Тонзиллярная грыжа — это выпячивание миндалин мозжечка
вбольшое затылочное отверстие. При этом миндалины сдавливают продолговатый мозг, в котором повреждается дыхательный центр и развивается апноэ. Грыжа миндалин мозжечка вызывает обструкцию тока ликвора через IV желудочек, сопровождающаяся дальнейшим нарастанием внутричерепного давления и, следовательно, формированием порочного круга.
Набухание и отек мозга. В отечественной литературе набухание, отек и разжижение мозга представляют собой три различные стадии одного и того же процесса, причем эти стадии могут следовать одна за другой в той или иной последовательности, т.е. вначале развивается первичное набухание с последующим вторичным отеком или же первичный отек с последующим вторичным набуханием, встречаются ситуации, при которых отек и набухание могут появляться вместе. В англоязычной и франкоязычной литературе понятия ”набухание” и ”отек” мозга — тождественные.
Набухание и отек мозга представляет собой патологическое увеличение объема ткани мозга (местное или диффузное, одного или обоих мозговых полушарий), наступающее вследствие накопления воды
втканях мозга. Мозг считают набухшим, если разница между вместимостью черепа и объемом мозга меньше 8%. Набухание и отек мозга может развиваться при различных патологических процессах: опухолях, мозговых абсцессах, черепно-мозговых травмах, мозговых сосудистых инсультах, эпилептическом состоянии, тяжелых интоксикациях, инфекциях и др. Прогноз многих внутримозговых патологических процессов более зависит от набухания и отека мозга, чем от собственно патологического процесса.
П а т о г е н е з о т е к а м о з г а сложен (нарушение водно-элект- ролитного обмена, повышение осмотического давления, замедление кровотока и др.). Выделяют отек вазогенного и цитотоксического типов. Отек вазогенного типа развивается при повышении проницаемости стенки сосудов микроциркуляторного русла и (или) увеличении фильтрационного давления. Отек цитотоксического типа наблюдается при некоторых метаболических нарушениях.
Макроскопически набухание и отек мозга практически не различаются и характеризуются: увеличением объема мозга, который становится влажным и блестящим на разрезе; уплощением извилин и сужением борозд; расширенными полнокровными венами мозговой коры; стертостью границ между белым и серым мозговым веществом; уменьшением объема или полным исчезновением одного или обоих боковых желудочков.
151
Микроскопическое исследование при набухании мозга выявляет более важные изменения в белом мозговом веществе, чем в сером мозговом веществе: набухание нервных волокон и миелиновых оболочек, глии, в особенности олигодендроглии; в венулах и капиллярах изменения характеризуются полнокровием и стазом, набуханием эндотелиальных клеток.
При отеке мозга отмечаются следующие микроскопические поражения: пористая картина нервной ткани; расширение периваскулярных и перицеллюлярных пространств; ишемические изменения нейронов; дистрофические и некротические изменения эндотелия капилляров. При разжижении мозга обнаруживается выраженное скопление серозной жидкости в перицеллюлярных и периваскулярных пространствах. В препаратах, импрегнированных серебром, отмечается полное разрушение нервных волокон или их расщепление на мелкие фрагменты. Миелиновые волокна в состоянии распада, поэтому белое мозговое вещество слабо окрашивается.
Гидроцефалия — водянка головы, избыточное накопление ликвора в полости черепа. Гидроцефалию разделяют на врожденную и приобретенную, по локализации — на внутреннюю (повышенный объем ликвора в системе желудочков мозга), наружную (скопление избыточного количества ликвора преимущественно в субарахноидальном пространстве) и общую (скопление цереброспинальной жидкости
ив желудочках, и в субарахноидальном пространстве), а также на окклюзионную и сообщающуюся, или открытую, когда препятствию движению ликвора из системы желудочков в субарахноидальное пространство нет; по течению — на острую и хроническую. Окклюзия наблюдается чаще всего на уровне отверстия Монро (расширяется боковой желудочек на стороне поражения), сильвиева водопровода (расширяются боковые и III желудочки), отверстий Мажанди
иЛюшка (расширяется вся желудочковая система).
