Нарушение фосфорно-кальциевого обмена проявляется в форме: а) изменения содержания кальция и фосфора в крови и моче; б) деминерализации костей и зубов; в) избыточного отложения кальция, фосфора в костях и мягких тканях.
Гипокальциемия (понижение содержания кальция в крови). Кальций принимает активное участие в процессах окостенения, участвует в поддержании кислотно-щелочного равновесия организма, в ферментном процессе свертывания крови, влияет на проницаемость клеточных мембран.
В крови кальций присутствует в двух формах — ионизированной (активной) и неионизированной (неактивной), связанной с белками. В условиях ацидоза ионизация кальция увеличивается, при алкалозе — понижается. Запасы кальция в организме сосредоточены в костной ткани.
Гипокальциемия наблюдается в следующих случаях:
1) при гипофункции паращитовидной железы. При дефиците паратгормона выведение кальция из костной ткани в кровь приостанавливается;
2) при гиперсекреции тиреокальцитонина — гормона щитовидной железы, который способствует переходу кальция из крови в костную ткань.
3) при торможении и замедлении всасывания кальция в стенке тонкого кишечника. Подобные изменения возможны при:
а) дефиците витамина D. (Этот витамин повышает активность фермента пируватдекарбоксилазы, которая способствует в кишечной стенке переходу пировиноградной кислоты в лимонную и тем самым создает слабокислую оптимальную среду, необходимую для всасывания кальция.);
б) гипосекреции паратгормона, действие которого аналогично действию витамина D;
в) нарушении образования и поступления желчи в кишечник — при поражениях печени, желчных путей, например инфекционной и механической желтухах. В результате затрудняется усвоение жира и жирорастворимого витамина D; нарушается и всасывание кальция;
г) поступлении с пищей большого количества жира. Жирные кислоты с солями кальция и магния образуют труднорастворимые соединения, всасывание которых через стенку кишечника ограничено.
Стойкая гипокальциемия приводит к изменениям нервно-мышечной возбудимости и сократимости. Это объясняется тем, что ионы кальция являются антагонистами ионов калия, поэтому дефицит кальция может привести к гиперкалиемии. Калий усиливает проводимость нервного импульса в синапсах нервных клеток. Гиперкалиемия приводит к тетании (состояние, характеризующееся повышенной возбудимостью и судорогой мышц). При недостатке кальция тормозится освобождение гормонов из задней доли гипофиза и мозгового слоя надпочечников. Гипокальциемия отягощается в условиях алкалоза, так как при этом снижается процесс ионизации (активации) кальция. Гипокальциемия наблюдается при остеомаляции, рахите. При гипокальциемии уменьшается выведение кальция с мочой (гипокальциурия).
Гиперкальциемия — повышение содержания кальция в сыворотке крови — наблюдается в следующих случаях:
а) при гиперфункции паращитовидной железы. Под влиянием паратгормона усиливается резорбция костной ткани и кальций выходит в кровь, усиливается всасывание его из кишечника в кровь и реабсорбция из клубочкового фильтрата. В результате возникает гиперкальциемия;
б) при гипосекреции тиреокальцитонина., В этом случае задерживается переход кальция из крови в костную ткань;
в) при избытке в организме витамина D. В больших дозах он имитирует эффект паратгормона — мобилизует кальций из костной ткани в кровь, усиливает всасывание кальция в кишечнике;
г) при явлениях ацидоза возникает относительная гиперкальциемия, так как усиливается ионизация кальция, увеличивается процент активной формы кальция в крови.
Длительная гиперкальциемия может привести к гипокалиемии и снижению нервно-мышечной возбудимости, появлению парезов, параличей.
Увеличение содержания кальция в плазме и интерстициальной жидкости в условиях ацидоза ведет к повышению растворимости фосфорнокислого кальция, выведению его из костей и переходу в кровь и мочу. В таких случаях развивается остеопороз.
