кислоты, актовегина, комплекс витаминов (группы В,С,Е), средства, улучшающие метаболизм в тканях
(АТФ).
Больным с хронической ишемией показана дозированная ходьба в течение 1-2 часов ежедневно. Она способствует развитию коллатералей и эффективна не меньше, чем медикаментозное лечение. Пациент должен идти до появления ишемической боли в пораженной конечности, затем остановиться и отдохнуть до полного исчезновения боли, после чего продолжать ходьбу.
Физиотерапия и бальнеолечение должны включаться в комплекс консервативной терапии больных с хронической ишемией. Используются диадинамические токи, магнитотерапия, гипербарическая оксигенация, сероводородные, радоновые и другие ванны, грязевые аппликации, озокеритолечение. Санаторно-курортное лечение, показано больным с I, II степенью ишемии конечностей в санаториях, которые специализируются на лечении ангиологических больных (Хмельник, Славянск, Кисловодск, Пятигорск, Сочи-Мацеста).
У пациентов с сахарным диабетом важно добиться полной компенсации диабета. Целевые уровни глюкозы натощак 5,5 ммоль/л, после еды - 11 ммоль/л. При трофических нарушениях (язвы, некрозы) конечностей необходимо перевести больного на инсулин, если до этого он принимал оральные препараты или придерживался диеты. При наличии инфекционного поражения стопы назначаются антибиотики.
Хирургическое лечение Показания к оперативному лечению определяются степенью ишемии конечности, местными
условиями операбельности и общим состоянием больного. Хирургическое лечение показано больным со 2Б, 3 и 4 степенью ишемии конечности. При этом 3 и 4 степени ишемии являются абсолютным показанием к операции. При 2Б степени ишемии вопрос об операции решается индивидуально в зависимости от расстояния прогноза предстоящей операции, наличия сопутствующих заболеваний, желания и запросов больного. Так, у лиц трудоспособного возраста операция может быть предпринята даже при расстоянии безболевой ходьбы свыше 100 м, если это существенно ограничивает их работоспособность и физическую активность. В тоже время необходимо учитывать возможный риск специфических осложнений предполагаемого оперативного вмешательства у больного. При высоком риске, а также у больных же с наличием тяжелой сопутствующей патологии при невысокой степени ишемии операция вряд ли целесообразна.
В настоящее время, среди малоинвазивных хирургических вмешательств, широкое распространение получила ангиопластика или рентгенэндоваскулярная дилатация сосудов. Ангиопластика артерий впервые выполнена в 1964 году С.Т. Доtter и М.Р. Judkins и впоследствии усовершенствована другими авторами. Преимущество эндоваскулярных вмешательств заключается в меньшем риске послеоперационных осложнений и летальности. Показанием к ангиопластике служат ограниченны стенозы или окклюзии. Наиболее распространена методика ангиопластики A. Gruntzig и соавт. (1979), которая заключается в следующем: путем чрескожной пункции бедренной артерии в сосуд вводится специальный баллонный катетер. Под контролем рентгеноскопии баллон устанавливается на уровне стеноза или окклюзии и раздувается путем введения в его просвет рентгенконтрастного раствора под давлением в несколько атмосфер. Происходит продольный разрыв интимы и бляшки, в результате чего восстанавливается просвет сосуда. Эффективность РЭД контролируется повторной ангиографией. Иногда для полного восстановления просвета требуется повторная дилатация. Если протяженность поражения превосходит длину баллона, проводят последовательную дилатацию на нескольких уровнях.
Для предупреждения рестеноза после ангиопластики могут использоваться специальные стенты, представляющие собой цилиндрическую металлическую конструкцию, которая вводится в пораженный сегмент на баллоне катетера. Баллон раздувается, и стент плотно фиксируется к стенке артерий.
Используются стенты и со специальным атромбогенным покрытием, при применении которых вероятность тромбоза и рестеноза значительно меньше. Технический успех ангиопастики достигает, по данным литературы 80-100%, отдаленная проходимость подвздошных артерий через 5 лет - 60%, бедренноподколенных сегментов 25-50 %. Сообщают о хороших результатах ангиопластики и локальных поражений берцовых артерий с сохранением конечности через 2 года у 60% больных.
