Фиброзная дисплазия-замещение костной тк. фиброзной тк. , приводит к деформации костей.
Этиология- наследственность.
Классификация-монооссальная(поражена 1 кость),полиоссальная(несколько костей на 1 стороне).
Патан-при монооссальной пораж. ребра, лопатки, длинные трубчатые кости, к черепа. В трубчатых к. локализуется в диафизах и метафизах к. Появляются очаги вздутия, деформация кости, укорочение, удлинение. На распиле кости-ограниченные очаги белесоватого цвета, с красноватыми вкраплениями. Костномозговой канал расширен, заполнен новообразовавшей тк.
Микроскопически-малообызвествленные костные балки. Волокнистая ткань состоит из хаотично расположенных пучков зрелых коллагеновых волокон и веретенообразных кл., миксоматозные очаги, кисты, скопления остеокластов.
Осложнения- патологические переломы костей.
Остеомиелит-воспаление костного мозга, распространяющееся на компактное и губчатое в-во кости и надкостницу.
По характеру течения-острый, хронический, первичный гематогенный, вторичный.
Острый первичный гематогенный-в молодых, чаще мужчин. Хронический-исход первичного.
Этиология:гноеродные микробы, стрептококк, гемолитический стафилококк, пневмококки, гонококки.
Патогенез-локализованы в длинных трубчатых костях.Гнойный процесс начинается в костномозговых пространствах метафизах, распространяется по костномозговому каналу поражая новые участки.
Патан-при остром - флегмонозное воспаление, захватывает костный мозг, гаверсовы каналы, периост. В кост. мозге и компактной пластинке очаги некроза. Отделение метафиза от эпифиза(эпифизеолис), деформация околосуставной зоны.Инфильтрация нейтрофилами, тромбами.
Хронический-хронизация нагноительного проц.- костные секвестры. Вокруг секвестров-грануляционная тк. и капсула. Секвестр плавает в полости, заполненной гноем, свищевые ходы. Кости толстые, деформируются, компактная пластинка утолщается. Очаги нагноения рубцуются.
Осложнения:кровотечение из свищей, спонтанные переломы костей, образования ложных суставов., пат. вывихи, сепсис.
Лимфогранулематоз(6олезнь Ходжкина)-хроническое,рецидивирующее,реже остро протекающее за6. при котором разрастание опухоли происх. преимущественно в лимфо узлах. Различают: изолированный и генерализованныйлимфогранулематоз.При исследовании о6нар. Пролиферацию лимфоцитов,гистиоцитов,ретикулярныхклеток,атипичных клеток:
1)малые клетки Ходжкина(аналогичные лимфо6ластам);
2)одноядерные гигантские клетки или 6ольшие клетки Ходжкина;
3)многоядерные клетки 6ерезовского-Штен6ерга
Билет 47
Гипертоническая болезнь - это хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение АД. Факторы риска: 1)заболевания цнс-энцефалит,полиомиелит.2)заболевания эндокринной с- мы- опухоли надпочечников,и гипофиза3)заболевания почек и мочевыводящих путей: гломерулонефриты,пиелонефриты,гидронефроз 4) заболевания сосудов - атеросклероз дуги и коарктакцияаорты,системныйваскулит.
1.сердечная форма гиперт.б-ни составляет сущность ишемической болезни сердца
2.мозговая форма гиперт.б-ни проявляется различными видами нарушения мозгового кровообращения:кровоизлияния в головной мозг,ишемическиеинфаркты.Возникновению обширных кровоизлияний предшеств.спазмартериол,плазматическоепропитываниеихстенок,изменения тонуса капиляров, появление мелких периваскулярных геморрагий.
3. почечная форма гиперт.б-ни характериз. как острыми так и хроническими изменениями. К острым изменениям относятся инфаркты почек и артериолонекроз почек.
Изменения глаз пргиперт. б-ни вторичное,связанное с характерн.изменениямисосудов.они представлены отслойкой сетчатки,кровоизлияниями.
Изменения эндокринных желез: в надпочечниках-происходит гиперплазия мозгового и кокового слоев с образ.регенераторных аденом. В передней доле гипофиза отмечается гиперплазия базофильныхклеток,как и клеток задней доли ,выделяющих вазопрессорные вещества.
2 Атипізм пухлини, визначення, види. Морфологічна характеристика тканинного і клітинного атипізму. Передпухлинні (передракові) стани і зміни, морфологія. Метастазування: види, закономірності, механізми. Рецидив, визначення.
