Материал: Пропедевтика внутренних болезней, ключевые моменты., Ж.Д.Кобалав, В.С.Моисеев

3.21.1.2. Недостаточность митрального клапана

Недостаточность митрального клапана —отсу­ тствие полного см ыкания створок клапана, при­ водящее к регургитации (обратному току) крови из ЛЖ в полость ЛП во время систолы. Это один из наиболее частых пороков сердца. Частота изо­ лированной митральной недостаточности среди всех приобретенных пороков сердца составляет 10%. Часто сочетается со стенозом митрального отверстия и пороками клапанов аорты. 90% слу­ чаев МН представлены хроническими формами, 10% —острыми (выделение их оправдывается вне­ запностью и тяжестью гемодинамической ситуа­ ции). Соотношение мужчин и женщин — 1:1.

Этиология

Причинами развития митральной недостаточ­ ности наиболее часто являются следующие:

—врожденная патология (расщепление клапа­ на, пролапс и др.);

—воспалительные поражения (ревматизм, СКВ, системная склеродермия, аорто-арте- риит);

—дегенеративные процессы: миксоматозная дегенерация, синдромы Марфана и Элерса— Данло, кальциноз митрального кольца;

—инфекция: инфекционный эндокардит; —патология клапанного аппарата: разрыв

хорд, разрыв или дисфункция папиллярных мышц, дилатация митрального кольца или полости ЛЖ, ГКМ П, околоклапанная регургитация (осложнение протезирования);

—осложнение митральной вальвулопластики.

Гемодинамика

Неполное смыкание створок митрального клапана приводит к регургитации крови из ЛЖ в ЛП во время систолы желудочков. Избыточное количество крови перерастягивает стенки ЛП и в большем, чем обычно количестве поступает в ЛЖ, что приводит к его дилатации и гипертрофии (это компенсаторная реакция на поступление уве­ личенного количества крови, а не свидетельство снижения его сократительной функции, поэтому дилатация преобладает над гипертрофией). ЛП испытывает перегрузку объемом и гипертрофи­ руется. Порок длительное время компенсируется мощным ЛЖ. Постепенно давления в полости ЛП повышается и ретроградно передается на легоч­ ные вены (пассивная ЛГ). Далее процессы деком­ пенсации аналогичны таковым при митральном стенозе.

Симптомы обусловлены застойными явлени­ ями в малом круге кровообращения: одышка,

снижение толерантности к физической нагрузке, утомляемость.

Больные с хронической митральной недоста­ точностью много лет могут оставаться асимптомными и патология выявляется при случайном или профилактическом осмотре по аускультативной картине сердца. Однако, несмотря на отсутствие жалоб, функция ЛЖ может быть нарушена.

Диагностика

Наилучший способ выявления —допплерогра­ фия при ЭхоКГ. В некоторых случаях для выявле­ ния потока регургитации необходимо проводить трансэзофагальную ЭхоКГ.

Степени митральной недостаточности (по дан­ ным ЭхоКГ):

—I степень —регургитация на полости левого предсердия;

—II степень —регургитация на полости левого предсердия;

—III степень — регургитация на всю полость левого предсердия.

Степени митральной недостаточности (по дан­ ным вентрикулографии):

—I степень —регургитация на 20%;

—II степень —регургитация на 20—40%; —III степень —регургитация на 40—60%; —IV степень —регургитация более 60%.

Лечение

В основе лежит лечение основного заболева­ ния (например, антибиотики при ревматической атаке). Немаловажное значение имеет симптома­ тическая терапия ХСН.

Хирургическое лечение показано при возник­ новении митральной регургитации III и IV сте­ пени или при наличии II степени у больных с выраженным клиническим течением порока при отсутствии положительного эффекта от проводи­ мого медикаментозного лечения (сердечные гликозиды, диуретики, ингибиторы АПФ и т.д.).

Причины:

—ревматизм; —дегенеративные изменения клапана (ате­

росклероз, кальциноз); —инфекционный эндокардит

Критерии диагностики

Клинические

1. Ж алобы:

—загрудинные боли (синдром стенокар­ дии); одышка, приступы сердечной астмы, ортопноэ; общая слабость;

—головокружение, обмороки

2. Осмотр:

—бледность кожных покровов;

—pulsusparvus et tardus;

—снижение систолического и пульсового давления

3. Пальпация и перкуссия:

—усиление и смещение верхушечного толч­ ка влево и вниз;

—систолическое дрожание; —грубый систолический шум над аортой,

дующий, проводится на сонные артерии; —11 тон над аортой ослаблен или отсутствует ЭКГ:

—признаки гипертрофии ЛЖ; —нарушение проводимости по левой ножке пучка Гиса ЭхоКГ:

—гипертрофия ЛЖ; —кальцинаты створок аортального клапана

и неполное их раскрытие; —увеличение градиента давления между

полостью ЛЖ и аортой Рентгенологические:

—аортальная конфигурация сердца; —кальцинаты на аортальном клапане; —признаки застоя в малом круге кровооб­

