Материал: lektsii_khirurgia_2_semestr_vse

2А – Парез.

2Б – Плегия.

3А – Субфасциальный отек мышц.

3Б – Парциальная контрактура.

3В – Тотальная контрактура.

Кроме того, автором была разработана классификация течения острой ишемии конечности, что является одним из важных ориентиров в выборе лечебной тактики и определении степени экстренности операции. Сюда вошли 3 типа течения ишемии: эмболия с нарастающей ишемией, умеренно стабильной ишемией и регрессирующей ишемией конечности. Умеренно стабильная ишемия конечности, равно как и регрессирующая ишемией приводят к формированию хронической артериальной недостаточности конечности. В свою очередь эмболия с нарастающей ишемией конечности бывает трех типов: медленно нарастающая, быстро нарастающая и «молниеносная». Этот тип течения ишемии приводит к гангрене конечности и диктует необходимость экстренной операции. Таким образом, возможно различное течение острой ишемии конечностей зависящее от степени развития коллатералей, выраженности артериального спазма, наличия продолженного и восходящего тромбоза и скорости его нарастания.

Острая мезентериальная ишемия также имеет особенности клинического течения. Основной признак, заставляющий пациента обратиться к врачу это боль в животе. В случаях эмболии брыжеечных артерий это более выраженный болевой синдром с чётко очерченным началом по сравнению с умеренной и менее определённой во времени болью в животе у больных с мезентериальным тромбозом. Нередки вздутие живота, тошнота, рвота, а также диарея и стул с примесью крови. До появления признаков перитонита больные беспокойны, ищут и не находят положение уменьшающее боль. Боль нередко не купируется даже введением наркотических анальгетиков.

При объективном осмотре живота в этом периоде заболевания обращает на себя внимание несоответствие объективных признаков и жалоб пациента. До развития перитонита у больных отсутствует выраженная пальпаторная болезненность и мышечное напряжение (дефанс) передней брюшной стенки на фоне выраженного болевого синдрома в животе. Обращает также на себя внимание ослабление перистальтики, сухость языка, тахикардия и гипотензия. У пациентов с эмболией нередки фибрилляция предсердий, аритмия, в анамнезе ИБС с недавно перенесенным инфарктом миокарда или патология со стороны клапанов сердца. У пациентов с мезентериальным тромбозом присутствуют признаки системного атеросклероза, возможные реконструктивные операции на сосудах. Кроме того, могут обращать на себя внимание признаки хронической абдоминальной ишемии и исхудание пациента. Нередко к мезентериальному тромбозу приводит сердечная декомпенсация у больных с низким сердечным выбросом или обезвоживание организма, в том числе вызванное диареей и рвотой.

Диагностика.

Если помнить о возможности осложнений у больных с эмбологенным или тромбогенным заболеванием в анамнезе, то диагностика эмболии или тромбоза не представляет большой сложности. Диагностика сложна при сочетанных эмболиях различных артериальных бассейнах. При эмболии сосудов головного мозга можно не заметить эмболию артерий конечностей, поскольку мозговая симптоматика всегда превалирует.

Существование малоинвазивных методов диагностики и в первую очередь ультразвуковой допплерографии и дуплексного сканирования позволяет в большинстве случаев наряду с соответствующей клинической картиной поставить правильный диагноз. Данные ультразвуковой диагностики, подтверждающие диагноз эмболии магистральной артерии складываются из отсутствия

ультразвукового сигнала на артериях ниже места эмболии и визуализации проксимальной границы эмбола при цветном допплеровском картировании или энергетическом допплере.

Если у пациента не выражены моторные и сенсорные нарушения в конечности, свидетельствующие о наличии коллатерального кровотока, что возможно у больных с исходным атеросклеротическим поражением сосудистого русла в анамнезе нередко возникает необходимость в рентгеноконтрастном ангиографическом обследовании. Задачей ангиографии в этих случаях является выяснение исходного поражения артерий, локализации тромбоза и состояния проходимости дистального сосудистого русла.

