменения могут завершиться значительным и необратимым снижением зрения из-за возможной атрофии зрительного нерва.
Международная классификация гипертонической ретинопатии (по Keith – Wagener, 1939):
I стадия - слабое сужение артерий, ангиосклероз, симптомы Салюса – I, Гвиста;
II стадия - выраженное сужение артерий, симптомы Салюса II-III, мелкие кровоизлияния, твердые экссудаты;
III стадия - «ватообразные очаги» в сетчатке, отек сетчатки, кровоизлияния типа «языков пламени»;
IV стадия - выраженный отек и проминенция диска, резкое сужение сосудов, «ватообразные очаги», фигура «звезды» в макуле
Результаты исследования глазного дна позволяют врачу-интернисту получить важную информацию о состоянии органов-мишеней у конкретного больного, помогают определить уровень риска осложнений для каждого отдельного пациента, дают четкое представление о долговременном прогнозе и облегчают принятие решения о начале, характере антигипертензивной терапии и целевом уровне артериального давления. По предложению Европейских обществ по гипертонии, по атеросклерозу и кардиологов, российских экспертов по изучению артериальной гипертонии (ДАГ1) установлены критерии расчета риска ИБС и других осложнений в течение 10 лет.
Критерии стратификации риска тяжелых сердечно-сосудистых осложнений (инфаркт, инсульт) артериальной гипертензии на ближайшие 10 лет в зависимости от стадии гипертонической ретинопатии по Международной классификации
Группа низкого риска (менее 15%) – глазное дно без гипертонических изменений
Группа среднего риска (15 – 20%) - то же
Группа высокого риска (20 – 30%) – стадии I - II
Группа очень высокого риска (более 30%) – стадии III – IV
Особенности клинической картины гипертонической ретинопатии при вторичных артериальных гипертензиях:
быстрое прогрессирование (от ангиопатии до нейроретинопатии – от 2-х недель)
частое отсутствие стадии ангиосклероза (молодой и средний возраст пациентов)
наличие «фигуры звезды» в области макулы ( около 85% случаев)
NB: При гестозах симптомы гипертонической нейроретинопатии являются абсолютным показанием к немедленному прерыванию беременности на любом сроке !!! (угроза острой почечной недостаточности и гибели женщины и плода).
Лечение гипертонической и атеросклеротической ретинопатий у офтальмолога в большинстве случаев не требуется - вполне достаточно обычной системной терапии основного заболевания с использованием дезагрегантов, сосудорасширяющих, антисклеротических препаратов. В стадии нейроретинопатии назначают мочегонные препараты, ангиопротекторы, позже используют протеолитические ферменты (местно электрофорез папаина, коллализина или проводят курс лечения вобензимом, назначая его для приёма внутрь). При появлении обширных кровоизлияний в сетчатку или перед ней (преретинальных) проводят курс парабульбарных инъекций антиоксидантов (эмоксипин) и электрофорез протеолитических ферментов.
Существует опасность развития тяжелых осложнений с риском частичной или полной утраты зрения: в случае гипертонической ретинопатии речь идет о рецидивирующем гемофтальме и тромбозах вен сетчатки, при атеросклеротической ретинопатии чаще встречаются окклюзии артериол сетчатки и зрительного нерва, атрофия зрительного нерва.
Прогноз для зрения в стадиях ангиопатии, ангиосклероза, ретинопатии благоприятный, при нейроретинопатии – сомнительный.