Э т и о л о г и я г и д р о ц е ф а л и и разнообразна: врожденная гидроцефалия развивается при мальформации Киари и синдроме Денди—Уокера, редко в результате пролиферации эпендимы и глии в зоне водопровода, приобретенная — опухолями мозга, развивающиеся поблизости водопровода или в мосто-мозжечковом углу, инфекциями или травмами.
Из-за расширения желудочков эпендимный эпителий, покрывающий стенки расширенных желудочков, сплющен, десквамирован на большом протяжении таким образом, что нервная ткань контактирует с ликвором. Мозговая кора постепенно разрушается, вследствие чего на поверхности мозга, лобной, теменной и височной долях
152
она имеет толщину тонкого листка, белое вещество сводится к узкой полоске, лежащей под мозговой корой. В далеко зашедшей стадии сохранными остаются только таламус, гипоталамус, мозжечок и мозговой ствол.
Цереброваскулярная болезнь. Под цереброваскулярной болезнью понимают разнообразные поражения нервной системы на фоне уже существующего сосудистого заболевания: атеросклероза, гипертонической болезни или вторичной артериальной гипертензии. Намного реже основным заболеванием является ревматизм, узелковый полиартериит, системная красная волчанка, гигантоклеточный артериит. Ишемический инфаркт осложняет заболевания крови (истинную красную полицитемию, серповидно-клеточную анемию, лейкозы), врожденные пороки сердца в стадии декомпенсации, инфаркт миокарда, интоксикации, острые инфекционные заболевания, травмы сосудов шеи и др. В последнее десятилетие 20-го века произошло значительное увеличение числа больных с сосудистыми заболеваниями мозга. В экономически развитых странах смертность от таких заболеваний занимает в структуре общей смертности 2—3-е место. Смертность от нарушения мозгового кровобращения в Москве занимает одно из первых мест среди всех причин смерти.
Социальная значимость цереброваскулярной болезни возрастает
всвязи с увеличением числа лиц с факторами риска развития сер- дечно-сосудистой патологии: пожилой возраст, сидячий и малоподвижный образ жизни, высококалорийная диета, ожирение, сахарный диабет, артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, дислипопротеинемия. Широкое распространение курения и оральных контрацептивов практически уравняли риски развития нарушений мозгового кровообращения у мужчин и женщин.
Выделяют преходящие нарушения мозгового кровообращения, характеризующиеся регрессом неврологических признаков в течение от нескольких минут до суток после их появления (по определению ВОЗ), и острые нарушения мозгового кровообращения с более стойкой, иногда необратимой неврологической симптоматикой — инсульты. Последние подразделяются на ишемические и геморрагические.
Ишемические нарушения мозгового кровообращения выявляются
в4 раза чаще, чем геморрагические. Ишемический инсульт наиболее тесно связан с атеросклерозом. Строение атеросклеротических бляшек имеет некоторые особенности в разных отделах артериальной системы мозга. В магистральных артериях головы и сосудах основания мозга определяются типичные атеросклеротические бляшки. Наиболее часто поражаемыми отделами являются область бифуркации
153
общей сонной артерии и синус внутренней сонной артерии. Недостаточное кровоснабжение мозга отмечается при стенозе внутренней сонной артерии на 70% и более. В артериях поверхности мозга в бляшках, как правило, не возникает отложений извести, атеросклеротические изменения локализуются преимущественно в области бифуркации артерий. Во внутримозговых артериях типичные атеросклеротические бляшки наблюдаются очень редко. В этих артериях развиваются адаптивные изменения в ответ на редуцированный кровоток: пролиферация клеточных элементов внутренней оболочки, сужение просвета, формирование новых просветов, может формироваться еще одна мышечная оболочка, расположенная кнутри от внутренней эластической мембраны, развивается фиброз стенок.
Непосредственные причины инфаркта головного мозга: тромбоэмболия в сосуды головного мозга, тромбоз и стенозирующий атеросклероз мозговых артерий, поражения артериальной сети мозга местного воспалительного или системного характера, спазм мозговых сосудов. Предотвратить развитие инфаркта мозга у человека при остром нарушении мозгового кровообращения можно лишь в первые 6—8 мин после появления клинических симптомов.
