Изменения общего объема крови
Общее содержание крови у домашних животных составляет 5—9% массы их тела. В пределах вида она мало варьирует, однако у истощенных и ожиревших животных масса крови относительно ниже, чем у животных средней упитанности. Из общей массы крови 55—60% приходится на жидкую часть (плазму), 40—45% составляют форменные элементы (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты).
Соотношение между объемами клеточных элементов и плазмы крови называется гематокритом. Показатель гематокрита колеблется в пределах 35—48%. При патологических условиях по-разному меняются объем циркулирующей крови и гематокрит. Известны следующие формы нарушения общего объема крови: гиперволемия, гиповолемия и нормоволемия.
Гиперволемия – это увеличение общего количества крови. Различают следующие формы гиперволемии: 1) с одновременным увеличением всей массы крови (плазмы и форменных элементов) — простая; 2) с преимущественным увеличением форменных элементов (эритроцитов) — полицитемическая; 3) с преимущественным увеличением плазмы — олигоцитемическая.
Простая гиперволемия бывает довольно редко. Она встречается при обильном переливании крови или интенсивной физической работе, когда в сосудистое русло притекает много крови из депо (эта гиперволемия кратковременная).
Полицитемическая гиперволемия (истинное полнокровие) проявляется нарастанием количества эритроцитов вследствие повышения эритропоэза в кроветворной ткани, например у животных в условиях высокогорья, при пороках сердца, как компенсаторный процесс (при гипоксиях). Полнокровие может возникнуть и в результате злокачественного заболевания кроветворной системы. При этой гиперволемии объем крови может увеличиться в 2 раза и более (преимущественно в результате возрастания числа эритроцитов).
Олигоцитемическая гиперволемия (серозная гидремия) развивается при приеме животным большого количества воды, нарушении фильтрационной способности почек (недостаточная фильтрация); во время спада отека (межтканевая жидкость поступает в сосуды); после введения большого количества физиологического раствора или кровозамещающих жидкостей.
Гиповолемия — уменьшение общего количества крови. Она встречается в трех формах: 1) с уменьшением количества эритроцитов; 2) с уменьшением плазмы или сгущением крови — ангидремия; 3) с равномерным уменьшением плазмы и форменных элементов.
Первая форма гиповолемии — олигоцитемическая. Она возникает при уменьшении эритропоэза, связанного с патологией кроветворных органов; после острых кровопотерь, когда происходит относительно быстрое, но неполное восстановление плазмы крови.
Вторая форма гиповолемии — полицитемическая или ангидремия. Масса крови при этом уменьшается вследствие ее сгущения, обусловленного потерей организмом большого количества воды, например при ожогах, поносах, рвотах, перегреваниях, усиленном потоотделении. Число эритроцитов при ангидремии увеличено, повышена вязкость крови, вследствие этого затрудняется прохождение крови по сосудам. Ангидремию обнаруживают при травматическом шоке, водном голодании.
Третья форма гиповолемии встречается после острых и значительных кровопотерь (ранения, особенно повреждение крупных сосудов).
Нормоволемия – патология, когда при нормальном общем объеме изменяется только соотношение между форменными элементами и плазмой.
организме существует равновесие между процессами эритропоэза и процессами гемолиза. Динамическое равновесие этих процессов отражается термином эритрокинез.
Повышение содержания эритроцитов в крови называется эритроцитозом или эритремия.
Количество эритроцитов увеличивается при низком атмосферном давлении, подъеме на высоту, мышечной работе, эмоциональном возбуждении, при большой потере организмом воды. Увеличение в крови числа эритроцитов может длиться различное время и не всегда свидетельствует об увеличении общего количества их в организме. Так, при большой потере воды, вызванной, например, обильным потением, происходит кратковременное сгущение крови, вследствие чего число эритроцитов в единице объема увеличивается, хотя их абсолютное количество в организме не изменяется – ложный эритроцитоз. При эмоциональном возбуждении и тяжелой мышечной работе число эритроцитов в крови возрастает вследствие сокращения селезенки и поступления из ее депо в общее кровяное русло крови, богатой эритроцитами.