Гиперкальциемия приводит к повышению содержания кальция в моче. Длительное выделение его с мочой способствует обызвествлению почек, возникновению почечных камней.
Гипофосфатемия. В форме неорганических соединений фосфор участвует в процессах гликолиза и синтеза гликогена, в обмене жиров, липидов, минерализации костной ткани. Фосфор входит в состав РНК и ДНК.
Содержание фосфора, так же как и кальция, в организме регулируется паратгормоном, тиреокальцитонином, витамином D и канальцами почек.
Нарушение обмена фосфора может проявляться в виде гипофосфатемии и гиперфосфатемии.
Гипофосфатемия (понижение содержания фосфора в сыворотке крови) наблюдается в следующих случаях:
1. Гиперфункция паращитовидных желез и усиление секреции паратгормона. В этом случае тормозится реабсорбция фосфора в канальцах почек, увеличивается выведение его с мочой. Развивается гиперфосфатурия.
2. Гиповитаминоз D, когда усиливается экскреция фосфора с мочой.
3. Первичная недостаточность канальцев почек. При этом реабсорбция фосфора нарушается. Возникает гипофосфатемия, что ведет к торможению образования макроэргических соединений (аденозинтрифосфат, креатинфосфат), образованию РНК, ДНК, задержке минерализации костей. При гипофосфатемии отмечаются рахит, остеомаляция, остеопороз.
Гиперфосфатемия. Высокое содержание фосфора в сыворотке крови наблюдается при:
а) гипофункции паращитовидных желез. В этом случае фосфор активно реабсорбируется в канальцах в кровь, а секреция его в канальцы замедляется;
б) поражении клубочков почек. Это приводит к торможению фильтрации фосфора, поэтому содержание его в сыворотке крови оказывается высоким, концентрация же фосфора в моче падает (гипофосфатурия).
Нарушение обмена кальция и фосфора тесно связано с процессами деминерализации костей.
Деминерализация костной ткани характеризуется нарушением синтеза белковой костной матрицы и выведением солей кальция и фосфора из костной ткани.
Деминерализацию костей вызывает ряд факторов.
1. Гипофункция передней доли гипофиза (дефицит СТГ). В этом случае тормозится синтез белка. Из организма выводится большое количество аминокислот (валин, изолейцин, гистидин), которые принимают участие в образовании белковой костной матрицы.
2. Гипосекреция тиреокальцитонина, препятствующего переходу кальция из крови в костную ткань.
3. Повышение активности паращитовидных желез. Паратгормон стимулирует остеокласты, которые содержат протеолитические ферменты (кислую фосфатазу), способствующие разрушению белковой костной матрицы. Он выводит соли кальция и фосфора из костей.
4. Гиперсекреция тиреотропного гормона, оказывающего катаболическое действие на обмен белка, что может привести к остеопорозу.
5. Понижение функции половых желез. Тестостерон и эстроген участвуют через СТГ в образовании белковой костной матрицы. При недостатке тестостерона и эстрогена нарушается синтез белка и, в частности, белковой основы костей.
6. Задержка всасывания кальция в кишечнике(дефицит витамина D, дефицит или избыток жира в пище, колиты, понос).
7. Торможение реабсорбции фосфора в канальцах почек (недостаток витамина D, ацидоз, гиперсекреция парат-гормона).
8. Уменьшение содержания в организме аминокислот, участвующих в синтезе белковой костной матрицы (при голодании, чрезмерно большой потере белка).
На процессы деминерализации костей оказывают большое влияние микроэлементы. Наиболее характерные проявления деминерализации костей и нарушения фосфорно-кальциевого обмена наблюдаются при таких клинических заболеваниях, как рахит, остеомаляция, остеопороз.
Рахит. Причиной рахита является недостаток витамина D в молодом организме (нарушение, поступления и образования его в организме). Вследствие дефицита витамина D задерживается всасывание и поступление кальция из кишечника в кровь.
