Лихорадочная реакция протекает в три стадии: стадия повышения температуры, стадия стояния высокой температуры тела, стадия снижения температуры.
Стадия повышения температуры характеризуется тем, что в организме животных возрастает теплопродукция и одновременно ограничивается теплоотдача во внешнюю среду.
Теплоотдача уменьшается в результате сужения периферических сосудов и снижения притока теплой крови к тканям, торможения потоотделения и угнетения испарения, сокращения у животных мышц волосяных луковиц и взъерошивания шерсти, увеличивающей теплоизоляцию. Эквивалентом этой реакции у человека служит появление "гусиной кожи".
Увеличение теплопродукции достигается в результате активизации обмена веществ в мышцах (сократительный термогенез) на фоне повышенного тонуса мышц и мышечной дрожи. Мышечная дрожь связана со спазмом периферических сосудов. Из-за уменьшения притока крови температура кожи снижается иногда на несколько градусов. Терморецепторы возбуждаются, возникает ощущение холода — озноб. В ответ на это центр терморегуляции посылает эфферентные импульсы к двигательным нейронам — возникает дрожь. Одновременно с этим усиливается и несократительный термогенез, т. е. образование тепла в органах, таких как печень, легкие, мозг. Это является результатом трофического действия нервов на ткань, вследствие которого активируются ферменты, увеличиваются потребление кислорода и выработка тепла. В разбалансировании теплового гомеостаза определенную роль могут играть также гуморальные факторы. Известно, что некоторые бактериальные токсины обладают способностью разобщать окисление и окислительное фосфорилирование и тем самым способствовать образованию тепла. Этот дополнительный термогенез может ускорить повышение температуры в I стадии лихорадки.
Стадия максимального стояния температуры обеспечивается повышенной теплопродукцией, уравновешенной столь же интенсивной отдачей тепла. Несмотря на суточное колебание температуры тела, теплосодержание в организме остается повышенным.
Включение теплоотдачи связано с расширением периферических сосудов за счет возбуждения высших центров парасимпатической системы в гипоталамусе. С расширением сосудов бледность кожных покровов сменяется их гиперемией, температура кожи нарастает, явление озноба проходит и сменяется ощущением теплового комфорта, а при высокой лихорадке и жара.
Во время этой стадии температурный гомеостаз не зависит от колебания температуры внешней среды. Организм сохраняет способность адекватно отвечать посредством срочных адаптивных реакций на резкие изменения окружающей температуры или колебаний теплопродукции при нагрузке, не связанной с лихорадкой. Например, при дополнительной мышечной работе излишки образующегося тепла быстро выводятся, не сказываясь на общем уровне теплосодержания у лихорадящего животного.
Стадия снижения температуры характеризуется ограничением продукции тепла в организме животного и возрастанием теплопотерь — увеличивается периферийный кровоток, температура кожи повышается, усиливается потоотделение. Одышка становится более интенсивной, сопровождается дополнительной отдачей тепла посредством усиленного испарения влаги со слизистых оболочек дыхательных путей. По мере завершения лихорадочной реакции температура тела восстанавливается.
В зависимости от скорости, с которой снижается температура тела, различают литическое и критическое снижение. Литическое снижение температуры тела характеризуется продолжительным (2...3 дня) периодом нормализации. Оно сравнительно легко переносится организмом. Критическое снижение происходит быстро, в течение нескольких часов, причем температура тела может опускаться ниже физиологически допустимых границ. Организм не успевает адаптироваться к новым условиям существования. Может развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность, а в наиболее тяжелых случаях наблюдают коматозное состояние и смерть.
По причинам, вызывающим повышение теплосодержания в организме теплокровных животных, лихорадки подразделяют на инфекционные и неинфекционные.
Лихорадки инфекционного происхождения связаны с внедрением в организм бактерий и вирусов. При изучении природы пирогенных (pyretos – жар, genesis – рождение) веществ микробного происхождения установлено, что они представляют собой полисахариды или липополисахариды, входящие в состав эндотоксинов.
При попадании в организм вирусов лихорадку обуславливают биологически активные продукты, освобождающиеся при повреждении клеточно-тканевых структур.
