Материал: М.А.Пальцев Частная пат.анатомия

тивления прохождению воздуха за счет частичной или полной обструкции их на любом уровне (от трахеи до респираторных бронхиол), отличные от бронхиальной астмы. К обструктивным относят следующие заболевания: хронический обструктивный бронхит, хроническую обструктивную эмфизему легких, бронхоэктатическую болезнь, хронические бронхиолиты. В основе обструктивных болезней легких лежит нарушение дренажной функции бронхов, что является основной причиной их обструкции. В последние годы широко используется групповое понятие “обструктивная болезнь легких” применительно к группе хронических обструктивных болезней.

Рестриктивные болезни легких характеризуются уменьшением объема легочной паренхимы с уменьшением жизненной емкости легких. В эту группу входят интерстициальные болезни легких. В основе рестриктивных легочных заболеваний лежит развитие воспаления и фиброза в интерстиции респираторных отделов легких, нередко на иммунной основе, ведущее к интерстициальному фиброзу

иблоку аэрогематического барьера, что сопровождается клиническими симптомами прогрессирующей дыхательной недостаточности.Большинство легочных заболеваний на поздних стадиях развития имеют, как правило, одновременно обструктивный и рестриктивный компоненты.

Влитературе по отношению к хроническим диффузным заболеваниям легких до сих пор используется также термин “Хронические неспецифические заболевания легких” (ХНЗЛ), предложенный на симпозиуме, организованном фармакологической фирмой “Ciba” в 1962 г. Тогда было окончательно сформировано групповое понятие ХНЗЛ как группы болезней легких различной этиологии, патогенеза

иморфологии, при которых характерно развитие хронического кашля с выделением мокроты и параксизмальным или постоянным затруднением дыхания, что не связано со специфическими инфекционными заболеваниями, прежде всего туберкулезом легких.

До 80-х гг. выделяли такую нозологическую единицу, как хроническая пневмония, подчеркивая, что данный вид хронического заболевания легких характеризуется сочетанием многих патологических процессов — карнификации, хронических абсцессов, бронхоэктазов, хронического бронхита, пневмофиброза с явным преобладаем поражений респираторных отделов легких.

Всовременной литературе (Hirschman J., Murray J., 1995) в подобных случаях вопрос решается путем выяснения преобладающей патологии, истории заболевания с тем, чтобы установить первопричину патологического процесса в легких — хронический абсцесс,

292

бронхоэктатическую болезнь или хронический бронхит. В настоящее время хроническая пневмония как нозологическая форма признается не всеми.

Э т и о л о г и я и э п и д е м и о л о г и я . Отмечается высокая зависимость развития хронических диффузных заболеваний легких от неблагоприятных факторов внешней среды (выброса в атмосферу поллютантов), курения, профессиональных факторов (контакта с органическими и минеральными пылями, токсическими газами, изоцианатами и др.), острых инфекций дыхательных путей (прежде всего вирусных), состояния иммунной системы, наличия генетической предрасположенности (фенотипы PiZZ, PiSS).

Взаимосвязь между хроническими диффузными заболеваниями легких и неблагоприятными экологическими факторами может быть объяснена морфо-функциональными особенностями легких. Легкие образуют самую большую по площади мембрану между внутренней средой организма и внешним миром. При выдохе площадь этой мембраны составляет примерно 80 м2, а при вдохе — 120 м2 . Поэтому подавляющее большинство хронических диффузных заболеваний легких можно назвать “экологическими заболеваниями”, а их профилактика должна включать обязательные мероприятия по оздоровлению окружающей среды.

Число больных ХНЗЛ каждые 10—12 лет практически удваивается. Наибольший удельный вес в структуре ХНЗЛ приходится на хронический бронхит — 65—90% больных. Особую тревогу вызывает рост заболеваемости бронхиальной астмой, эпидемические вспышки которой были описаны в городах России (Кириши, Ангарск).

М о р ф о г е н е з х р о н и ч е с к и х д и ф ф у з н ы х з а б о л е в а - н и й л е г к и х развивается по одному из трех морфогенетических путей: бронхитогенному, пневмониогенному и пневмонитогенному. Развитие хронических диффузных заболеваний легких по бронхитогенному механизму обусловлено нарушением дренажной функции легких и бронхиальной проходимости и приводит к развитию таких обструктивных заболеваний легких, как хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь, хроническая обструктивная эмфизема легких. Пневмониогенный механизм связан с бронхопневмонией, крупозной пневмонией и их осложнениями — острым абсцессом и карнификацией. Развивающиеся при этом осложнения — хронический абсцесс и хроническая пневмония имеют выраженный рестриктивный компонент. Пневмонитогенный механизм определяет развитие хронического воспаления и фиброза на территории интерстиция респираторных отделов легких и встречается при интерсти-

293

циальных заболеваниях легких. В финале все три механизма хронических диффузных заболеваний легких ведут к развитию пневмосклероза (пневмоцирроза), вторичной легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка сердца и легочно-сердечной недостаточности. Хронические диффузные заболевания легких являются фоновыми заболеваниями для развития рака легкого.

