+СТГ, +адреналин,
-инсулин, -паратгормон,
+АКТГ, -АДГ.
/\Укажите железы, регуляция функции которых осуществляется трансгипофизарным путём:
+щитовидная -паращитовидные
+мозговой слой надпочечников -половые
+островки Лангерганса
/\Укажите заболевания, которым соответствует нарушение продукции ТТГ:
-несахарное мочеизнурение -акромегалия
-евнухоизм -гигантизм
-болезнь Иценко-Кушинга -гипертиреоз
-преждевременное половое созревание+гипотиреоз
-гипофизарный нанизм (карликовость)
/\Симптомокомплекс, характерный для синдрома Иценко-Кушинга:
+гиперкальциемия, остеопороз, ожирение, нефрокальциноз, язвы ЖКТ.
-гиперкальциемия, декальциноз костей, язвы ЖКТ, нефрокальциноз, гипофосфатемия.
-гипертензия, гипергликемия, тахикардия, повышение основного обмена, снижение пластических процессов.
/\Укажите, нарушение выработки какого гормона (гормонов) лежит в основе несахарного мочеизнурения:
-СТГ -АКТГ -ТТГ
-ГТГ +АДГ
/\Укажите, как изменяется выработка гормонов при гигантизме:
+синтез СТГ повышен -синтез СТГ снижен -синтез ГТГ снижен
/\Полное удаление каких желез внутренней секреции ведет к гибели животных:
-Гипофиза +Надпочечников
-Щитовидной железы +Паращитовидных желез
-Половых желез -Тимуса
/\Для каких эндокринопатий характерно снижение основного обмена:
+Микседема -Гигантизм
+Болезнь Симмондса +Болезнь Аддисона
+Кретинизм -Тиреотоксикоз
-Синдром Иценко-Кушинга -Синдром Конна
/\Какие эффекты оказывает гиперпродукция АКТГ?
+Стимулирует образование альдостерона
-Тормозит образование альдостерона
-Активирует продукцию кортикотропин-релизинг фактора
+Тормозит продукцию кортикотропин-релизинг фактора
+Стимулирует образование глюкокортикоидов
-Тормозит образование глюкокортикоидов
+Стимулирует продукцию андрогенов
-Стимулирует образование адреналина
/\Укажите, как изменятся при гиперпродукции альдостерона содержание в крови калия:
+снизится -не изменится -повысится
/\Укажите, как изменятся при гиперпродукции альдостерона PH крови
-снизится -не изменится +повысится
/\Проявления вторичного альдостеронизма:
- гипокалиемия, + нормокалиемия,
+ гипернатриемия, - нормонатриемия,
- полиурия, +отеки,
+гиперсекреция ренина, -гипосекреция ренина
/\Признаки тиреотоксикоза:
+Зоб +Экзофтальм
+Гипергликемия -Гипогликемия
+Кахексия +Тахикардия
-Брадикардия -Ожирение
/\Укажите, нарушение выработки какого гормона (гормонов) лежит в основе евнуходизма:
-СТГ -АКТГ -ТТГ
+ГТГ -АДГ
/\Укажите проявления наиболее характерные для гипотиреоза:
+уменьшение выделения креатинина
-увеличение выделения креатинина
-повышение основного обмена
+снижение основного обмена
+повышение концентрации холестерина в крови
-снижение концентрации холестерина в крови
-отрицательный азотистый баланс
+гипотермия
/\Укажите этиологические факторы инсулинзависимого диабета 1типа
+вирусная инфекция
-снижение количества рецепторов к инсулину
+генетическая предрасположенность
-переедание, сопровождающееся ожирением
+разрушение бета-клеток о. Лангерганса аутоантителами
-уменьшение чувствительности периферических тканей к инсулину
/\Симптомокомплекс, характерный для врожденного мужского первичного гипогонадизма:
-ожирение по женскому типу, снижение мышечной силы, бесплодие, снижение тестостерона в крови, увеличение гонадотропинов в крови.
+евнухоидизм, задержка созревания скелета, инфантилизм, снижение количества тестостерона в крови, увеличение содержания гонадотропинов в крови.
/\Какие из перечисленных проявлений характерны для гормонально-активной опухоли сетчатой зоны коры надпочечников у женщин?
-остеопороз -артериальная гипертензия
+увеличение мышечной массы -повышение кортизола в крови
-ослабление мышечного тонуса -эозинопения
+повышение уровня андрогенов в крови
/\Укажите, какие проявления характерны для болезни Аддисона:
+адинамия, астения -высокий уровень 17-кетостероидов в моче
+гиперпигментация кожи +гипотония
+клеточная дегидратация -гипергликемия
+гиповолемия +полиурия
/\Укажите характерные изменения со стороны крови под влиянием глюкокортикоидов:
-эозинофилия +нейтрофилия
+лимфопения +эозинопения
-нейтропения -лимфоцитоз
/\Какие из ниже перечисленных лабораторных показателей наиболее характерны для гиперпаратиреоза?