Эндартерэктомия заключается в удалении бляшки вместе с пораженной интимой и средней оболочкой. Различают открытую, полузакрытую, полуоткрытую и эверсионную эндартерэктомию. При открытой эндартерэктомии измененную интиму удаляют через продольную артериотомию на всем протяжении пораженного сегмента. Артерию ушивают непрерывным обвивным швом или выполняют пластику артерий аутовенозной или синтетической заплатой для предупреждения стеноза артерий среднего и мелкого калибра.
При окклюзии аорты и подвздошных артерий (синдроме Лериша) выполняется аорто-бедренное бифуркационное протезирование или шунтирование синтетическими протезами. Синтетические протезы изготавливаются из политетрафторэтилена, фторлонлавсана и других синтетических материалов. Типичным
26
доступом при синдроме Лериша считается полная срединная лапаротомия. У пациентов с окклюзией одной подвздошной артерией и высоким риском операции применяется перекрестное бедренно-бедренное
шунтирование.
Наиболее распространенной операцией в бедренно-подколенной зоне является бедренноподколенное шунтирование или протезирование. В зависимости от уровня дистального анастомоза различают проксимальное (выше щели коленного сустава) и дистальное (ниже щели коленного сустава) шунтирование. В качестве трансплантанта используется аутовена или синтетический протез. При необходимости выполнения шунтирования берцовых артерий, ввиду высокой частоты тромботических осложнений, использование синтетических протезов нецелесообразно. Используются 2 варианта аутовенозного шунтирования: с помощью реверсированной большой подкожной веной и шунтирование веной в положении (in situ).
Осложнения реконструктивных операций
После реконструктивных операций могут развиваться как общие осложнения, свойственные сложным операциям, так и специфические, обусловленные зоной вмешательства на сосудах и применением синтетических процессов. К ним относятся тромбозы зоны реконструкции, кровотечение, глубокая инфекция с вовлечением трансплантата, нарушение кровоснабжения кишечника. Специфические осложнения, в свою очередь, могут быть ранними и поздними. Считается, что раннее инфицированиеэто инфицирование, возникающее в течение первых трех месяцев после операции, а позднее - в более отдаленные сроки. Самым опасным осложнением сосудистых операций считается распространение инфекции на анастомозы, что приводит к аррозивным кровотечениям.
Реабилитация больных.
Важно помнить, что операция не излечивает облитерирующий атеросклероз, а устраняем синдром ишемии конечностей. Операция является лишь этапом в лечении этих больных. В последующем, особенно в первые 2 года после операции, необходимо находиться под постоянным диспансерным наблюдением врача оценивающего степень рестеноза зоны реконструкции, целесообразность дообследования и повторной или превентивной операции, медикаментозной терапии, а также санаторно-курортного лечения и профессиональной реабилитации.
ОСТРЫЕ ТРОМБОЗЫ И ЭМБОЛИИ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ.
Уважаемые коллеги, на сегодняшний день не вызывает сомнений тот факт, что такие тяжелые заболевания как инфаркт миокарда, ишемический инсульт, гангрена кишечника и конечностей в большинстве случаев непосредственно связаны с понятием острой артериальной недостаточности, причиной которой: в свою очередь, являются артериальный тромбоз или эмболия. Высокая летальность (25-30% при острой ишемии конечностей и 60-93% при острой мезентериальной ишемии) при этой патологии, которая на протяжении последних десятилетий не имеет тенденции к снижению, свидетельствует о том, что проблема острой непроходимости магистральных артерий далека от разрешения и является тяжелой проблемой современной хирургии. В то же время, кроме адекватности хирургического лечения, судьбу больных во многом определяют врачи поликлиник и «скорой помощи» от правильности и своевременности диагностики которых зависит эффективность и прогноз лечения. Так выживаемость больных оперированных через сутки после развития острой мезентериальной ишемии значительно меньше по сравнению с больными, оперированными в сроки 12-24 часа болезни (18% и 56%, соответственно).
Тромбоз артерий нижних конечностей в два раза чаще по сравнению с эмболией является причиной острой ишемии (60% и 30%). По частоте поражения артерий конечностей, как и при эмболиях, на первом месте находится бедренная артерия, на втором – подвздошная, но на третьем – не плечевая, как в группе больных с эмболиями, а подколенная артерия. Острые тромбозы артерий верхних конечностей развиваются значительно реже, что можно объяснить меньшей частотой их поражения атеросклерозом.