Диспл.-наруш. развития и роста органов и тканей
Морфогенез опухолей,можно разделить на стадию предопухолевых изменений, стадию формирования и роста опухоли.Среди первых изменеи. выделяют так назыв. фоновые изменения(дистрофия,атрофия,гиперплазия метаплазия).Эти измен. видут к появ. очагов гиперплазии и дисплазии,которые и трассматр. собственно как предопухолевые.Одни из предраковых сост. обязательно перходят в рак,другие нет.Можно предположить следую.схему формир. опухоли:а)наруш.регенерат. процесса б)возник. гиперплазии и дисплазии в)милигнизация пролифирирую. клеток г)возник. опухолев. зачатка д)прогрессия опухоли.Строение каждая опухоль сост. из паренхимы и стромы,соотношение которых разнообразно
Метастазирование-опух. клетки попадают в кровеносное русло обр. опух.эмболы уносятся током крови от основного узла,задерж. в капиляр.,тканях или органах и разм. там(тоже самое может проходить и по лимфе)Различ:гематогенные,лимфогенные,имплантанционные и смешанные метастазы.Строение метастазов такое же как и у опухоли, могут продуцировать теже секреты,в них нердко возн. вторичные измения(некроз кровоизлияния),ростут как привило быстрее основного узла.Рецедивирование опухоли-появ. ее на том мести где она была удолена хирур. путем или с помощью лучевой терапии.
Рецидив в медицине — возобновление болезни после кажущегося полного выздоровления (ремиссии). Рецидив объясняется тем обстоятельством, что патоген в ходе лечения не полностью исчезает из организма и, в определённых условиях, вновь вызывает появление симптомов заболевания. Клиническая картина рецидива, как правило, повторяет клиническую картину первичного заболевания, нередко в усугубленной форме. К рецидиву не относится реинфекция — повторное заражение тем же (или незначительно мутировавшим) инфекционным агентом из внешней среды, что и первичный. Также к рецидиву не относится активация патологического процесса в метастазе (рецидивом считается возобновление роста опухоли на её исходном месте).
Среди основных причин рецидива заболевания обычно указывают:
Циклический характер самого заболевания (некоторые лихорадки, возвратный тиф и проч.)
Неполное лечение (прежде всего при лечении злокачественных опухолей)
Ослабление иммунитета вследствие переохлаждения, стресса (герпес, экзема и проч.)
Несоблюдение показанной диеты после перенесённого заболевания (при колитах)
3 Морфологічна характеристика, ускладнення пневмопатій.
Классификация пневмоний:
Острая и хроническая
По форме:внебольничная(домашняя),внутрибольничная(госпитальная, нозокомиальная), пневмнония у больного с иммунодефицитом
По этиологии:стрептококковая, стафилококковая, анаэробные бпктерии,виру, грибы
По клинико-эпидемиологическим условиям возникновения: аспирационная, послеоперационная, посттравматическая, на фоне ХОБЛ, на фоне злокачественных новообразований, на фоне иммунодиф. Сост
По клинико-морфологическим признакаВ: очаговая(бронхопневмония),сливная очаговая, долевая(крупозная), двусторонняя
По локализации и протяженности: тотальная, долевая, сегментарная
По тяжести течения: тяжелое;среднее;легкое
Острая очаговая пневмония . Под термином «очаговая пневмония» объединяются разнообразные по своему происхождению и клиническим проявлениям формы пневмонии, отличительной особенностью которых является вовлечение в воспалительный процесс отдельных участков легкого в пределах сегмента, дольки или ацинуса. Очень часто очаговая пневмония начинается с поражения бронхов, что дало повод называть ее бронхопневмонией. Очаговая пневмония может возникнуть как самостоятельное заболевание (первичная пневмония) или развиться на фоне различных патологических процессов (вторичная пневмония). В настоящее время встречается чаще, чем крупозная.. Бронхопневмония может быть вызвана различными факторами, как бактериальной микрофлорой так и при воздействии химических или физических факторов. Она часто возникает гематогенным путем. Большое значение имеет аутоинфекция при аспирации-аспирационная пневмония, застойных явл в легких -гипостатическая пневмония ,аспирации и нейрорефлекторных расстройствах – послеоперационная пневмония. Особую группу составляют бронхопневмонии при иммунодефицитных сост -иммунодефицитные пневмонии. При любой этиологии в основе лежит бронхиолит или острый бронхит, который представлен различными формами катара(серозный, слизистый, гнойный, смешанный ); при этом слизистая становится полнокровной и набухшей, усиливается секреция слизи бокаловидными клетками. В дистальных отделах возникает панбронхит. В зависимости от размера очага различаю милиарную, ацинозную, доьковую,сливную очаговую,сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии. В альвеолах скапливается экссудат с примесью нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия .
Осложнение: карнификация или наноение с образованием абсцессов;плеврит
Лобарная фридлендеровская пневмония –острое инфекционное заболевание, с поражение одной или нескольких долей легкого. Ей также называют крупозной пневмонией, или плевропневмонией, т.к в воспалительный процесс вовлекается и плевра.