ращения

Варианты:

1.Надклапанный (чаще врожден­ ный порок: одностворчатый, двустворчатый аортальный клапан)

2.Клапанный (основные причи­ ны —ревматизм, атеросклероз, обызвествление аортального клапана, врожденный порок)

3.Подклапанный (гипертрофия межжелудочковой перегородки у выходного тракта Л Ж —

гипертрофическая кардиомиопатия)

Гемодинамика

Снижение сердечного выброса

Повышение давления в левом предсердии

Гипертрофия и дилатация левого предсердия

Гипертрофия и дилатация правых отделов сердца

3.21.2. ПОРОКИ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА

3.21.2.1. Стеноз устья аорты

Стеноз устья аорты — сужение выносящ е­ го тракта ЛЖ в области аортального клапана с затруднением тока крови из ЛЖ в аорту в систолу. Путь оттока ЛЖ образован выходным отделом ЛЖ, аортальным клапаном, корнем аорты и ее восходящей частью.

Все обструктивные поражения пути оттока слева

гемодинамически и клинически принципиально схожи и обозначаются как аортальный стеноз.

В зависимости от уровня обструкции различа­ ют клапанный (99%), подклапанный, надклапанный АС. Частота аортального стеноза составляет 22—23% среди всех врожденных и приобретенных пороков.

Причины аортального стеноза:

—атеросклероз с кальцинозом нормального аортального клапана у пациентов старше 65 лет (33%);

—ревматическое поражение аортального кла­ пана (24%);

—ранний кальциноз (после 40 лет) врожденно­ го двустворчатого клапана (38%);

—субаортальная мембрана, врожденные комиссуры створок;

—обструкция выходного тракта ЛЖ (гипер­ трофическая кардиомиопатия).

Гемодинамика

Вначале происходит удлинение систолы ЛЖ, увеличивается давление в его полости. Чем боль­ ше выражен подъем давления в полости ЛЖ , тем больше величина градиента ЛЖ -аорта (в норме градиент отсутствует). Возникает перегрузка дав­ лением ЛЖ с компенсаторной концентрической гипертрофией. Ни при каком другом пороке сер­ дца не развивается такой гипертрофии миокарда Л Ж, как при аортальном стенозе. Длительное время порок протекает без расстройств кровооб­ ращения. При декомпенсации порока происходит дилятация Л Ж, и далее гипертрофия и дилятация ЛП, а затем и правых отделов сердца.

Симптомы:

—ангинозные боли в результате относитель­ ной коронарной недостаточности при нали­ чии гипертрофии миокарда ЛЖ;

—головокружения и обмороки в результате малого СВ с нарушением мозгового кровооб­ ращения, появление этих симптомов в покое также связано с преходящей a-v блокадой, фибрилляцией предсердий, пароксизмаль­ ной желудочковой тахикардией;

—возможна внезапная смерть.

Ранним диагностическим критерием являет­ ся систолический шум на аорте с иррадиацией в сонные артерии. Затруднение выброса в аорту приводит к появлению малого и медленного пульса (pulsus parvus et tardus), снижению систоли­ ческого и пульсового давления. Нарастание этих симптомов, усиление шума, исчезновение II тона и признаки гипертрофии ЛЖ (усиление и сме­ щение верхушечного толчка влево, расширение левой границы сердца) указывает на усугубление аортального стеноза.

При выраженном АС возможно присоедине­ ние недостаточности кровообращения по малому кругу, проявляющееся в одышке с приступами сердечной астмы.

Аортальный стеноз долго протекает без появ­ ления симптомов, но при их возникновении име­ ется тенденция к быстрому прогрессированию. При прогрессировании симптомов и ухудшении функции ЛЖ возрастает риск внезапной смерти. Необходимо направление к хирургам для прове­ дения протезирования АК. Раннее хирургическое вмешательство значительно увеличивает продол­ жительность жизни больных.

Степени аортального стеноза:

—степень I (мягкий) — площадь аортального отверстия более 1 см2, градиент давления менее 30 мм рт.ст.;

—степень II (значительный) — площадь аор­ тального отверстия равна 0,75—1,00 см2, гра­ диент давления составляет 30—75 мм рт.ст.; —степень III (критический) — площадь аор­ тального отверстия меньше 0,75 см2, гради­

ент давления более 75 мм рт.ст.

Осложнения аортального стеноза:

—инфекционный эндокардит; —эмболии (источник эмболии — вегетации

при эндокардите и отложения кальция при изолированном кальцинозе);

—аритмии (предсердные и желудочковые); —желудочно-кишечные кровотечения (при

изолированном кальцинозе аортально­ го клапана повышен риск кровотечений из нижних отделов ЖКТ, вызванных ангиодис­ плазией правых отделов толстой кишки).