Хронические обструктивные заболевания легких. К обструктивным заболеваниям легких относят следующие: хроническую обструктивную эмфизему легких, хронический обструктивный бронхит, бронхоэктатическую болезнь, хронические бронхиолиты.

Х р о н и ч е с к и й о б с т р у к т и в н ы й б р о н х и т. Хронический бронхит может быть простым и обструктивным. Простой хронический бронхит — заболевание, характеризующееся гиперплазией и избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, приводящей к появлению продуктивного кашля по меньшей мере в течение 3-х мес ежегодно на протяжении 2 лет. Обструктивный хронический бронхит отличается от простого обструкцией периферических отделов бронхиального дерева в результате воспаления бронхиол (бронхиолита). Морфологический субстрат хронического бронхита — хроническое воспаление бронхиальной стенки с гиперплазией слизьпродуцирующих бокаловидных клеток и слизистых желез, что в клинике выражается симптомом выделения мокроты.

Эпидемиология. Хронический бронхит — самое распространенное из хронических заболеваний легких. Примерно 20% мужского населения страдают хроническим бронхитом. Однако все большее пристрастие женщин к табакокурению отражается и на росте показателей заболеваемости хроническим бронхитом среди них. Хронический бронхит называется в литературе также “английской болезнью”, поскольку Великобритания является страной с самой высокой заболеваемостью хроническим бронхитом. Общее число страдающих этим заболеванием в Великобритании превышает 10 млн человек. В России отмечается рост смертности от хронического бронхита, которая равна показателям смертности от рака легкого.

Этиология и факторы риска. Курение — наиболее важный этиологический фактор хронического бронхита. В эксперименте установлено влияние табачного дыма на активность движения ресничек бронхиального эпителия, что приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса, повреждению бронхиального покровного эпителия с его плоскоклеточной метаплазией, а затем дисплазией и развитием рака. Кроме того, табакокурение оказывает ингибирующее действие на активность альвеолярных макрофагов, повреждая тем самым механизмы

294

местной легочной защиты. Вторично гиперплазируются клетки, продуцирующие слизь, они принимают на себя основные защитные функции. При этом в одинаковой мере страдают как сами курильщики, так и некурящие люди, их окружающие (пассивное курение).

Наибольшее значение в развитии хронического бронхита в индустриально развитых, урбанизированных регионах имеют атмосферные поллютанты. Обострения хронического бронхита отчетливо связаны с выбросами в атмосферу SO2 и NO2. Высокая частота хронического бронхита у рабочих, имеющих по роду своей профессиональной деятельности контакты с органическими, минеральными пылями и токсическими газами, доказывает этиологическую роль этих факторов. Обсуждается также этиологическая роль респираторных вирусных инфекций и генетических факторов. Развитие хронического бронхита при наследственных заболеваниях может быть проиллюстрировано синдромом “неподвижных ресничек” (синдром Картагенера), а также хроническим бронхитом у людей, страдающих муковисцидозом.

Пато- и морфогенез хронического бронхита основывается на нарушении дренажной функции прежде всего мелких бронхов в результате длительного воздействия различных этиологических факторов. При этом в стенке бронхов развиваются следующие патологические процессы в ответ на повреждение покровного бронхиального эпителия: хроническое воспаление, патологическая регенерация (метаплазия), адаптивная гиперпродукция слизи слизьпродуцирующими бокаловидными клетками и слизистыми железами. В бронхах развивается хроническое катаральное воспаление — слизистый или гнойный катар. Описанные изменения могут ассоциироваться с бронхообструктивными изменениями и астматическим компонентом (схема 25.1).

Классификация хронического бронхита основывается на трех критериях: наличии бронхиальной обструкции, виде катарального воспаления и распространенности процесса. По распространенности хронический бронхит может быть локальным и диффузным. Локальный хронический бронхит чаще развивается в бронхах 2,4,8,9, 10-го сегментов, особенно правого легкого.

Патологическая анатомия хронического бронхита. Стенки бронхов становятся утолщенными, окружаются прослойками соединительной ткани, иногда отмечается деформация бронхов. При длительном течении хронического бронхита могут возникать мешотчатые и цилиндрические бронхоэктазы — расширение просветов бронхов. Микроскопические изменения связаны с развитием в бронхах хронического слизистого или гнойного катарального

295