67. Сердечная недостаточность кровообращения.

Сердечная недостаточность- типовая форма патологии сердечной деятельности, при ко­торой нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность со­вершать адекватную потребностям организма работу.

Гемодинамические показатели при сердечной недостаточности:

-уменьшение ударного объема – УО,компенсация – за счет тахикардии;

-уменьшение сердечного выброса (МОК),компенсация – за счет гетеро- и гомеометрических механизмов и тахикардии;

-увеличение остаточного систолического объема крови – следствие неполного опорожнения желудочков в систолу;

-увеличение конечного диастолического давления в желудочках сердца в результате увеличения количества крови, скапливающейся в их полости, а также нарушения расслабления миокарда;

-увеличивается время кругооборота крови;

-сброс крови по шунтам, что ведет к снижению капиллярного кровотока и гипоксии ткани;

-ОЦКв хронических случаях увеличивается, а в острых уменьшается за счет депонирования крови;

-эритропоэз усиливается;

-АДуменьшается;

-венозное давление в хронических случаях увеличивается, а в острых уменьшается.

Нарушение гемодинамических показателей при СН ведет к ухудшению кровоснабжения органов и снижению обмена и функциональной активности головного мозга, почек, печени, пищевого канала и др.

Классификация сердечной недостаточности.

I.По происхождению:

1) Сердечная недостаточность от перегрузки –перегрузочная СН;

+2) Сердечная недостаточность при повреждении миокарда –миокардиальная СН;

3)Внемиокардиальная форма сердечной недостаточности.

68. Пороки сердца.

Пороки сердца (vitia cordis) - стойкие дефекты в строении сердца, могущие нарушить его функции. Они могут быть врожденными и приобретенными. Условно приобретенные пороки можно разделить на органические и функциональные. При органических пороках пора­жается непосредственно клапанный аппарат сердца. Чаще всего это связано с развитием ревматического процесса, реже - септического эндокардита, атеросклерозы, сифилитической инфекции, что приводит к склерозу и сморщиванию створок или к их сращению. В первом случае это ведет к их неполному смыканию (недостаточности клапана), во втором - к сужению выходного отверстия (стенозу). Воз­можна и комбинация этих поражений, в таком случае говорят о ком­бинированных пороках.

Принято выделять и так называемые функциональные пороки кла­панов, которые возникают только в области атриовентрикулярных отверстий и только в форме клапанной недостаточности вследствие нарушения слаженного функционирования "комплекса" (фиброзное кольцо, хорды, папиллярные мышцы) при неизменных или малоизме­ненных створках клапана. Клиницисты в подобном случае используют термин "относительная клапанная недостаточность", которая может возникнуть в результате растяжения мышечного кольца атриовентрикулярного отверстия до такой степени, что створки его прикрыть не могут, либо из-за уменьшения тонуса, дисфункции папиллярных мышц, что приводит к провисанию (пролапсу) клапанных створок.

+При возникновении порока нагрузка на миокард существенно возрастает. При недостаточности клапанов сердце вынуждено посто­янно перекачивать больший, чем в норме объем крови, так как вследствие неполного смыкания клапанов часть крови, выброшенной из полости в период систолы, обратно возвращается в нее в период диастолы. При сужении выходного отверстия из полости сердца - стенозе - резко возрастает сопротивление оттоку крови, причем нагрузка увеличивается пропорционально четвертой степени радиуса отверстия - т. е. если диаметр отверстия уменьшается в 2 раза, то нагрузка на миокард возрастает в 16 раз. В этих условиях, ра­ботая в обычном режиме, сердце не способно поддерживать должный минутный объем. Возникает угроза нарушения кровоснабжения орга­нов и тканей организма, причем при втором варианте нагрузки, эта опасность более реальна, поскольку работа сердца против повышен­ного сопротивления сопровождается значительно большим расходом энергии (работа напряжения), т.е. молекул аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), необходимых для преобразования химической энергии в механическую энергию сокращения и соответственно большим пот­реблением кислорода, так как основной путь получения энергии в миокарде - окислительное фосфорилирование (так, если работа сердца удвоилась за счет увеличения в 2 раза перекачиваемого объема, то потребление кислорода возрастает на 25%, если же ра­бота удвоилась за счет увеличения в 2 раза систолического сопро­тивления, то потребление миокардом кислорода увеличится на 200%).