1 - стадия прилива (микробного отёка) ,1-е сутки: отмечается полнокровие капилляров, в альвеолах серозный экссудат, содержащий большое количество микробов
2 - стадия красного опеченения, 2-е сутки: микроскопически: альвеолы заполнены экссудатом, состоящим из фибрина и эритроцитов; макроскопически: поражённая доля увеличена, плотная (опеченение), красного цвета, на плевре фибринозные наложения (фибринозный плеврит
3 - стадия серого опеченения, 4-6 сутки: микроскопически: капилляры запустевают, в альвеолярном экссудате - фибрин, лейкоциты, макрофаги, на плевре фибринозные наложения; макроскопически: поражённая доля увеличена, плотная, на разрезе зернистая, однородного вида, серого цвета
4 - стадия разрешения, 9-11 сутки: расплавление и резорбция фибринозного экссудата с помощью нейтрофилов и макрофагов
Осложнения: легочные(карнификация, абсцесс,гангрена(влажная)) вне легочные(перитонит, эндоардит,гнойный менингит).
Билет 48.
Выделяют семь групп опухолей 1)Эпителиал. без спец. локализации(органо неспец.) 2)Опухоли экзо- и эндокринных желез,а также эпител. покровов(оргонспецифич.) 3)Мезинхимальные 4)Опухоли меланинобр. ткани 5)орухоли ЦНС и оболеч мозга 6)Опухоли сис-мы крови 7)Тератомы. Доброкачест.(зрелые)опухоли сост. из клеток в такой мери дефиринцир.,что почти всегда предст. возможность определ. из какой ткани они растут(гомологичные опухоли).Нарушена лишь органотепическая и гистотипическая диференцир. харак. тканевой атипизм,рост ее экспансивный медленный,не оказывает гибильного влияния на организм,редко дает метастазы,может мелагнизироваться(преврат. в злокачественную).Злокачествен.(не зрелые) опухоли сост. из мало дефиринц. клеток,утрачивают сходство с тканью из которой исходят(гетерологичные),нарушается органотипическая,гистотипическая,но и цитотипическая диференцировка,харктен клеточный атипизм,рост инфильтрирующий быстрый
Прио6ретенные пороки сердца – характеризуются поражением клапанного аппарата сердца и магистральных сосудов и возникают в результате за6олеваний сердца после рождения. Склеротическая деформация клапанного аппарата приводит к недостаточности клапанов, которые не в состоянии плотно смыкаться в период их закрытия,или сужению предсердно-желудочковых отверстий или устьев магистральных сосудов. При ком6инации недостаточности клапанов и стеноза отверстия говорят о ком6инированном пороке сердца.Наи6олее часто развивается порок митрального клапана,или митральный порок ,возникающий при ревматизме.
Кардиомиопатии- группа за6олеваний,характеризующихся первичными дистрофическими изменениямимиокарда.Клиническое проявление – недостаточность функции миокарда. Морфологические проявления вторичныхкардиомиопатий полиморфны. В основе вторичных кардиомиопатии независимо от этиологических факторов лежит дистрофия кардиомиоцитов. Наиболее частой причиной вторичныхкардиомиопатий является алкоголизм.
К спонтанным внутричерепным кровоизлияниям приводят ЧМТ, а также:
Разрыв стенки сосуда (при ранении стенки или развитии в ней патологических процессов – воспаления, некроза, аневризмы)
Разъедание стенки сосуда (при воспалении, некрозе стенки, злокачественной опухоли)
Повышение проницаемости стенки сосуда, сопровождающееся диапедезом эритроцитов. Диапедезные кровоизлияния (мелкие, точечные) возникают в сосудах микроциркуляции .
Кровоизлияние в головной мозг часто осложняет гипертоническую болезнь: большие кровоизлияния (гематомы) обычно возникают вследствие разрыва микроаневризм, мелкие – путём диапедеза
Внутримозговое кровоизлияние (кровоизлияние в мозг, нетравматическое внутримозговое кровоизлияние) — кровоизлияние в вещество головного мозга, обусловленное разрывом патологически изменённых стенок церебральных сосудов или диапедезом(выхождение форменных элементов крови через стенки капилляров и мелких вен в связи с нарушением их тонуса и проницаемости, наблюдаемое, в частности, при воспалении тканей, окружающих эти сосуды. Один из видов кровотечения )
Среди мозговых кровоизляний различают гематому и геморрагическое пропитывание.
Гематома – скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением её целости и образованием полости
Геморрагическое пропитывание – кровоизлияние при сохранении тканевых элементов
Осложнения внутримозговых кровоизлияний:отек мозга, прорыв крови в желудочки мозга с развитием гемацефалии, прорыв субарахноидальное пространство, смерть мозга.
Субарахноидальное кровоизлияние развивается между паутинной и мягкой мозговыми оболочками в субарахноидальном пространстве. Как и внутримозговое кровоизлияние, может быть обусловлено как травмой, так и повреждением сосуда (в области аневризмы или артериовенозной мальформации).Классическими симптомами субарахноидального кровоизлияния являются остро возникшая головная боль (напоминающая «удар по голове»), тошнота, повторная рвота, часто наступает утрата сознания. Этот тип кровоизлияния требует строчной консультации нейрохирурга, иногда с проведением экстренного оперативного вмешательства.
Билет 50