31

При появлении болей в животе или поясничной области необходимо исключить эмболию брыжеечных или почечных артерий. Такие признаки, как микрогематурия, мелена, резкая боль в животе, ослабление перистальтики кишечника, высокий лейкоцитоз (нередко более 20000 лейкоцитов) являются основанием для предположения диагноза эмболии висцеральных или почечных артерий.

Точный диагноз может быть установлен на основании данных ангиографии. Чаще всего происходит эмболия верхнебрыжеечной артерии, при этом характерная локализация эмбола это место отхождения а.colica media в 6-8 см. от устья артерии. К сожалению, ангиография в ургентной ангиохирургической практике применяется далеко не всегда.

При необратимой ишемии стопы использование радионуклидных методов диагностики позволяет более объективно решить вопрос об уровне ампутации пораженной конечности. При этом необходимо обращать внимание на то, что при снижение накопления РФП в стопе и голени более чем на 40% и при достаточном включении его в области коленного сустава независимо от величины УОК ампутацию конечности можно выполнять ниже коленного сустава.

Дифференциальная диагностика.

Дифференциальную диагностику проводят в первую очередь между эмболией и острым тромбозом. Эта задача может быть не простой у больных пожилого и старческого возраста с эмбологенным заболеванием на фоне признаков атеросклероза. При артериальном тромбозе характерным можно считать менее острое развитие заболевания. Это обусловлено лучшими условиями для развития коллатерального кровотока в результате предшествующих изменений сосуда. Тромбоз возникает чаще у мужчин старше 50 лет с клиническими признакими системного атеросклероза. Не следует забывать, что эмболия также может развиться у больных облитерирующим атеросклерозом и эндартериитом, поэтому в сомнительных случаях необходимо прибегать к ангиографии. Отсутствие пульса на периферических артериях является поводом для ошибочного диагноза артериальной эмболии при “синей флегмазии”, при

которой наступает тотальный тромбоз венозной системы конечности. К нарушению венозной гемодинамики быстро присоединяется артериальный спазм. Ишемия с развитием гангрены вызвана нарушением микроциркуляции. В отличие от артериальной эмболии при флегмазии определяется выраженная отечность конечности до паховой складки, синюшность кожи и наличие пузырей наполненных жидкостью.

Наряду с заболеваниями сосудов острую артериальную непроходимость необходимо дифференцировать с патологией центральной и периферической нервной системы. В частности поперечный миелит может привести к ошибочной диагностике эмболии бифуркации аорты. Заболевание характеризуется развитием в течении 1-2 часов вялого паралича нижних конечностей с потерей чувствительности. Правильный диагноз позволяет установить анамнез и исследование пульса артерий.

Лечение

Лечение следует начинать сразу же с момента установления диагноза. С целью предупреждения прогрессирования ишемии и профилактики развития продолженного тромбоза необходимо внутривенно болюсно гепарин из расчета 100 ЕД/кг (при отсутствии у пациента гепарининдуцированной тромбоцитопении). Кроме того необходима адекватная регитратационная терапия до достижения диуреза 100 мл/час. Алкалинизация мочи и введение осмотических диуретиков (маннитола) необходимы для защиты от повреждения почек при миоглобинурии у пациентов с тяжелой степенью ишемии конечностей. С целью раскрытия коллатералей и снятия артериоспазма больному вводят 4 мл ношпы, папаверина или галидора.

Тактика лечения зависит, прежде всего, от степени ишемии, характера прогрессирования ишемии и общего состояния больного. При выборе метода лечения следует исходить из того, что под влиянием антикоагулянтов и тромболитических средств обычно не наступает лизиса эмбола и полное восстановление функции конечности возможно только с восстановлением магистрального кровотока. Для предотвращения развития тяжелых ишемических невритов и некроза мышц идеальным является восстановления кровотока в первые 6 часов развития острой ишемии.

