+болезнь Дауна -галактоземия
-алкаптонурия -дальтонизм
+синдром Шеревского-Тернера
39.Выберите из перечисленных ниже хромосомные наследственных заболеваний
-гемофилия -алкаптонурия
+синдром Дауна +синдром Паттау
-хорея Гантингтона +синдром Клайнфельтера
-серповидноклеточная анемия -болезнь Альцгеймера
40.Какие из перечисленных ниже признаков характерны для болезни Альцгеймера?
+ аномалия генов в 21 паре хромосом
+ наличие сенильных бляшек и нейрофибриллярных клубков в структурах головного мозга
+ прогрессирующая дегенерация коры, гиппокампа и ствола мозга
+ прогрессирующее слабоумие
- повышанная продукция в нервных окончаниях ацетилхолина
ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ. СТРЕСС и ПАТОФИЗИОЛОГИЯ АДАПТАЦИИ
- Образования антиоксидантных веществ + Гиперкатехоламинемии
+ Гиперфункции пучковой зоны коры н/п
13.Для стадии резистентности общего адаптационного синдрома характерно:
+ повышение секреции глюкокортикоидов
- уменьшение секреции глюкокортикоидов
+ усиление глюконеогенеза
- ослабление глюконеогенеза
+ понижение содержания гистамина в крови
- лимфопения
- нейтрофильный лейкоцитоз
14. Дизадаптивное значение глюкокортикоидов
+ распад белков и увеличение в крови аминокислот
+ инволюция тимуса,
- активация синтеза ферментов для глюконеогенеза
- подавление фосфодиэстеразы и накопление ц-АМФ в клетках,
- уменьшение проницаемости сосудов,
- стабилизация мембран лизосом,
+ подавление антителообразования
15. Механизмы влияния опиатных пептидов на функцию симпатической нервной системы:
+ Угнетают выход адреналина из синапсов
-Активируют выход адреналина из синапсов
+ Блокируют взаимодействие нейронов с адреналином
- Активируют взаимодействие нейронов с адреналином
16.К стресс-лимитирующими системами относятся:
-система комплимента +система опиоидных пептидов
+серотонинергическая система +ГАМК-ергическая система
-фибринолитическая система +антиоксидантные системы
17. Проявления стадии истощения стресс-реакции:
- Гиперемия в мозге и сердце
- Ускорение обмена веществ
+ Гиперактивация перекисного окисления липидов
+ Снижение концентрации глюкокортикоидов в крови
- Ускорение свертывания крови
18. Механизмы проявления АКТГ – глюкокортикоидной системы при стрессе:
- Липолиз + Глюконеогенез
+ Снижение выброса цитокинов -Гликогенолиз
19. Стресс-реализующие системы
+ гипоталамо-гипофизарно-н/п - ГАМК-ергическая система ЦНС
- опиатные пептиды, + симпато-адреналовая система,
- системы, блокирующие транспорт кальция в клетках.
20. Проявления стадии тревоги стресс-реакции:
- Повышение артериального давления + Инволюция тимико-лимфоидной системы
+ Язвы в желудочно-кишечном тракте + Увеличение функции коры надпочечников
+ Ишемия неработающих систем - Увеличение мышечной силы
+ Падение артериального давления - Расслабление гладких мышц бронхов
21.Укажите наиболее характерные последствия длительного патогенного стресса:
+ гипо- и дистрофии коркового слоя надпочечников
+ подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета
+ эрозии слизистой желудка и кишечника
- анемии
- гипертрофия аденогипофиза
- атрофия аденогипофиза
- аллергические реакции
- артериальная гипотензия
+артериальная гипертензия
22. Уменьшение интенсивности стресса происходит вследствии:
+ Активации опиоидной системы
- Активации симпато-адреналовой системы
- Гиперпродукции АКТГ
+ Активации ГАМК-ергической системы мозга
+ Образования антиоксидантных веществ
- Гиперкатехоламинемии
- Гиперфункции пучковой зоны коры н/п
23.Для I стадии общего адаптационного синдрома характерно:
+ активация коры надпочечников
+ уменьшение размеров тимуса и лимфатических узлов
- увеличение размеров тимуса и лимфатических узлов
- истощение функции коры надпочечников
24. Определите правильную последовательность включения патогенетических звеньев стресс-реакции:
1 - усиление выработки АКТГ в передней доле гипофиза,
2 - изменение активности ЦНС под действием стрессора,
3 - активация выработки кортиколиберина,
4 - выброс в кровь глюкокортикоидов,
5 - гиперплазия коры надпочечников,
6 - действие глюкокортикоидов на чувствительные клетки.