Инфаркты мозга классифицируются по виду, локализации, величине и давности. По виду инфаркты делятся на белые инфаркты, встречающиеся чаще других, и инфаркты с геморрагическим компонентом. И н ф а р к т ы с г е м о р р а г и ч е с к и м к о м п о н е н т о м наблюдаются, как правило, в полушариях большого мозга и делятся на красные (геморрагические) и смешанные. Геморрагический инфаркт возникает только в ганглиозно-клеточных образованиях мозга, а в белом веществе не встречается. Смешанный инфаркт имеет пестрый вид благодаря множественным кровоизлияниям.
По локализации инфаркты подразделяются на супратенториальные и субтенториальные, а также в зависимости от бассейна артерии, в пределах которой очаг располагается. Выделяют инфаркт мозга в бассейне кровоснабжения внутренней сонной артерии
ив бассейне вертебрально-базилярной системы или в бассейне основных мозговых артерий (средней, передней, задней мозговых артерий). Самой частой зоной поражения является бассейн средней мозговой артерии.
По величине инфаркты мозга делят на малые, средние, большие
иобширные. М а л ы е и н ф а р к т ы м о з г а в бассейне внутренней сонной артерии локализуются, как правило, в области скорлупы чечевицеобразного ядра, головки и тела хвостатого ядра, во внутренней капсуле, в перивентрикулярной зоне, в белом веществе семи-
154
овального центра, в таламусе, то есть в области анастомозов ветвей средней мозговой артерии. Такие инфаркты встречаются не только при стенозирующем атеросклерозе, но и при артериальной гипертензии и эмболии. В процессе организации малых инфарктов формируется маленькая полость — лакуна, поэтому их еще называют лакунарными. Малые глубинные инфаркты в бассейнах артерий вертебрально-базилярной системы обнаруживаются в мосту мозга
иглубоких отделах полушарий мозжечка.
Ср е д н и е , б о л ь ш и е и о б ш и р н ы е и н ф а р к т ы разделяются по величине в соответствии с бассейном пораженной артерии. Клинически эти инфаркты протекают с ярко выраженными локальными и общемозговыми симптомами ишемического инсульта с развитием церебральных и соматических осложнений.
Пусковым механизмом повреждающего действия ишемии является снижение синтеза макроэргических фосфатных связей. В условиях дефицита кислорода активируются процессы гликолиза, что приводит к накоплению в ткани молочной кислоты и, соответственно, ацидозу. Снижение уровня АТФ нарушает работу К+/Na+ — насоса, повышается проницаемость клеточных мембран. Ионы кальция начинают поступать внутрь клеток из внеклеточной жидкости, активируется синтаза окиси азота, что увеличивает образование NO
ив свою очередь усиливает формирование свободных радикалов кислорода. Высвобождаются свободные жирные кислоты, образуются свободные радикалы, стимулирующие процессы перекисного
окисления липидов, что приводит к быстрой гибели нейронов. В мозге увеличивается внеклеточная концентрация γ -аминомасляной кислоты и глутамата, который выступает в роли связующего звена между основными механизмами постишемической гибели нейронов: эксайтотоксичностью, оксидантным стрессом и внутриклеточным накоплением ионов кальция. Различие в содержании глутамата в разных частях мозга объясняет неодинаковую уязвимость при ишемии. Глутамат рассматривается в качестве главного возбуждающего медиатора в центральной нервной системе позвоночных. Кроме того, в очагах ишемии уменьшается синтез дофамина и норадреналина, а высвобождение серотонина намного возрастает. Эти сдвиги в содержании вазоактивных веществ приводят к срыву ауторегуляции мозгового кровотока, вазоспазму, стазу и тромбозу, то есть к углублению ишемии.
Одним из важнейших феноменов, изучаемых в настоящее время, является так называемая ишемическая полутень. Ишемическая полутень, или пенумбра (лат. Penumbra — полутень вокруг крупного сол-
155