-снижение содержания калия в плазме крови
+повышение содержания кальция в плазме крови
-повышение содержания натрия в плазме крови
+снижение содержания фосфатов в плазме крови
-повышение содержания хлоридов в плазме крови
/\Укажите основные проявления гипертиреоза:
+повышение основного обмена +повышение температуры тела
+усиление катаболизма белков -гиперхолестеринемия
+похудание -гипогликемия
+гипергликемия -брадикардия
/\Недостаточность каких гормонов может возникнуть в организме после внезапной отмены длительной терапии глюкокортикоидами:
+ АКТГ - Адреналина
- Паратиреоидного гормона + Кортизола
- АДГ - Норадреналина
- Трийодтиронина
/\Какие свойства глюкокортикоидов способствуют их противовоспалительному, противоаллергическому и иммунодепрессивному действию?
- Усиление секреции гистамина
+ Торможение синтеза простагландинов
- Активация системы комплемента
+ Активация гистаминазы
+ Блокада гиалуронидазы
+ Разрушение Т-лимфоцитов
+ Торможение адгезии и эмиграции лейкоцитов
+ Стабилизация биомембран
/\Продукция каких гормонов уменьшается при тотальной гипофункции гормонов передней доли гипофиза?
- Окситоцин + Пролактин
+ Тиреотропин + Соматотропин
+ Фолликулостимулирующий гормон (фоллитропин)
- Меланоцитстимулирующий гормон (меланотропин) - Вазопрессин
/\Проявления эозинофильной аденомы гипофиза:
-Гиперпродукция АКТГ +Гиперпродукция СТГ
+Гипертензия +Гипергликемия
+Гигантизм +Акромегалия
-Склонность к ожирению -Вирилизм
/\Продукция каких гормонов уменьшается при гипофункции коркового слоя надпочечников
- Адреналин - Вазопрессин
+ Кортизол + Альдостерон
+ Дезоксикортикостерон - Соматостатин
+ Андрогены - Норадреналин
/\Какие причины могут вызывать тотальную недостаточность передней доли гипофиза?
- Длительное переедание - Голодание
+ Послеродовые кровотечения + травмы головного мозга
+ Тромбоэмболия сосудов гипофиза + Менингоэнцефалиты
- Дефицит гормонов щитовидной железы и надпочечников
/\Избыток или недостаток каких гормонов может вызвать гипер- или гипотиреоз
+ Тироксин - Альдостерон
+ Трийодтиронин - АКТГ
- Окситоцин - Соматотропин
/\Укажите основные эффекты тиреоидных гормонов:
+ Усиление термогенеза - Усиление гликогенеза
+ Усиление белкового анаболизма(в физиологических концентрациях)
+ Мобилизация жира из депо
+ Увеличение потребления кислорода
+ Синэргизм действия в отношении катехоламинов
+ Усиление хронотропного эффекта сердца - Усиление липогенеза
/\Укажите возможные причины гипертиреоза:
- Недостаток тиреолиберина + Избыток ТТГ
+ Аденома щитовидной железы
+ Слабая транспортная связь с белками крови
+ Интенсивное превращение Т4 в Т3 в клетках 'мишенях'
+ Увеличение количества рецепторов Т3,Т4
/\Укажите основные проявления гипертиреоза:
+ Повышенный основной обмен + Тенденция к гипертермии
- Брадикардия + Гипергликемия
- Гипогликемия - Гиперхолестеринемия
+ Усиление катаболизма белков + Похудание
/\В основе каких заболеваний может лежать гипофункция щитовидной железы?
+кретинизм +спорадический зоб
-болезнь Иценко-Кушинга -несахарный диабет
-болезнь Аддисона +микседема
-евнуходизм -акромегалия
/\Какие признаки характерны для выраженного гипотиреоза взрослых?
+снижение основного обмена -потливость
+ожирение +гиперхолестеринемия
-тахикардия +брадикардия
+сухость кожи
/\Укажите возможные причины гипотиреоидных состояний:
+блокада захвата йода и соединения его с тирозином
+врождённый дефицит пероксидазы +дефицит йода в пище и воде
-дефицит иммуноглобулинов +дефицит рецепторов T3, T4
+аутоиммунный тиреодит -избыток тиреолиберина
-избыток АКТГ
/\ При каких состояниях увеличена продукция гипофизом АКТГ?
+при врождённом адрено-генитальном синдроме
+при болезни Иценко-Кушинга
-при синдроме Иценко-Кушинга
-при опухоли коры надпочечников (глюкостерома)
/\ Какие состояния могут возникнуть при гиперпродукции СТГ?