69. Аритмии из-за нарушения автоматизма и возбудимости.

Аритмия — типовая форма патологии сердца, характеризующаяся нарушением частоты и периодичности генерации возбуждения или последовательности возбуждения предсердий и желудочков.

Аритмии вследствие нарушения функции автоматизма Номотопные аритмии. Это нарушения автоматизма, которые характеризуются изменением частоты и регулярности деятельности синусового узла. Локализация водителя ритма при этом не изменяется. Синусовая тахикардия – увеличение частоты сердечных сокращений выше нормы при генерации импульсов синусовым узлом (нормальная частота сердечных сокращений: в первые 10 лет – 90-100; 10-15 лет – 80-90; до 60 лет- 64-74; старше 60 лет – 50-60 в минуту.

Синусовая брадикардия – замедление сердечной деятельности ниже 60 ударов в минуту с правильным ритмом (как правило, между 40 и 60 в мин).

Синусовая аритмия. Характеризуется изменением регулярности генерации импульсов в синусовом узле.

Гетеротопные аритмии. Это нарушения автоматизма, которые характеризуются неспособностью истинного водителя ритма генерировать импульсы либо нарушением проведения их в нижележащие участки проводящей системы.

Атриовентрикулярный ритм (узловой). Водитель ритма находится в АВ –узле. ЧСС 40-60 в мин.

Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм носит замещающий характер, при подавлении активности центров первого и второго порядка. Преимущественно импульсы генерируются в пучке Гиса, верхней части межжелудочковой перегородки, в одной из его ножек или их разветвлениях (ритм ножек пучка Гиса) и реже в волокнах сети Пуркинье.

Миграция водителя ритма – перемещение от цикла к циклу пейсмекера из синусового узла в нижележащие отделы сердца (преимущественно в АВ-узел) и обратно. Является результатом периодических изменений интенсивности вагусных влияний на функцию синусного узла. Повышенный тонус вагуса угнетает синусовый узел и центр возбуждения перемещается вниз к атриовентикулярному узлу. При нормальном тонусе блуждающего нерва снова активируется синусовый узел, и центр возбуждения опять возвращается на старое место.

70. Аритмии из-за нарушения функции проводимости и сократимости.

Нарушение проведения импульса, вырабатывающегося в синусно-предсердном узле, — блокада, может возникать в любом участке проводящей системы сердца. По локализации препятствия, вызывающего нарушение проводимости, различают следующие типы сердечных блокад:

1. Синоатриальную, при которой периодически в синусно-предсердном узле возникает задержка импульса и он не распространяется на предсердия и желудочки.

71. Сосудистая недостаточность кровообращения.

Сосудистая недостаточность (СН) является другим видом НК. При такой форме первичные изменения возникают в системе циркуляции крови. Основными механизмами являются уменьшение минутного объема кровообращения с падением притока крови к сердцу. СН может развиваться: 1) вследствие нарушения регуляции просвета и проницаемости периферических сосудов (при шоке, коллапсе, обмороке); 2) при потере большого количества жидкости, ведущей к падению объема циркулирующей крови (при кровопотерях, ожогах, холере и др.); 3) при блокаде венозного притока (при перикардитах, тромбоэмболии крупного ствола легочной артерии). Во всех этих случаях минутный объем снижается, падает давление в артериальной системе, рано появляется гипоперфузия тканей с нарушением тканевого кислородного обеспечения, что ведет к гипоксии, метаболическому ацидозу. Насосная функция сердца при этих условиях недостаточно эффективна в связи с малым венозным возвратом.

72. Нарушения внешнего дыхания.

Недостаточность внешнего дыхания представляет собой пато­логическое состояние, при котором не обеспечивается оксигенация крови, адекватная метаболическим потребностям организма. Она чаще проявляется как сочетанная патология, определяемая функциональной активностью дыхательного центра, пропускной способностью воздухоносных путей, нарушениями диффузии га­зов через аэрогематический барьер, характером кровотока через сосуды малого круга кровообращения, состоянием плевры и плев­ральной полости, дыхательных мышц. По интенсивности разви­тия и продолжительности выделяют острую и хронически проте­кающую недостаточность внешнего дыхания.