Если при тромбозе артерии образование тромба происходит в месте последующего нарушения кровотока, то под эмболией подразумевается транслокация тромба по ходу кровотока из одного отдела сердечно-сосудистой системы в другой приводящая к резкому нарушению кровоснабжения васкуляризируемого органа или конечности. Нарушение проходимости сосудов берцово-стопного сегмента развивается за счёт микроэмболизации артерий, что вызывает так
называемый "blue toe syndrome". Считается также, что микроэмболизация средней мозговой артерии играет большую роль (до 85%) в развитии ОНМК, причем это артерио-артериальная эмболия тромбами и фрагментами распадающийся бляшки в устье внутренней сонной артерии. Интересно то, что кардиальные
27
причины церебральных эмболий составляют не более 10%. В тоже время вертебробазиллярные инсульты чаще вызваны тромботическими осложнениями в зоне базиллярной артерии.
Острая ишемия органов брюшной полости в 70% вызвана эмболией и у 30% тромбозом всех висцеральных ветвей аорты. Среди причин острой ишемии кишечника эмболия составляет примерно 50% всех случаев, мезентериальный тромбоз -25%, неокклюзионная ишемия кишечника -20%, а венозный тромбоз – не более 10%.
Соотношение эмболий артерий головного мозга, внутренних органов и конечностей по данным паталогоанатомических исследований значительно отличаются от клинического материала. Секционные данные свидетельствуют о том, что эмболии висцеральных артерий встречаются в 65%, церебральных – в 23% и артерий конечностей всего в 11% случаев. Клинические же данные свидетельствуют о более высокой частоте эмболий артерий головного мозга (до 60%) и артерий конечностей до 34%. Такое несоответствие клинических и паталогоанатомических данных свидетельствует, скорее всего, о том, что большая часть эмболий висцеральных артерий при жизни больных остается недиагносцированной.
При изучении зависимости между частотой эмболий и полом замечено, что женщин было в 2 раза больше чем мужчин. Значительное преобладание женщин в группе больных с ревматическими пороками сердца объясняется большей частотой ревматизма у них, а среди больных кардиосклерозом – большей средней продолжительностью жизни женщин.
Эмболы фиксируются чаще всего в области бифуркации артерии. Наиболее частая локализация эмболов в сосудах нижних конечностей следующая: бедренная артерия – 40%, подвздошная артерия – 21%. Среди эмболий ветвей брюшной аорты ввиду анатомических особенностей превалирует эмболия верхней брыжеечной артерии. В 9% встречаются «этажные» эмболии, т.е. закупорка артерий на нескольких уровнях в пределах одной конечности. Возможны также и сочетанные эмболии в артерии конечностей и другие ветви аорты.
Тромбоз артерии, в свою очередь, как правило, развивается в месте поражения интимы сосуда тем или иным патологическим процессом, чаще всего атеросклерозом. В случае острого мезентериального тромбоза
– это поражение проксимальных порций как минимум двух непарных висцеральных ветвей аорты, чаще чревного ствола и верхней брыжеечной артерии. У большинства этих пациентов в анамнезе присутствуют признаки хронической абдоминальной ишемии.
Как эмболии, так и тромбозы артерий нельзя считать самостоятельными болезнями. Они всегда являются осложнением эмболо или тромбогенных заболеваний. Выявление этих заболеваний, т.е. установление этиологии острой артериальной недостаточности в каждом конкретном случае является важной необходимостью, определяющей лечебную тактику.
Этиология эмболии артерий большого круга кровообращения.
В 80-93% случаев причинами артериальных эмболий являются заболевания сердца, такие как атеросклеротический коронарокардиосклероз, острый инфаркт миокарда, ревматический митральный порок сердца. Из экстракардиальных причин эмболий наибольшее значение имеют аневризмы артерий с пристеночными тромбами и тромбоз легочных вен (например, при пневмонии). За последние 20 лет в структуре причин эмболий зафиксированы значительные изменения. Сегодня на первое место вышли поражения сердца вследствие атеросклероза, в то время как раньше его прочно занимали ревматические пороки сердца. Уменьшение летальности больных при остром инфаркте миокарда привело к значительному увеличению больных с постинфарктным кардиосклерозом, который в 33,4%-78% случаев может осложняться эмболией.