Увеличение числа эритроцитов в крови в условиях пребывания при пониженном атмосферном давлении обусловлено пониженным поступлением кислорода в кровь. У людей, живущих в высокогорных местностях, число эритроцитов возрастает за счет их усиленной продукции костным мозгом – органом кроветворения. В этом случае увеличивается не только число эритроцитов в единице объема крови, но и общее их количество в организме – истинный эритроцитоз.
Уменьшение количества эритроцитов в крови – эритропения, что часто сопутствует малокровию, или анемии. Наблюдается после кровопотери и вследствие усиленного разрушения эритроцитов или пониженного их образования – истинная анемия. Ложная анемияобусловлена наличием избыточного количества воды в кровяном русле.
-группа заболеваний и состояний, характеризующихся уменьшением общего количества гемоглобина. Уменьшение содержания в единице объема крови.
При анемии в периферической крови нередко появляются эритроциты различной величины (пойкилоцитоз), формы (анизоцитоз), разной степени окраски (гипохромия, гиперхромия); в эритроцитах иногда обнаруживаются включения - базофильные зерна (так называемые тельца Жолли), базофильные кольца (так называемые кольца Кабо)
На основании пунктата грудины можно судить о состоянии (гипер или гипорегенерация) и типе эритропоэза (эритробластический, нормобластический и мегалобластический).
Этиология и патогенез. Причинами развития анемии могут быть кровопотеря, недостаточная эритропоэтическая функция костного мозга( зависит от дефицита необходимых для нормального кроветворения веществ- железа, витамина б12, фолиевой ксилоты), повышенное кроворазрушение.
Классификация. В зависимости от этиологии и главным образом патогенеза различают три основные группы анемий:
вследствие кровопотери (постгеморрагические анемии);
вследствие нарушенного кровообразования;
вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические анемии).
В каждой группе выделяются формы анемии. По характеру течения анемии делят на острые и хронические. В соответствии с морфологическим и функциональным состоянием костного мозга, отражающим его регенераторные возможности, анемия может быть регенераторной, гипорегенераторной, гипопластической(гипорегенраторной), апластической(арегенераторной), диспластической.
Анемии вследствие кровопотери могут иметь острое или хроническое течение.
Острая постгеморрагическая анемия наблюдается после массивных кровотечений из сосудов желудка при язвенной болезни, из язвы тонкой кишки при брюшном тифе, при разрыве маточной трубы в случае внематочной беременности, разъедании ветви легочной артерии при туберкулезе легких, разрыве аневризмы аорты или ранении ее стенки и отходящих от аорты крупных ветвей.
Чем крупнее калибр пораженного сосуда и чем ближе к сердцу он расположен, тем опаснее для жизни кровотечение. При кровотечениях из сосудов мелкого калибра смерть обычно наступает при потере более половины общего количества крови. В таких случаях постгеморрагической анемии отмечается бледность кожных покровов и внутренних органов; посмертные гипостазы выражены слабо.
Патологическая анатомия. Если кровотечение оказалось не смертельным, то кровопотеря возмещается благодаря регенераторным процессам в костном мозге. Клетки костного мозга плоских и эпифизов трубчатых костей усиленно пролиферируют, костный мозг становится сочным и ярким. Жировой (желтый) костный мозг трубчатых костей также становится красным, богатым клетками эритропоэтического и миелоидного ряда. Появляются очаги внекостномозгового кроветворения в селезенке, лимфатических узлах, тимусе и тд.
Хроническая постгеморрагическая анемия развивается в тех случаях, когда происходит медленная, но длительная потеря крови. Это наблюдается при небольших кровотечениях из распадающейся опухоли желудочно-кишечного тракта, кровоточащей язвы желудка, геморроидальных вен кишечника, из полости матки, при геморрагическом синдроме, гемофилии.