При отсутствии у пациента моторных и сенсорных нарушений в ишемизированной конечности, а также черепно-мозговой патологии и оперативных вмешательств в ближайшие 2 недели у пациента может быть использована тромболитическая терапия активаторами тканевого плазминогена и стрептокиназой. Получены обнадеживающие результаты при проведении селективного тромболизиса с последующим проведением эндоваскулярных процедур. Существует положительный опыт применения тромболизиса и у больных с тромбозами мозговых и коронарных сосудов.

32

В тоже время, в ведущих клиниках на сегодняшний день придерживаются следующего положения: у больных с острой артериальной непроходимостью нет показаний к консервативному лечению, а есть лишь противопоказания к хирургическому. Абсолютными противопоказаниями к хирургическому лечению являются: агональное состояние больного и крайне тяжелое общее состояние больных при легких степенях ишемии (ИН-1Б). Относительные противопоказания к операции – тяжелые сопутствующие заболевания (острый инфаркт миокарда, инсульт, неоперабельные опухоли ) при легких степенях ишемии конечности (ИН-1Б). Во всех остальных случаях, как при эмболиях, так и при тромбозах показана экстренная операция. Как правило, пациент сразу после введения гепарина переводится в операционную, особенно если у него имеются моторные и сенсорные нарушения в ишемизированной конечности.

Операция выполняется под наркозом. В том случае если необходимо выделять только бедренную или плечевую артерию, можно применить местное обезболивание в сочетании с нейролептанальгезией.

Основной операцией при артериальной эмболии является эмболэктомия с обязательным удалением продолженного и вторичного тромба на всем протяжении артериального русла. Различают два основных способа эмболэктомиипрямую и непрямую. При доступе к артерии в месте локализации эмбола выполняется прямая эмболэктомия. При извлечении тромбов или эмболов из труднодоступных

мест, – выполняется непрямая эмболэктомия с использованием зондов Фогарти.. При поздней эмболэктомии затруднено удаление пристеночных тромбов балонным катетером в связи с начавшимся процессом организации тромба и фиксацией его к сосудистой стенке. В подобных случаях используются сосудистые кольца, тромбэкстракторы или выполняется пластическая операция на сосудах с шунтированием облитерированного сегмента. Контроль проходимости дистальной части артерии является важным этапом операции, так как вторичный тромб (до 25% случаев) может быть расположен в дистальных сосудах независимо от локализации эмбола. Интраоперационная ангиография после выполнения реконструкции позволяет исключить это осложнение.

Хирургическая тактика при острых тромбозах отличается от тактики при эмболиях. Ввиду того, что тромбоз развивается в атеросклеротически измененных сосудах, обычная тромбэктомия в большинстве случаев приводит к ретромбозу в ближайшем или отдаленном послеоперационном периоде. Поэтому при острых тромбозах необходима реконструктивная операция на пораженном артериальном сегменте для ликвидации причины возникновения тромбоза. Если пациенту с тромбозом в экстренном порядке не удается выполнить пункционную ангиографию, для оценки состояния пораженных артерий и выбора характера операции ему необходима интраоперационная ангиография. Если пациент оперирован при 3А степени ОАН, на фоне субфасциального отёка, восстановительную операцию заканчивают декомпрессивной фасциотомией. При тотальной контрактуре конечности (ОАН 3В степени) ввиду крайне высокого риска синдрома включения и острой почечной недостаточности, а также и отсутствии перспектив для сохранения конечности больным показана первичная ампутация.

Послеоперационное лечение.

Основная причина интраоперационной и ближайшей послеоперационной летальности – острая сердечно-сосудистая и коронарная недостаточность в связи, с чем больные нуждаются в адекватном реаниматологическом пособии. Консервативное лечение проводимое после операции должно включать антикоагулянты (гепарин 5000 ЕД 4-6 раз в сутки), антиагреганты (трентал, реополиглюкин), спазмолитики (папаверин, но-шпа,компламин, никотиновая кислота). В случаях перенесенной эмболии необходимо полное кардиологическое обследование пациента для выявления источника эмболии и, как правило, длительный приём непрямых антикоагулянтов.