Причины

Абсолютная недостаточность (поражение аортального клапана):

—ревматизм; —инфекционный эндокардит; —атеросклероз; —разрыв створок клапана

Относительная недостаточность (поражение аорты)

—сифилис; —аневризма дуги аорты;

—болезнь Марфана —дилатация фиброзного кольцааортального клапана;

-АГ; —воспалительные заболевания аорты

— -

Гемодинамика

Увеличение диастолического объема ЛЖ вследствие обратного тока крови из аорты

Перегрузка левого предсердия давлением

Дилатация ЛЖ, эксцентрическая гипертрофия ЛЖ

Перегрузка левого предсердия, повышение давления влевом предсердии

Гипертрофия и дилатация правых отделов сердца

Критерии диагностики

Клинические:

1.Жалобы:

—сердцебиение; —одышка, приступы сердечная астма; —ортопноэ;

—загрудинные боли (синдром стенокардии)

2.Осмотр:

—бледность кожных покровов; —усиление пульсации сонных (пляска каро-

тид) и периферических артерий; —симптом Мюссе — кивающие движения

головы в такт систоле; —повышение систолического и снижение

диастолического АД;

—pulsus celer et altus, пульс Квинке (видимая пульсация капилляров)

3. Пальпация и перкуссия:

—усиление и смещение верхушечного толчка влево и вниз;

—диастолическое дрожание на аорте и в V точке

4. Аускультация:

—мягкий убывающий диастолический шум над аортой и вточке Боткина—Эрба;

—II тон над аортой ослаблен;

—на верхушке самостоятельный диастоли­ ческий шум Флинта —относительный мит­ ральный стеноз;

—шум Дюрозье (двойной шум над бедренной артерией)

ЭКГ:

—признаки гипертрофиилевогожелудочка (см. синдром гипертрофии левого желудочка)

ЭхоКГ:

—регургитация крови из аорты вЛЖ; —гипертрофия ЛЖс усилением его пульсации

Рентгенологические изменения:

—аортальная конфигурация сердца; —позднее увеличение левого предсердия; —усиленная пульсация аорты, расширение

ее тени

3.21.2.2. Недостаточность аортального клапана

Недостаточность аортального клапана —несмы- кание створок аортального клапана, приводящее к регургитации крови из аорты в ЛЖ в диастолу. Частота аортальной недостаточности составляет 14% среди всех врожденных и приобретенных пороков сердца, 55—60% случаев сочетается со стенозом устья аорты.

Возможно развитие острой (20%) или хрони­ ческой (80%) аортальной недостаточности.

Гемодинамика: в результате обратного тока крови в период диастолы из аорты в ЛЖ происхо­ дит перегрузка ЛЖ объемом. Степень расширения ЛЖ пропорциональна объему возвращающейся крови. Для сохранения нормальной гемодина­ мики необходимо, чтобы систолический объем увеличивался на такое же количество крови, которое возвращается в ЛЖ во время диастолы. Вследствие усиленной работы ЛЖ гипертрофиру­ ется, но степень этой гипертрофии невелика, так как входное сопротивление в сосудистую систему не повышено. Основным компенсаторным меха­ низмом является дилатация ЛЖ (тогда как при аортальном стенозе преобладает гипертрофия).

При незначительной аортальной недостаточ­ ности симптомы длительно отсутствуют вследс­ твие большой компенсаторной способности ЛЖ. При выраженной аортальной недостаточности возникают жалобы на сердцебиение, одышку, слабость.

Диагностика Большое значение имеет аускультативная кар­

тина. Помимо этого, выявляется много перифе­ рических симптомов, связанных с обратным током крови из аорты в ЛЖ (выраженная пульсация крупных сосудов, симптом Мюссе). АД отлича­ ется повышением САД и уменьшением ДАД (при аортальной недостаточности возможно снижение ДАД до 40—50 мм рт.ст., а иногда и до 0), возраста­ ет пульсовое АД.

ЭхоКГ является ведущим методом исследова­ ния.

Осложнения аортальной недостаточности: —левожелудочковая сердечная недостаточ­

ность;

—коронарная недостаточность с развитием синдрома стенокардии;

—нарушение ритма; —вторичный инфекционный эндокардит.

Лечение зависит от этиологического фактора:

—инфекционный эндокардит — массивные до­ зы антибиотиков;

—ревматизм — антибиотики в активную фазу, симптоматическая терапия при сердечной недостаточности, нарушениях ритма;

—ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, диуретики могут в течение длитель­ ного времени поддерживать функцию ЛЖ.

Наиболее распространенным методом лечения при аортальной недостаточности является проте­ зирование аортального клапана.

Показания к хирургическому лечению:

—тяжелая АН с нормальной функцией ЛЖ при

наличии симптомов;

—тяжелая АН с систолической дисфункцией

Л Ж независимо от симптомов; —при бессимптомном течении — устойчивое

ухудшение функции ЛЖ, даже умеренно выра­

женное.

Критерии возможного неблагоприятного исхода

операции:

—фракция выброса менее 45%; —переднезаднее укорочение ЛЖ менее 27%; —КСР ЛЖ более 55 мм.

Десятилетняя выживаемость прооперирован­ ных по поводу тяжелой аортальной недостаточ­ ности не превышает 33%.