+Патологическая анатомия. Кожные покровы и внутренние органы бледны. Костный мозг плоских костей обычного вида; в костном мозге трубчатых костей наблюдаются выраженные в той или иной степени явления регенерации и превращения жирового костного мозга в красный. Нередко отмечаются множественные очаги внекостномозгового кроветворения. В связи с хронической кровопотерей возникает гипоксия тканей и органов, которая обуславливает развитие жировой дистрофии миокарда, печени, почек. Появляются множественные точечные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах.
Лейкопения — это снижение количества лейкоцитов в единице объёма крови (менее 4×109/л). Она бывает:
– абсолютная;
– относительная;
– физиологическая;
– патологическая.
Абсолютная лейкопения — это уменьшение абсолютного числа отдельных видов лейкоцитов.
Относительная лейкопения — это уменьшение процентного содержания отдельных видов лейкоцитов за счёт увеличения содержания других их видов.
Физиологическая (конституциональная безвредная лейкопения) встречается в 2–12 % случаев у практически здоровых людей европейской расы. У таких людей содержание лейкоцитов не превышает 2·109/л при отсутствии признаков подавления лейкопоэза или иммунодефицита. Физиологической является перераспределительная лейкопения, возникающая при перемещении значительной части лейкоцитов в какие-либо участки сосудистого русла.
Патологические лейкопении бывают первичные (врождённые, наследственные) и вторичные (приобретенные).
К первичным лейкопениям (главным образом к нейтропениям) относятся лейкопении при синдромах «ленивых» лейкоцитов и Чедиака–Хигаси, а также семейные нейтропении, хроническая гранулёматозная болезнь и др.
Вторичные лейкопении развиваются вследствие действия ионизирующего излучения, некоторых лекарственных средств (сульфаниламиды, барбитураты, левомицетин, циклофосфан и другие цитостатики) при длительном их применении. Они могут развиться и при болезнях иммунной аутоагрессии, генерализованных инфекциях (брюшной тиф, паратиф, грипп, корь, гепатит), при кахексии и др.
В основе патогенеза лейкопении лежат следующие процессы:
– нарушение и/или угнетение лейкопоэза; это может быть связанно с генетическим дефектом клеток лейкопоэза, расстройством его нейрогуморальной регуляции, недостатком компонентов, необходимых для лейкопоэза (дефицит белков, витамина В12, фолиевой кислоты и др.), с длительным применением лекарственных средств (амидопирин и др.);
– чрезмерное разрушение лейкоцитов в сосудистом русле или органах гемопоэза вследствие воздействия проникающей радиации, антилейкоцитарных антител, токсических факторов;
– перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле (носит временный характер) — при шоке, тяжёлой, длительной мышечной работе, развитии феномена «краевого стояния» лейкоцитов (рожа, флегмона), при выходе большого количества лейкоцитов в ткани в случае их массового повреждения (перитонит, плеврит, механическое повреждение мягких тканей);
– повышенная потеря лейкоцитов организмом — имеет место при хронической кровопотере, плазмо- и лимфоррее (обширные ожоги, хронические гнойные процессы — остеомиелит, перитонит);
– гемодилюционная лейкопения (встречается редко) — развивается при трансфузии большого объёма плазмы крови или плазмозаменителей, а также при потоке жидкости из ткани в сосудистое русло (гипергликемия, гиперальдостеронизм).
При выраженной лейкопении снижается противоопухолевая и противоинфекционная резистентность, поскольку лейкоциты участвуют в реализации гуморального и клеточного звеньев иммунитета. В таких случаях часто происходят генерализация септического процесса, инфицирование организма, могут развиться новообразования.
Лейкоцитоз — состояние, характеризующееся увеличением числа лейкоцитов в единице объёма крови выше нормы (более 9·109/л). Число лейкоцитов в крови не постоянно и зависит от функционального состояния организма. Оно возрастает во второй половине дня и снижается утром, возрастает в горизонтальном и уменьшается в вертикальном положении тела.
Лейкоцитозы бывают физиологические и патологические, абсолютные и относительные.