Неинфекционные лихорадки встречаются реже. Они возникают под влиянием экзогенных и эндогенных факторов, вызывающих повреждение тканей и асептическое воспаление. Общепринятой классификации неинфекционных лихорадок не имеется. К ним относят лихорадки в случае ожогов, травм, инфарктов, внутренних кровоизлияний, аллергической альтерации тканей, при некротических процессах в опухолях, после оперативных вмешательств.
Неинфекционной лихорадкой иногда считают повышение температуры при гормональных расстройствах, при эмоциональном стрессе, при введении некоторых фармакологических препаратов, при физическом переутомлении, после длительного переохлаждения у лошадей. Повышение температуры в этих случаях является побочной, а не защитно-приспособительной реакцией. Такое состояние организма называется лихорадкоподобным.
По причинам, вызывающим повышение теплосодержания в организме теплокровных животных, лихорадки подразделяют на инфекционные и неинфекционные.
Лихорадки инфекционного происхождения связаны с внедрением в организм бактерий и вирусов. При изучении природы пирогенных (pyretos – жар, genesis – рождение) веществ микробного происхождения установлено, что они представляют собой полисахариды или липополисахариды, входящие в состав эндотоксинов.
При попадании в организм вирусов лихорадку обуславливают биологически активные продукты, освобождающиеся при повреждении клеточно-тканевых структур.
Неинфекционные лихорадки встречаются реже. Они возникают под влиянием экзогенных и эндогенных факторов, вызывающих повреждение тканей и асептическое воспаление. Общепринятой классификации неинфекционных лихорадок не имеется. К ним относят лихорадки в случае ожогов, травм, инфарктов, внутренних кровоизлияний, аллергической альтерации тканей, при некротических процессах в опухолях, после оперативных вмешательств.
Неинфекционной лихорадкой иногда считают повышение температуры при гормональных расстройствах, при эмоциональном стрессе, при введении некоторых фармакологических препаратов, при физическом переутомлении, после длительного переохлаждения у лошадей. Повышение температуры в этих случаях является побочной, а не защитно-приспособительной реакцией. Такое состояние организма называется лихорадкоподобным.
Пирогенные вещества. Пирогенными веществами называются такие вещества, которые, попадая в организм извне или образуясь внутри него, вызывают лихорадку. По происхождению пирогенные вещества разделяются на экзогенные (бактериальные, небактериальные) и эндогенные (лейкоцитарные), а по механизму действия — на первичные и вторичные. Первичные пирогены, проникая в организм, еще не вызывают лихорадки, а только инициируют этот процесс, побуждая собственные клетки к выработке специальных белковых веществ (вторичные пирогены), которые в свою очередь воздействуют на механизмы терморегуляции и приводят к лихорадке.
Первичные пирогены могут образовываться в самом организме, независимо от микроорганизмов (лихорадка при переломе костей, при переливании крови, при инфаркте миокарда). Эти вещества образуются при повреждении или разрушении собственных тканей и оказывают на организм действие, аналогичное действию микробных пирогенов.
Значение лихорадки
При лихорадке, как и при других типовых патологических процессах, вредные и полезные факторы находятся в неразрывной связи. Повышенная температура препятствует размножению многих возбудителей. Многие микроорганизмы способны размножаться при высокой температуре, но при этом теряют устойчивость к лекарственным препаратам.
Лихорадка положительно влияет на целый ряд функций организма: возрастает интенсивность фагоцитоза, стимулируется выработка антител, увеличивается выработка интерферона. Искусственное подавление лихорадки приводит к снижению в крови количества нейтрофильных лейкоцитов, к понижению функций макрофагальных элементов.
Обращает на себя внимание связь между лихорадкой и воспалением. Макрофаги не только поглощают и обезвреживают бактерии, но и синтезируют пирогены. Если еще учесть, что макрофаги вместе с лимфоцитами участвуют в процессе выработки антител, то связь между лихорадкой, иммунитетом и воспалением становится более очевидной.
В положительном влиянии лихорадки на течение основного заболевания большое значение принадлежит стрессу (активизация гипоталамо — гипофизарно — надпочечниковой системы), повышающему неспецифическую резистентность организма.
Защитно-приспособительные реакции организма, мобилизующиеся при лихорадке, сопровождающей инфекционное заболевание, могут привести к отрицательным последствиям, так как при лихорадке ряд органов функционируют с дополнительной нагрузкой, в первую очередь сердце и сосуды. При недостаточности кровообращения повышение температуры может вызвать тяжелые состояния, которые следует устранить.