-гипофизарное ожирение +акромегалия
-болезнь Аддисона +гигантизм
/\Чрезмерная продукция АКТГ ведёт к усилению секреции:
+андрогенных кортикостероидов -норадреналина
+кортикостерона -альдостерона
-адреналина +кортизола
/\Гиперпродукция СТГ повышает:
ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:
1. К каким нарушениям кислотно-основного состояния организма может привести альвеолярная гиповентиляция ?
- Негазовый алкалоз
+ Респираторный ацидоз
- Респираторный алкалоз
2 .Как изменяется нервно-мышечная возбудимость при некомпенсированном респираторном алкалозе?
- Понизится + Повысится - Не изменится
3.Назовите нарушение КОБ организма, которое может сопровождаться
усилением ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах
- Почечный ацидоз
+ Метаболический ацидоз
- Метаболический алкалоз
4. Респираторный алкалоз может возникнуть при:
+ Опухоли мозга, энцефалите, активизирующих дыхательный центр
+ Истерии
-Пневмонии
+ Горной болезни
5. При почечном ацидозе кислотность мочи уменьшается:
+ Правильно - Неправильно
6. Какое утверждение является правильным ?
- Почечный ацидоз развивается при усилении ацидо- и аммониогенеза в канальцах почек
+ Почечный ацидоз развивается при угнетении ацидо- и аммониогенеза в канальцах почек
7. Для респираторного алкалоза характерно:
+ Уменьшение Ра СО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови
- Уменьшение Ра СО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови
- Увеличение Ра СО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови
8. При метаболическом ацидозе наблюдается :
- Увеличение Ра СО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови
+ Вторичное уменьшение Ра СО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови
- Увеличение Ра СО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови
9.Для выделительного алкалоза характерно:
- уменьшение PaCO2 и стандартного бикарбоната крови
- уменьшение PaCO2 и увеличение стандартного бикарбоната крови
+ Вторичное увеличение PaCO2 и стандартного бикарбоната крови
10.При респираторном ацидозе наблюдается:
- увеличение PaCO2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови
- уменьшение PaCO2 и стандартного бикарбоната крови
+ увеличение PaCO2 и стандартного бикарбоната крови
11. Как изменится показатель титрационной кислотности мочи при метаболическом ацидозе?
+ повысится - понизится - не изменится
12.О каком нарушении кислотно-основного состояния свидетельствует показатель pH капиллярной крови, равный 7,25?
- о компенсированном алкалозе
- о некомпенсированном алкалозе
- о компенсированном ацидозе
+ о некомпенсированном ацидозе
13.Укажите причину респираторного ацидоза
- избыточное введение минеральных кислот
+ альвеолярная гиповентиляция
- избыточное образование кислых продуктов обмена
- потеря большого количества кишечного сока
- недостаточное выделение кислых метаболитов почками
14. У больного, находящегося в отделении интенсивной терапии, выявлено, что BE = -7 ммоль/л. Как можно характеризовать показатель:
+ понижен - в норме - повышен
15.Верно ли, что причиной развития метаболического ацидоза является
гиповентиляция лёгких?
- да + нет
16.Верно ли, что причиной респираторного алкалоза является гиповентиляция лёгких?
+мобилизацию жирных кислот из жировой ткани
+захват аминокислот клетками и биосинтез белка
+уровень глюкозы в крови
-синтез триглицеринов
-катаболизм белка
/\Каково наиболее вероятное изменение чувствительности клеток-«мишеней» к гормонам при длительном повышении их уровня в крови:
-повышение +понижение -отсутствие изменений
/\Может ли возникнуть несахарное мочеизнурение (несахарный диабет) при нормальной продукции и поступлении в кровь антидиуретического гормона?
+да -нет
/\Укажите состояния, для которых характерно развитие симптоматического сахарного диабета:
+акромегалия -инсулинома
-микседема -болезнь Аддисона
+синдром Иценко-Кушинга
/\Дефицит какого из перечисленных гормонов в раннем детстве имеет наибольшее значение в нарушении развития головного мозга:
-СТГ -Половых гормонов
+Тироксина -Инсулина
-АКТГ -Паратгормона
/\Симптомокомплекс, характерный для гипофизарной кахексии:
- гипотония, гипогликемия, повышенное содержание в крови АКТГ, обезвоживание, снижение резистентности.
+гипотония, гипогликемия, атрофия мышечной ткани, снижение функции надпочечников, гипогонадизм, снижение содержания в крови ТТГ.
\/
/\Симптомокомплекс, характерный для наследственно обусловленной формы кретинизма:
-отставание в физическом и психическом развитии, задержка оссификации костей, гиперплазия щитовидной железы, снижение белково-связанного йода в крови, снижение основного обмена.
+идиотия, микроцефалия,снижение поглощения йода-131 щитовидной железой, атрофия щитовидной железой
-слабоумие, задержка физического развития, гипоплазия щитовидной железы, поглощение йода-131 снижено, снижена концентрация ТТГ в крови
\/