Острые и подострые инфекционные эндокардиты более редко вызывают развитие эмболий, чем инфаркт миокарда и митральный стеноз. В то же время, вегетации, существующие на сердечных клапанах, могут легко мобилизоваться, являясь, таким образом, источником зараженных эмболов, ответственных за септические инфаркты в селезенке, почках, мозге.
У подавляющего большинства больных с эмбологенными заболеваниями сердца отмечалась мерцательная аритмия (54-61%).
28
Патанатомические данные свидетельствуют о том, что при ревматических пороках сердца основными эмбологенными зонами являются полости левого ушка или левого предсердия, в то время как при остром инфаркте миокарда и кардиосклерозе – полость левого желудочка.
Среди 5-8% заболеваний, при которых тромботические массы-источники эмболов локализуются вне сердца, первое место занимают аневризмы аорты и её крупных ветвей. Необходимо помнить и о других редких причинах эмболий: тромбоз левого предсердия при тиреотоксической кардиомиопатии, тромбоз искусственного клапана сердца, тромбоз легочных вен при пневмонии и опухоли легкого. Редкой, но очень коварной причиной эмболии артерий верхних конечностей является постстенотическая аневризма подключичной артерии у больных с дополнительным шейным ребром.
Этиология острых тромбозов.
Среди больных, поступающих в хирургические стационары у подавляющего большинства, а именно
у87% причиной острого тромбоза артерий конечностей является облитерирующий атеросклероз. В отличие от группы больных с эмболиями имеется преобладание мужчин (61,6%). Причины внутрисосудистого тромбообразования были установлены Р.Вирховым еще в 1856 году, который объединил их в триаду: повреждение сосудистой стенки, изменение состава крови и нарушение тока крови. Что же касается значимости каждого из факторов триады, то в этом вопросе нет единомыслия. Так у значительного числа больных с острыми артериальными тромбозами, вопреки ожиданиям, факторы коагуляции продолжали оставаться нормальными. Следовательно, можно считать, что повышенная свертываемость крови лежит в основе тромбозов, но сама по себе не может обусловить его появление. Рядом авторов было доказано, что исходную точку тромбогенеза составляет контакт тромбоцитов с коллагеном сосудистой стенки, возникающий всякий раз при повреждении эндотелия. Friedman с соавторами и Constantinides показали что
убольных с тромбозом коронарных артерий на поверхности атероматозных бляшек в
эндотелии обнаруживались дефекты. Образование тромбов более часто наблюдается на уровне сосудистых бифуркаций, потому что в области бифуркации сосудов наиболее часто возникают завихрения кровотока и большее давление на сосудистую стенку, что может вызывать повреждение эндотелия. По этой же причине аневризмы и стенозы сосудов зачастую вызывают появление тромбозов. Если в кровеносном сосуде развился стеноз более 50% создается турбуленция кровотока с аналогичными бифуркации сосуда факторами риска. При стенозе менее 50% регионарная гемодинамика существенно не страдает.
Большинство современных авторов, отводя главную роль тому или иному фактору, признают, что для возникновения тромбоза необходимо сочетание всех трех компонентов классической триады. Действительно, взять к примеру наиболее частую причину артериальных тромбозов – облитерирующий атеросклероз, при котором отмечаются поражения интимы сосуда, нарушение ламинарного потока крови и нарушения свертывающей системы крови, т.е. существуют все три фактора.
Причины острых артериальных тромбозов можно условно систематизировать в 3 группы в зависимости от доминирования того или иного фактора при различной патологии:
1.Повреждение сосудистой стенки (облитерирующий атеросклероз, артерииты: неспецифический аорто-артериит, тромбангиит, узелковый периартериит, инфекционные артерииты, травма сосудов).
2.Изменения состава крови:
а) заболевания крови: истинная полицитэмия, болезнь Вакеза, лейкозы;
б) заболевания внутренних органов: злокачественные опухоли, атеросклероз, гипертоническая болезнь;
в) обезвоживание организма;
г) воздействия лекарственных препаратов.
3.Нарушение тока крови (экстравазальная компрессия, аневризма сосуда, сосудистый спазм, стеноз артерии, острая недостаточность кровообращения, коллапс).
Если ведущей причиной тромбоза является гиперкоагуляция или нарушение центральной гемодинамики у больных без поражения артерий, то в процесс вовлекаются, как правило, мелкие артерии такие как берцовые артерии, артерии стопы или кисти.