Профилактика острой ишемии.

Больные страдающие атеросклеротическим поражением артерий нуждаются в пожизненном диспансерном наблюдении хирурга или ангиолога, изучении липидного профиля крови, приёме антиагрегантов и антилипидэмической терапии. Необходима дозированная ежедневная ходьба и полный отказ от курения. В случаях развития гемодинамически значимых поражений магистральных артерий следует своевременно выявлять показания к реконструктивным сосудистым операциям до развития у больных признаков острой артериальной недостаточности.

ВАРИКОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ КАК ПЕРВИЧНО-ХРОНИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ ВЕН

Варикозная болезнь - заболевание с прогрессирующим течением, вызванное необратимыми изменениями в поверхностных, коммуникантных и глубоких венах. Характеризуется нарушением венозного оттока крови из-за вертикальных и горизонтальных патологических рефлюксов и дисфункции мышц

33

венозной помпы нижних конечностей, обусловленное врожденной или приобретенной недостаточностью венозной системы и проявляющееся синдромом варикоза, а также рядом клинических осложнений (тромбофлебит, трофические кожные расстройства вплоть до развития язвы, кровотечения). Этим заболеванием страдает около 26-38% женщин и 10-20 % мужчин трудоспособного возраста, которое также довольно распространено и среди лиц молодого возраста (JI.M.Чернуха, 2005). Так, поверхностный венозный рефлюкс диагностируют в 10-15 % случаев уже в возрасте 12-14 лет.

1. Анатомия.Венозная система нижних конечностей разделена на четыре общих области.

a. Глубокая венозная система включает большеберцовые, подколенные, бедренные и подвздошные

вены.

б. Поверхностная венозная система состоит из подкожных вены (большая и малая подкожная вена и их притоки).

в. Соединительная венозная система - сеть вен (перфорантные и коммуникантные вены) соединяющих поверхностную и глубокую венозные системы с клапанами, которые направляют кровоток только от поверхностной к глубокой системы.

д. Венозные клапаны имеются во всех венах нижних конечностей, предотвращая обратный кровоток в венах. Клапаны предотвращают венозную гипертензию, когда пациент находится в вертикальном состоянии. Кроме того, они гарантируют движение крови из поверхностной в глубокую систему, и затем возврат к сердцу во время ходьбы

Физиология венозного кровообращения.

Кровоток в нижних конечностях осуществляется за счет сердечного выброса. Конечное артериальное давление на артериальном конце капилляра около 20мм.рт.ст.,но этого достаточно для возврата крови к сердцу.

Кровь из мышц ног возвращается через глубокие вены. Кровь из кожи и поверхностных тканей, расположенных снаружи от глубокой фасции, поступает через большую и малую подкожные вены в систему перфорантных вен и затем в глубокую венозную систему, возвращающую до 80% венозной крови.

Клапаны предотвращают обратный ток крови из глубокой венозной системы в поверхностную.

Механизмы, способствующие венозному оттоку из нижних конечностей

остаточное артериальное давление после прохождения крови через систему микроциркуляции

(vis a tergo)

-Функция клапанного аппарата вен

-работа «мышечной помпы».

-пульсация соседних артерий.

-присасывающее действие грудной клетки и диафрагмы при дыхании, правых отделов сердца в фазу диастолы (vis a fronte)

-присасывающее действие сердца во время диастолы.

-венозный тонус.

«Венозно-мышечная помпа».

При упражнениях мышцы голени и бедра сокращаются, сдавливая вены, и выбрасывают кровь к сердцу. Направление кровотока контролируется венозными клапанами. Давление в течение ходьбы в мышцах голени достигает200-300mmHg, и этого более чем достаточно, чтобы продвинуть кровь к сердцу.