Острая недостаточность возникает у животных внезапно и про­должается несколько минут или часов. Она может быть результа­том острых воспалительных процессов, отека легких, попадания инородных тел в дыхательные пути, вздутия рубца у животных, пережатия трахеи веревкой, цепью при привязном содержании животных, пневмоторакса.

Хронически протекающая недостаточность внешнего дыхания определяется месяцами и годами. Сопровождает хронические па­тологические процессы в трахее и легочной ткани, например катарально-гнойную пневмонию у овец, эмфизему легких у лошадей, туберкулез у крупного рогатого скота, паразитозы (диктиокаулез), опухоли.

Нарушение регуляции дыхания обусловлено прежде всего со­стоянием дыхательного центра. Изменение его деятельности мо­жет быть результатом прямого повреждения, опухоли, кровоизлияния, склеротического перерождения стенок сосудов, питающих область дыхательного центра, их тромбоза и эмболии, недостаточ­ности кровоснабжения из-за падения артериального давления. Ха­рактер дыхания может быть изменен под воздействием патологи­ческих рефлексов с внутренних органов и гуморальных влияния. Меняются частота, глубина, ритм дыхательных движений.

Полипноэ — частое поверхностное дыхание. Наблюдается у лихорадящих животных, при воспалительных процессах в лег­ких, застойных явлениях. Учащение ритма дыхательных движений определено повышением концентрации двуокиси углерода в крови, раздражающей дыхательный центр, а поверхностный характер дыхания, особенно при уменьшении числа функционирующих альвеол, объясняется преждевременным выдохом из-за перерастя­жения стенок альвеол, не затронутых патологическим процессом. Рефлекторная реакция препятствует чрезмерному растяжению легких при вдохе, имеет защитное значение.

Гиперпноэ — глубокое и частое дыхание. Характерно для повышенной мышечной нагрузки, быстро развивающейся лихора­дочной реакции, тиреотоксикоза, эмоционального стресса, ане­мий разного происхождения, пониженного содержания кислорода во вдыхаемом воздухе.

Брадипноэ — редкое дыхание. Наблюдают при угнетении функции дыхательного центра.

Апноэ — временная остановка дыхания, вызванная пониже­нием возбудимости дыхательного центра. Снижение чувствитель­ности дыхательного центра к рефлекторным и гуморальным воз­действиям возникает в результате гипоксии, тяжелой интоксика­ции, травматических повреждений, действия наркотических пре­паратов.

Диспноэ (одышка) — изменение частоты, глубины и ритма дыхательных движений. Различают инспираторные одышки, вызванные затруднением акта вдоха, экспираторные одышки, воз­никающие при затруднении акта выдоха, и смешанные, когда нару­шен и вдох, и выдох.

Инспираторную одышку наблюдают у животных при сужении верхних дыхательных путей (стенотическое дыхание). Из-за воз­никновения препятствий для нормального прохождения воздуха вдох более продолжителен, чем обычно. Альвеолы заполняются воздухом медленно, тормозится реализация рефлекса Геринга — Брейера. Дыхание будет редким и глубоким. Инспираторную одышку наблюдают у животных при стенозе верхних дыхательных путей разной этиологии. Например, она возникает у животных, больных ринитом первичного (аллергия) или вторичного (фарин­гит, бронхопневмония) происхождения. Симптоматические риниты, сужение носовых ходов и инспираторную одышку наблюдают у лошадей и свиней, больных гриппом, у крупного рогатого скота, пораженного злокачественной катаральной горячкой.

Экспираторная одышка характерна удлинением фазы выдоха. Чаще всего ее наблюдают у лошадей, реже — у других сельскохо­зяйственных и домашних животных, страдающих эмфиземой лег­ких. При этом заболевании понижена эластичность легочной тка­ни. Для удаления остаточного воздуха дополнительно вовлекаются вспомогательные мышцы брюшного процесса, поэтому во время выдоха вдоль границы реберной дуги у больных лошадей, коров образуется углубление, называемое «запальным желобом».

+Кашель возникает как ответная реакция на раздражение нервных окончаний (механо-, барорецепторов), расположенных в гортани, трахее, бронхах, легких. Реакция направлена на удаление из органов дыхания посторонних раздражителей в виде скопления слизи, фибринозных пленок, инородных частиц, занесенных с вдыхаемым воздухом.