Опухоль, новообразование (лат. tumor — опухоль, греч. nеорlasma — новообразование) — патологическое не регулируемое организмом разрастание ткани гистоидной или органоидной структуры, характеризующееся атипичностью, относительной автономией обмена, особенностями химического состава.
Опухоль — местное проявление общего заболевания организма. Название опухоли происходит от названий ткани или органа, вовлеченных в опухолевый процесс, с прибавлением окончания «ома»; например, эпителиома — опухоль из эпителиальной ткани, миома — из мышечной, липома — из жировой, фиброма — из соединительной и неврома — из нервной ткани. Для злокачественных опухолей существуют и специальные названия: из эпителиальной ткани — рак (carcinoma, cancer), из соединительной ткани — саркома (sarcoma).
Различают опухоли доброкачественные и злокачественные.
Доброкачественные опухоли характеризуются центральным замедленным ростом. Растут они, сдавливая и раздвигая окружающие здоровые ткани (экспансивный рост). Несмотря на медленный рост, они могут достигать значительных размеров. Эти опухоли не дают метастазов и рецидивов, то есть их клетки и ткани не переносятся током крови и лимфы в другие участки организма. Доброкачественным опухолям свойственна меньшая атипия, так как по степени зрелости клеток, их структуре и по характеру обмена веществ они приближаются к здоровым. Они не вызывают кахексию, поскольку в них отмечается незначительное извращение обмена веществ, а накапливающиеся в организме токсические продукты обычно нейтрализуются. Однако следует иметь в виду, что доброкачественная опухоль в зависимости от ее локализации может оказать отрицательное влияние на организм (опухоли мозга и др.).
Злокачественные опухоли обладают рядом свойств и особенностей, отличающих их от нормальных тканей. Злокачественные опухоли характеризуются беспредельным инфильтрирующим ростом. Они врастают в здоровую окружающую ткань, подвергая ее клетки разрушению. В результате усиленного размножения клеточных элементов злокачественные опухоли быстро растут. Однако они не достигают большой величины, так как организм сравнительно быстро гибнет от развивающейся кахексии и интоксикации. Кроме того, злокачественным опухолям свойственна наклонность к рецидивам и метастазам.
Этиология. Причинами возникновения опухолей являюгся химические, физические и биологические факторы. Вещества, способствующие превращению нормальной клетки в опухолевую, называются канцерогенными или бластомогенными (лат. cancer — рак, греч. blastoma — опухоль).
Патогенез. Опухолевая ткань образуется из нормальных клеток в результате своеобразных пролиферативных процессов. При этом различают три этапа. Первый этап — превращение нормальной клетки в предопухолевую. Под влиянием канцерогенных факторов возникает неравномерная диффузная гиперплазия клеточных элементов ткани. Процесс совершается в относительно незрелых элементах тканей. При этом изменяется реактивность предопухолевых клеток. В морфологическом отношении они не отличаются от нормальных клеток. В этой фазе нарушается функционирование системы генов, осуществляющих регуляцию клеточного деления в результате мутаций или эпигеномных влияний. Существенное значение имеют и такие факторы, как наследственность, возраст, пол, состояние нервной и эндокринной систем, иммунологической защиты, обмена веществ и др.
Второй этап — превращение предопухолевой клетки в опухолевую. Вследствие гиперплазии разрастаются множественные очаги малодифференцированных, незрелых однородных клеток. В дальнейшем очаговые пролифераты постепенно увеличиваются и образуют обособленный от окружающей ткани опухолевый узел. Нередко одновременно появляется несколько опухолевых очагов. Каждый из них является результатом размножения одной клетки, причем иногда разного гистогенеза.
Третий этап — неограниченный рост опухолевой ткани, обусловленный выходом ее из-под контроля регулирующих систем организма, и приобретение ею злокачественных свойств. В процессе роста опухоли эти качества беспредельно увеличиваются, то есть наблюдается опухолевая прогрессия. В опухолевой ткани по сравнению с нормальной значительно слабо (только на ее периферии) представлены нервные элементы и нервные волокна. На опухолевые клетки не оказывают соответствующего блокирующего влияния и гомеостатические факторы, в частности гормональные, которые обычно тормозят рост нормальных клеток.
Таким образом, опухолевая прогрессия связана с беспредельным ростом опухолевых клеток. Они утрачивают дифференциацию — проявляется морфологическая анаплазия. Клетки приобретают значительную автономность, способность к инфильтрирующему росту, к метастазироваиию.