В течение фазы расслабления давление в мышцах голени падает до низкого уровня и кровь из поверхностных вен через перфорантные вены поступает в глубокую венозную сеть. Вследствие этого - давление в поверхностных венах падает в течение ходьбы. Это может быть проверено измерением давления в поверхностных венах стопы. Обычно, давление в поверхностных венах стопы и лодыжки падает во время ходьбы от 80-100 мм.рт.ст. к 20 мм.рт.ст.

Эта способность уменьшать давление в поверхностной венозной системе является показателем здорового состояния нижней конечности. У пациентов с поврежденными венами, при которых поверхностное венозное давление не падает в течение выполнения упражнения, (получило название «амбулаторной венозной гипертензии») может развиться варикозная экзема, повреждение кожи и, в конечном счете, образование трофической язвы.

Виды вено-венозного сброса (рефлюкса) вследствие клапанной недостаточности

1.Несостоятельность сафено-феморального анастомоза

2.Рефлюкс по перфорантным венам

3.Несостоятельность сафено-подколеного соединения

4.Рефлюкс по варикозным венам

Формы ВБ (классификация ВБ (РФ,2002))

- внутрикожный и подкожный сегментарный варикоз без патологического вено-венозного сброса;

34

-сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам;

-распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам;

-варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам

Хроническая венозная недостаточность (ХВН) - полиэтиологическое состояние (синдром), осложняющее все ХЗВ и характеризующееся хронической прогрессирующей венозной гипертензией, анатомической и патофизиологической дисфункцией вен (как клапанного аппарата, так и собственно венозной стенки), патологическим рефлюксом крови в поверхностных, глубоких и перфорантных венах, вторичными изменениями преимущественно покровных тканей конечности.

Наличие ХВН является критерием декомпенсации хронических заболеваний вен.

Классификация ХВН нижних конечностей

Осложнения:

1.Венозная экзема

2.Венозная пигментация

3.Липодерматосклероз

4.Поверхностный тромбофлебит

5.Образование язвы

6.Тромбоз глубоких вен

7.Кровотечение из варикозных вен

Варикозная болезнь вен нижних конечностей - полиэтиологическое заболевание, в генезе которого имеют значение наследственность, нарушение гормонального статуса, ожирение, особенности образа жизни, беременность. Примерно у 25 % больных близкие родственники страдают одной из форм венозной патологии ног. Последнее связано с унаследованием дефекта соединительной ткани, что подтверждается частым сочетанием варикозной болезни с геморроем, грыжами передней брюшной стенки. Вместе с тем, большое значение в патогенезе варикозной болезни имеют факторы окружающей среды, особенности образа жизни и питание. Следует учитывать также этнический фактор, поскольку все же существует отличие в структуре стенки вен у разных народностей, в частности, обнаружено большое количество клапанов в стенке вен африканского населения. Неблагоприятное влияние имеют продолжительные статические нагрузки, связанные с поднятием грузов или продолжительным пребыванием в стоящем или сидячем положении. Среди пациентов женского пола, которые работают сидя, варикозную болезнь выявляют в 37,7 %, а у работающих стоя - в 63,1 %.

Возникновению варикозной болезни способствуют хронические запоры и метеоризм, которые приводят к продолжительному повышению внутрибрюшного давления. Дисгормональные состояния также могут способствовать развитию варикозной болезни. Их роль в последние годы возрастает в связи с применением заместительной гормональной терапии в период пред- и постменопаузе с целью лечения ранних проявлений климактерического синдрома, а также для профилактики позднихнарушений обмена веществ. Варикозное расширение вен чаще наблюдается у женщин с поздним установлением менструального цикла, а такжеприменяющих средства гормональной контрацепции. Беременность традиционно считается одним из основных факторов риска развития этой болезни.

Начальным проявлением варикозной болезни нижних конечностей есть телеангиэктазии или варикозно расширенные подкожные вены.

Варикоз - наиболее общий признак - это извитое расширение вен. Может протекать ассимптомно или вызывать дискомфорт в нижних конечностях, локальную боль или отек, но физиологически говоря, варикоз

35