Остеомаляция (от греч. osteon — кость, malakos — мягкость, слабость) — размягчение костей у взрослых вследствие потери организмом известковых солей. Для остеомаляции характерны гипокальциемия, гипофосфатемия, отрицательный баланс кальция.
Причины остеомаляции: недостаточность витамина D у взрослых; беременность или лактация, часто сопровождающиеся повышенной потребностью организма в кальции.
Остеопороз характеризуется пористостью костной ткани вследствие вымывания из нее первоначально отложившихся солей кальция и фосфора. Для него характерны гиперкальциемия и гипофосфатемия.
Кости при остеопорозе в противоположность остеомаляции становятся хрупкими, пористыми. Часто возникают переломы.
Основными причинами остеопороза являются:
1. белковое голодание;
2. изменение функций желез внутренней секреции (гипофункция передней доли гипофиза и половых желез);
3. нарушение реабсорбции фосфора в канальцах почек.
При деминерализации зубов отмечается также и кариес зубов.
Избыточное отложение фосфора, кальция в костях и мягких тканях.
Задержку кальция и фосфора в организме и отложение их в тканях вызывает ряд факторов:
1. Гиперфункция гипофиза, регулирующего образование СТГ. Пример – можно привести акромегалию.
2. Гипофункция паращитовидной железы.
3. Избыточное отложение кальция в костях при поступлении в кровь большого количества адреналина (напр. опухоль надпочечника), который способствует мобилизации углеводов. В этом случае тормозится синтез паратгормона.
К заболеваниям с избыточным отложением кальция и фосфора в организме относится кальцергия. Это отдельные очаги обызвествления тканей у животных.
Нарушение обмена натрия и хлора
При нарушении обмена натрия содержание его в крови может повышаться (гипернатриемия) либо падать (гипонатриемия).
Гипернатриемия. Причинами гипернатриемии являются: 1) алиментарная гипернатриемия и гиперхлоремия; 2) дефицит воды в организме при обезвоживании; 3) задержка выведения натрия и хлора из организма, например при недостаточности сердца, опухоли надпочечников.
Гипернатриемия сопровождается гиперосмией (повышением осмотического давления крови и внеклеточной жидкости), что может способствовать дегидратации клеток и нарушению их функций.
Гиперхлоремия приводит к повышению кислотности желудочного сока и различным расстройствам пищеварения.
Гипернатриемия может способствовать возникновению гипертонии.
При повышении содержания натрия в нервных клетках и волокнах нарушается механизм натрий-калиевого насоса, что ведет к торможению проведения нервного импульса.
Гипонатриемия. Причинами гипонатриемии являются:
1) обезвоживание с потерей электролитов (усиленное потоотделение, рвота, понос). Вместе с жидкостью из организма выводится большое количество натрия, хлора и других электролитов;
2) недостаточность надпочечников (кровоизлияние в кору надпочечников);
3) нарушение реабсорбции натрия при почечной недостаточности.
Гипонатриемия приводит к гипоосмии — падению осмотического давления крови и внеклеточной жидкости. Гипоосмия сопровождается гидратацией клеток. Гидратация эритроцитов вызывает их гемолиз, гидратация клеток головного мозга — отек с глубокими расстройствами функций центральной нервной системы. Артериальное давление при гипонатриемии падает, возникает тахикардия. Щелочные резервы крови из-за недостаточности натрия истощаются, возникает ацидоз.
При гипохлоремии нарушается функция желудочно-кишечного тракта вследствие пониженной активности желудочного сока.
Нарушение обмена калия
Нарушение обмена калия проявляется в виде гиперкалиемии и гипокалиемии.
Гиперкалиемия. Причинами гиперкалиемии являются:
1) избыточное поступление калия с пищей;
2) нарушение выделения калия из организма, наблюдаемое при недостаточности коры надпочечников;
3) перераспределение калия между клетками и внеклеточной жидкостью, например при травме, инфекциях, шоковых состояниях;
Гиперкалиемия ведет к нарушению сократительной функции миокарда. При очень высокой степени гиперкалиемии наблюдается внутрижелудочковая блокада с мерцанием желудочков, а затем остановкой сердца в диастоле. Кроме того, повышается нервно-мышечная возбудимость. Возникает тетания.