29
Патогенез синдрома острой ишемии конечностей.
В результате остро возникшей закупорки магистральной артерии развивается спазм периферических сосудов. Артериоспазм затрудняет включение коллатерального кровообращения и в этой связи рассматривается как одна из причин необратимых изменений тканей, поскольку препятствует своевременной компенсации нарушенного магистрального кровотока за счет коллатерального. Вследствие нарушения магистрального кровотока, в результате развития гипоксии и изменений свертывающей системы крови в сосудистом русле выше и ниже места тромба (эмбола) развивается восходящий и продолженный тромбоз. Границы продолженного и восходящего тромбоза вначале обычно ограничены местами отхождения крупных коллатералей, затем развивается воспалительная реакция сосудистой стенки, тромбоз распространяется на боковые ветви, приводя к вторичному тромбозу, что в свою очередь существенно усугубляет ишемию конечности.
Острая непроходимость магистральной артерии приводит к развитию аноксии и нарушению всех видов обмена в тканях. Важнейшее значение имеет развитие метаболического ацидоза, обусловленного переходом аэробного окисления в анаэробный и накопления избыточного количества недоокисленных продуктов обмена. Аноксия и метаболический ацидоз приводят к нарушению проницаемости клеточных мемран, гибели мышечных клеток. В результате этого внутриклеточный калий и миоглобин попадают в общий кровоток, приводя к гиперкалиемии и миоглобинурическому нефрозу. Наступают изменения центральной гемодинамики, ухудшающие и без того нарушенное местное кровообращение.
Возникает субфасциальный отек мышц, свидетельствующий о начале некробиотических процессов в мышцах, что приводит к усугублению ишемии конечности. Метаболические нарушения характеризуются появлением макроагрегатов форменных элементов крови и внутрисосудистым тромбообразованием в мелких сосудах дистальнее места закупорки артерии, что в конечном счете приводит к развитию необратимых изменений в тканях конечности. При необратимых изменениях мышц конечности возникает тотальная контрактура (отсутствие активных и пассивных движений) в коленном и голеностопном суставе.
Клиническая картина острой ишемии.
Клиническая картина артериальной эмболии достаточно характерна. Наиболее специфичный симптом – внезапная сильная боль в конечности. Кроме того, характерны жалобы больных на онемение конечности, похолодание, слабость в конечности лишающая возможности ходить и даже стоять. При более выраженной ишемии появляется парез и плегия конечности. Примерно у 10% эти изменения нарастают постепенно.
Объективные признаки весьма вариабельны и зависят также как и жалобы от степени выраженности коллатерального кровотока ниже места закупорки. Цвет кожи варьирует от бледности и мраморности до цианоза. Температура кожи снижена, как правило, определяется температурный градиент по сравнению со здоровой конечностью. Важными симптомами острой ишемии являются нарушение кожной чувствительности и движений в дистальных сегментах конечности. Вначале происходит снижение болевой и тактильной чувствительности, а затем и глубокой. Сохранение кожной чувствительности, как правило, является показателем сохранения жизнеспособности конечности. Нарушение двигательной активности также бывает различной степени от ограничения активных движений до отсутствия пассивных, что свидетельствует о некробиотических процессах в мышцах. Кроме контрактуры конечности в голеностопном или коленном суставе признаком выраженности ишемии является появление субфасциального отека голени. Отсутствие пульса при эмболии является ценным признаком не только факта эмболии, но и локализации эмбола. Пульсацию целесообразно исследовать на обеих конечностях, что позволяет отметить усиление ее выше эмбола.
Особенностью эмболии бифуркации аорты является двухсторонний характер ишемии нижних конечностей. Возможно также присоединение спинальных расстройств, признаков ишемии органов малого таза и ягодичных мышц. При восходящем тромбозе аорты возможно также развитие острой почечной недостаточности и острой мезентериальной ишемии.
С целью систематизации основных клинических проявлений острой ишемии В.С.Савельевым была разработана классификация острой ишемии (1974г.) включающая следующие симптомы:
0(ишемия напряжения) – отсутствие признаков ишемии в покое, появление их при нагрузке.
1А – Чувство онемения и похолодания, парастезии.
1Б – Боль.
30