Разрабатывая тактику лечебных мероприятий при лихорадке и исходя из конкретной ситуации, врач должен решить, что в картине болезни "есть результат повреждения и что есть результат противодействия организма данному повреждению" (И. П. Павлов).
В организме нарушение роста тканей может возникать в связи с изменением или расстройством обмена веществ, центральных систем регуляции деления клеток (нервных, эндокринных), генного механизма самой клетки, межклеточных взаимоотношений.
В связи с этим рассматривают гипер- и гипобиотические процессы. К гипобиотическим относят атрофию – прижизненное уменьшение объема клеток, органов, тканей в результате снижения питания (общего или конкретной ткани), дистрофию, обусловленную расстройством обменных процессов. Гипербиотические включают в себя гипертрофию – увеличение органа в объеме за счет возрастания массы отдельных клеточных элементов, гиперплазию – увеличение органа в объеме за счет размножения клеточных элементов, регенерацию и опухолевый рост, характеризующийся беспредельностью и относительной автономностью.
Гипербиотические процессы – процессы избыточного роста и размножения клеток, тканей, органов. Гипербиотические процессы могут рассматриваться как компенсаторно-приспособительные (гипертрофия, гиперплазия, регенерация) и как патологические, характеризующиеся неограниченным, беспредельным ростом.
Гиперплазия (от греч. hyper-избыток, plasis-образование) – увеличение органа в объеме за счет размножения клеточных элементов. Основными факторами определяющими развитие гиперплазии, служат повышенная функциональная активность органа, воспалительные процессы, гормональные влияния.
Гипертрофия (от греч. hyper-избыток, trophe-питание) – увеличение объема ткани или органа за счет изменения размера отдельных клеток при сохранении их количества. Гипертрофия бывает истинная и ложная.
Истинная гипертрофия — увеличение объема ткани или органа и повышение их функциональной способности вследствие разрастания отдельных функциональных единиц. Примером являются гипертрофия гладких мышц матки у беременных животных и увеличение железистых клеток в лактационный период, а также гипертрофия сердца при физической работе, гипертрофия поперечно-полосатых мышц при повышенной физической нагрузке. При повышении функциональной активности органа увеличивается синтез белка, в результате чего возрастает число энергообразующих и специфических структур (диктиосом в аппарате Гольджи и митохондрий в клетке). Усиливаются обменные процессы. Ложная гипертрофия — увеличение объема органа при разрастании соединительной или жировой ткани. Количество паренхиматозных клеток при этом остается без изменений или даже уменьшается, а функциональная способность органа может снижаться: например, увеличение объема щитовидной железы при эндемическом зобе в результате разрастания ее соединительной ткани или гипертрофия молочной железы за счет жировой ткани.
Патологическая гипертрофия — результат влияния неблагоприятных условий, ведущих к чрезмерной нагрузке органа: например, возникновение рабочей гипертрофии сердца в связи с изменениями его клапанного аппарата или вследствие гипертонии, при эмфиземе легких.
Гипобиотические процессы обусловлены тем, что снижается обеспеченность питательными веществами всего организма или отдельных тканевых структур под влиянием внешних или внутренних факторов.
Атрофия (от греч. а — отрицание, trophe — питание) — уменьшение объема клеток, тканей, органов в объеме и снижение их физиологической функции вследствие недостаточного питания или нарушения обмена веществ.
В зависимости от причин различают физиологическую и патологическую атрофии.
Физиологическая атрофия — уменьшение объема отдельных органов, тканей и ослабление их функции в течение нормальной жизни организма. Примером может являться инволюция зобной железы у взрослых животных, матки у животных после беременности, пульпы молочных зубов с последующим их выпадением. В результате старения постепенно ослабевают и понижаются все функции организма. Прежде всего это отмечают в понижение функции высшей нервной деятельности и паренхиматозных органов. Значительные изменения происходят в половых железах; например, в яичниках замедляется, а затем и вовсе прекращается созревание фолликулов, в семенниках — спермиев; животные становятся бесплодными. Снижаются кроветворная и регенеративная функция, ослабевают костно-мышечная система, функция сердечно-сосудистой системы и других органов, уменьшается продуктивность животных.