Гипокалиемия. Причинами гипокалиемии являются:
1) недостаточное поступление калия с пищей;
2. потеря калия с пищеварительными соками (понос, рвота);
3. потеря калия с мочой в связи с применением мочегонных средств;
4) гиперфункция коры надпочечников.
При недостаточности калия подавляются процессы возбуждения в нервно-мышечных окончаниях, поперечнополосатых мышцах и сердце.
Обмен калия тесно связан с белковым обменом. Поэтому при дефиците калия тормозится синтез белка, усиливается его распад. Возникает так называемый креа-тиновый диабет. Все это приводит к мышечной слабости, утомляемости, нарушению сердечного ритма.
Нарушение обмена микроэлементов
Фтор. Избыточное содержание фтора в питьевой воде приводит к гиперплазии зубной эмали. Избыток фтора в организме приводит к поражению зубов (крапчатая эмаль). Наблюдается разрыхление костей (остеопороз). Костная и зубная ткань характеризуются ломкостью.
Недостаток фтора приводит к развитию кариеса зубов. Установлено, что фтор тормозит биосинтез сахаридов, необходимых для бактерий, способствующих развитию кариеса. При недостатке фтора снимается торможение биосинтеза сахаридов, они поступают в большом количестве в бактериальную клетку, усиливая ее жизнедеятельность.
Медь. При дефиците меди в организме нарушаются процессы кроветворения, так как она способствует превращению неорганического железа в составную часть гемосидерина (медь ускоряет прохождение железа через стенку кишечника и способствует депонированию его в печени).
Повышение содержания меди в крови способствует нарушению дезаминирования аминокислот, образуется нерастворимый комплекс их с медью, который откладывается в тканях сетчатки глаза, сердце, костном мозге и вызывает дегенеративные изменения. При этом в большом количестве медь в комплексе с аминокислотами выводится с мочой.
При нарушении обмена меди (дефиците или избытке его в организме) изменяется синтез гипофизарных гормонов, а также содержание тироксина, адреналина, инсулина и других гормонов.
Цинк. Дефицит цинка в организме может быть алиментарного происхождения, а также в результате связывания цинка различными веществами (сульфаниламидами, цианидами). При затруднении поступления цинка в организм нарушаются процессы дыхания и межуточного обмена, рост, размножение.
Цинк образует комплекс с инсулином. При недостаточности цинка нарушается синтез инсулина и возникает сахарный диабет.
Кобальт. Дефицит кобальта в организме приводит к развитию анемии. Избыток кобальта способствует развитию полицитемии (увеличение количества эритроцитов в единице объёма крови). Это связано с тем, что кобальт регулирует процессы эритропоэза, входит в состав витамина В12, т. е. является антианемическим фактором.
Марганец. Недостаток марганца вызывает прекращение роста скелета, снижается активность щелочной фосфатазы крови и костей, что приводит к деминерализации костей.
У молодых поросят недостаток марганца вызывает строго специфическое заболевание костного скелета — «хромоту поросят». Молодые птицы при недостатке марганца в организме заболевают перозисом. Это заболевание характеризуется прекращением роста костей, их утолщением. Кости становятся хрупкими, часто ломаются. Дефицит марганца приводит также к дегенерации половых желез.
Молибден тормозит рост костной ткани. В процессе обмена молибден тесно связан с медью. Так, при повышении содержания молибдена в организме развиваются явления медной недостаточности. Следствием этого будет нарушение белкового обмена в остеобластах костной ткани. Развитие скелета прекращается.
Йод. Йод регулирует функцию щитовидной железы. Он входит в состав гормонов тироксина и трийодтиронина. Йодная недостаточность приводит к развитию гипотиреоза, избыток йода — к гипертиреозу.