Физиологический лейкоцитоз имеет место у здоровых новорожденных, при беременности, при физической нагрузке («миогенный»), пищеварении («пищеварительный»), при психических переживаниях («эмоциональный»), при смене часовых полюсов («акклиматизационный»). В большинстве случаев физиологический лейкоцитоз носит перераспределительный характер.
Патологические лейкоцитозы имеют различную этиологию и встречаются при различных патологических процессах и заболеваниях. Они всегда вторичны по отношению к первичному заболеванию и не постоянны.
Абсолютный лейкоцитоз проявляется увеличением абсолютного числа отдельных видов лейкоцитов, относительный — увеличением их процентного содержания за счёт уменьшения других видов лейкоцитов.
Лейкоз (leukos) - системное заболевание крови с преимущественным поражением миелоидной или лимфоидной ткани. В основе развития лейкозов лежит типовой патологический процесс опухолевого перерождения нормальных бластных клеток в злокачественные. Наиболее чувствительны к злокачественному перерождению клетки II-IY классов (недифференцированные бластные клетки). Также существует понятие "лейкемия" - белокровие. Лейкемия - это симптом лейкоза, характеризующийся появлением в периферической крови незрелых, опухолевых клеток.
Классификация лейкозов
+По морфологическому признаку лейкозы подразделяются на острые и хронические. Острые лейкозы представлены миелобластным, лимфобластным, моноцитобластным, мегакариобластным, эритробластным, недифференцированным лейкозами. Она характеризуются наличием в периферической крови и пунктате костного мозга опухолевых, бластных клеток. При хронических формах лейкоза в крови определяются созревающие и молодые формы клеток. К хроническим лейкозам относятся миелолейкоз, лимфолейкоз, моноцитарный лейкоз, мегакариоцитарный лейкоз, зритролейкоз. Острые лейкозы чаще встречаются в детском возрасте или у взрослых при обострении. При миелобластных лейкозах часто наблюдается "лейкемический провал", когда отсутствуют переходные формы между бластными клетками и зрелыми сегментоядерными лейкоцитами. Лейкемический провал отражает глубокие нарушения лейкопоэза в кроветворных органах, резкое снижение способности клеток к дифференцировке. По степени лейкемии лейкозы подразделяются на лейкемические (количество опухолевых клеток в периферической крови свыше 100х109 /литр крови), сублейкемические (100-30х100 /литр крови), алейкемические (количество лейкоцитов снижается до нормы) и лейкопенические (количество лейкоцитов ниже нормы). Это - симптом "айсберга".
Гиперкоагуляция – повышенная свертываемость крови, бывает обусловлена активацией свертывающей системы крови или функциональной недостаточностью антисвертывающего механизма (гепарин – образуется в печени, легких и тучных клетках кровеносных сосудов; фибринолизин; другие вещества белковой природы, задерживающие образование тромбина и тромбопластина).
Гипокоагуляция – пониженная свертываемость крови. Гипокоагуляция наблюдается при:
1) нарушении синтеза протромбина и фибриногена в результате патологий печени;
2) анемиях, лейкемиях;
3) тромбоцитопении, анафилактическом шоке, сывороточной болезни, злокачественных опухолях, снижении уровня ионов кальция в крови;
4) усиленной выработке антикоагулянтов (гепарина и др.) или при их введении в организм.
Гипокоагуляция сопровождается геморрагическим синдромом и выражается повышенной кровоточивостью или кровопотерей при незначительной травме сосудов. Встречается гораздо чаще, чем тромбоз.
Геморрагический диатез – склонность организма к кровотечениям. Развитие геморрагического диатеза определяется двумя факторами: изменением состояния сосудистой стенки и самой крови.
Причины изменений стенки сосудов: дефицит витаминов С и Р; воспалительные или токсикоаллергические воздействия на стенку сосудов; вазодистрофии и вазодистонии, возникающие на почве расстройств трофической функции нервной системы.
Причины изменения самой крови: тромбоцитопения, К-гиповитаминоз, гемофилия.