Общее содержание воды в организме с/х животных 65-70%. Вода в организме подразделяется на внутриклеточную и внеклеточную. К внутриклеточной относят: 1. вода, химически связанная 2. вода в промежуточном состоянии и 3. вода, химически не связанная. Соотношение различных фракций воды в организме может меняться, и это откладывает свой отпечаток на водный обмен. Внеклеточная вода включает в себя воду плазмы циркулирующей крови, интерстициальной (межклеточной) и трансцеллюлярной жидкостей ( спинномозговая жидкость , водянистая влага глаза , лимфа, жидкость в полостях тела и жидкость в желудочно-кишечном тракте ).
Баланс воды зависит от соотношения между 1.водой поступившей; 2.образованной при окислении вещества до СО2 и Н2О; 3.выделенной почками, с фекалиями, легкими с выдыхаемым воздухом, при испарении слизистой с ротовой полости, кожей и потовыми железами.
Если баланс воды оказывается резко отрицательным, наступает обезвоживание организма, а если он становится положительным и задержка воды достигает значительной величины, появляется гипергидремия. Расстройство водного обмена может возникать и при повышенном или пониженном выделении воды, которое компенсируется поступлением ее в организм. В этих случаях меняется лишь уровень водного обмена, без задержки воды в организме или его обезвоживании. Пример — несахарный диабет, который наблюдается у лошадей и собак и характеризуется чрезмерным выделением воды с мочой, не содержащей каких-либо патологических составных частей.
Водный обмен нарушается при утрате способности почек концентрировать мочу из-за ухудшения реабсорбции воды (обратного всасывания) в канальцах. Считают, что это происходит вследствии поражения межуточного мозга (гипоталамической области), который ограничивает выделение аитидиуретического гормона (этот гормон уменьшает диурез). В результате у животных выводится повышенное количество мочи — полиурия (у лошади до 100 л) с низкой плотностью. У них появляется повышенная потребность в приеме воды. Если она удовлетворяется, то водное равновесие сохраняется, если же нет, то наступает обезвоживание организма.
Повышенное выделение воды происходит также при сильном потении, изнуряющих поносах, повышенном распаде белка. Обезвоживание может быть при обширных ожогах, непроходимости кишечника и других заболеваниях. Во всех случаях, когда возникает отрицательный водный баланс и появляется обезвоживание — дегидратация, в организме развиваются патологические явления: сгущение крови, повышение осмотического давления, дистрофические изменения в тканях. В результате усиленного распада образуется отрицательный белковый баланс и увеличивается содержание продуктов распада в тканях.
Концентрация азотистых продуктов в крови повышается, особенно азота мочевины, что обусловливает интоксикацию организма. При этом нарушается деятельность центральной нервной системы вследствие как дегидратации, так и интоксикации.
Понижение окислительных процессов и замедление ресинтеза молочной кислоты приводят к изменению кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. При обезвоживании отмечают сухость слизистых оболочек, кожи и волосяного покрова, резкое уменьшение слюны, понижается секреция желудочного сока. У животных уменьшается аппетит, снижаются работоспособность и удои молока и т. д.
Потеря организмом 10% связанной внутриклеточной воды вызывает в нем значительные изменения, а 20% —даже смерть животного.
Гипергидратация (гипергидрия) – накопление воды в организме при положительном водном балансе, который может быть обусловлен длительным избыточным поступлением питьевой воды, влаги в составе кормов, замедленным выведением воды почками и кожей, нарушением регуляции вводно-солевого обмена.
Виды и исход отеков.
Отек — скопление тканевой жидкости в серозных полостях или избыточное ее накопление в строме органов.
Классификация.
По распространенности отек может быть:
-местный,
-регионарный,
-распространенный.
По характеру патологического состояния, вызвавшего отек, он может быть:
1.травматическим,
2.аллергическим,
3.воспалительным,
4.застойным,
5.нефрогенным,
6.кахектическим
По механизму развития различают отек:
-гидростатический,
-мембраногенный (вазопатический),
-гипопротеинемический.
Последствия отеков зависят от локализации, продолжительности и выраженности. Очень опасны отек легких, гортани, скопление отечной жидкости в сердечной сорочке, плевральной полости, в полостях головного мозга. Длительное накопление жидкости в тканях нарушает кровообращение, снижается поступление питательных веществ к клеткам, вызывает их сдавливание, нарушается структура и функция поврежденного органа и рядом расположенных, понижается резистентность.
Отек легких приводит к асфиксии, водянка полости перикарда - к тампонаде сердца, асцит нарушает функцию органов брюшной полости.
Иногда отек выполняет защитную функцию. Так, при воспалительных, токсических отеках отечная жидкость уменьшает концентрацию токсических веществ в тканях.