Патологическая атрофия может быть общей (алиментарное истощение животных) и местной. Местная обусловлена разными причинами:
Атрофия от бездействия развивается при понижении деятельности органа, ткани в течение продолжительного времени или при полном ее отсутствии. В результате орган или ткань уменьшается в размерах. Наблюдается при накладывании гипсовой повязки при переломах костей.
Атрофия от давления. В результате длительного сдавливания органа или ткани нарушаются кровообращение и обмен веществ: например, истончение альвеолярных перегородок при эмфиземе легких; атрофия паренхимы почек при почечнокаменной болезни и вследствие давления мочевых камней на ткань; атрофия ткани при сдавливании ее опухолью, инородным телом.
Нейрогенная атрофия возникает в денервированном органе или ткани. Чаще наблюдается атрофия поперечно-полосатых мышц при травмах нервных стволов, в результате чего выпадает трофическая функция нервов.
Атрофия от недостаточности кровоснабжения органа например при склерозе сосудов почки развивается нефросклероз – сморщивание почки.
Атрофия от воздействия физических и химических факторов: ионизирующее излучение вызывает атрофию лимфоидной ткани; введение избыточного количества кортикостероидов животным – атрофию надпочечников.
Атрофия от эндокринной недостаточности проявляется при нарушении функции эндокринной системы. При дисфункции аденогипофиза может развиваться истощение организма — кахексия, а при гипофункции щитовидной железы — тиреоидная кахексия. В результате нарушения эндокринной функции половых желез возможны местные атрофические процессы, например атрофия предстательной железы после кастрации, атрофия матки и молочных желез при удалении яичников.
Уменьшение массы органа не всегда связано с атрофией. Некоторые патологии обусловлены нарушениями, возникающими в процессе онтогенеза.
Гипоплазия – недоразвитие ткани, органа в постнатальный период. Агенезия – полное отсутствие органа. Аплазия – сохранение органа в зачаточном состоянии.
Часто встречается гипоплазия тимуса у новорожденных телят, ягнят, поросят, цыплят, других видов животных, которая сопровождается функциональной недостаточностью этого центрального органа иммуногенеза – иммунодефицитом.
Гипотрофия (от греч. hypo-уменьшение, trophe — питание) молодняка – функциональная и морфологическая недостаточность клеток, тканей или всего организма вследствие неблагоприятных условий развития во внутриутробном периоде и после рождения. Во время плодоношения на организм матери и плода могут негативно влиять различные факторы: голодание; физические воздействия; вирусы, бактерии, гельминты, простейшие; кислородное голодание; аллергия; воспалительные процессы; нейроэндокринные изменения; гиподинамия; стрессы; нарушения зоотехнических норм; необоснованной применение лекарственных препаратов; многократные вакцинации.
В основе патогенеза гипотрофии молодняка лежит недостаточное поступление
пластических и энергетических ресурсов от организма матери к развивающемуся плоду. Физиологическая неполноценность гипотрофичного молодняка проявляется в недостаточном функционировании органов и систем. Слизистые оболочки анемичны, двигательно-пищевые рефлексы и статические функции ослаблены, площадь опоры увеличена. Отмечают недостаточность специфических и неспецифических факторов защиты, высокую заболеваемость, низкую сохранность молодняка.
Дистрофия (греч. dys — отрицание, trophe — питание) характеризуется изменением морфологии клеток и тканей, их физико-химических свойств и функции вследствие нарушения обмена веществ. От различных чрезвычайных раздражителей в клетках может нарушаться обмен веществ: расстройство нервной или эндокринной регуляции (гипо- гипертиреоз, сахарный диабет, атрофия гипофиза); гипоксией тканей; нарушением ауторегуляторных систем клетки под влиянием инфекций, токсинов, алиментарной недостаточности.
В клетках накапливаются различные вещества, которые не свойственны метаболизму. В цитоплазме клеток появляются различные недостаточно активно ассимилирующиеся вещества. Дистрофические процессы отмечают не только в цитоплазме клетки, но и в ядре, в межклеточном веществе
Встречаются дистрофии белковые (диспротеиноз), жировые (липидоз), углеводные (слизистая, коллоидная дисторофии), минеральные (кальциноз, петрификация).