-1-3-4-5-6-2
+2-3-1-5-4-6
-3-4-1-5-2-6
25 Выберите правильное утверждение
-Кома всегда развивается постепенно,последовательно проходя
несколько стадий расстройств сознания
+Кома может развиться 'молниеносно', без выраженной стадийности
26. Характеристика срочной адаптации:
+формирование общего адаптац. синдрома, + протеолиз,
+ дефицит энергетического материала + гипергликемия,
- суперкомпенсация энергетического материала,
- амплификация генов - активация ядерной ДНК,
+ болезни адаптации
27. Механизмы проявления симпато-адреналовой системы при стрессе:
+ Липолиз - Глюконеогенез
- Синтез гликогена - Снижение выброса цитокинов
+ Гликогенолиз - Увеличение синтеза инсулина
28. Гормоны, образующиеся в гипоталамусе :
+ Соматостатин + Окситоцин
- Тиреотропный - Соматотропный
- Адренокортикотропный - Гонадотропный
+ Вазопрессин
29. Адаптивное значение глюкокортикоидов
- распад белков и увеличение в крови аминокислот
- инволюция тимуса,
+ активация синтеза ферментов для глюконеогенеза
+ подавление фосфодиэстеразы и накопление ц-АМФ в клетках,
+ уменьшение проницаемости сосудов,
+ стабилизация мембран лизосом,
- подавление антителообразования
30. Какие из указанных факторов ослабляют влияние стрессоров на организм?
+ активация опиоидной системы
+ активация серотонинергической системы
- активация симпато-адреналовой системы
- усиление секреции кортиколиберина гипоталамусом
+ торможение перекисного окисления липидов в тканях
+ усиление образования в тканях простагландинов
- гиперпродукция АКТГ базофильными клетками гипофиза
31.Продукция каких гормонов активизируется при стрессе?
+ паратгормона - пролактина
- ГТГ + ТТГ
+ АКТГ + вазопрессина
32.Какая из названных систем включается в стресс-реакцию первой?
- гипотоламо-гипофиз-надпочечниковая система
+ симпато-адреналовая система
- опиатная система
33.Укажите правильную последовательность стадий ОАС:
- ст.резистентности-ст.истощения-реакция тревоги
ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:
/\Может ли возникнуть болезнь Аддисона при гиперфункции надпочечников?
-Да +Нет
/\Увеличивается ли содержание кальция в костях под действием тиреокальциотонина?
+Да -Нет
/\Может ли гиперпродукция АДГ (вазопрессина) привести к полиурии?
-Да +Нет
/\Патологические состояния, возникающие при избыточной продукции ТТГ:
-Адреногентальный синдром -Гигантизм
-Болезнь Иценко-Кушинга +Базедова болезнь
-Акромегалия
/\Причины развития гипертиреоднных состояний:
+Избыток ТТГ -Избыток тиреостатина -Тиреоидит Хашимото +Увеличение кол-ва рецепторов к Т3 и Т4
-Дефицит йода в воде -Блокада йодзахватывающей системы и нарушение соединения йода с тирозином
/\Для каких эндокринопатий характерна гипертензия:
+синдром Иценко-Кушинга, +акромегалия,
-синдром Адиссона, -микседема,
+феохромоцитома, -пангипопитуитаризм,
/\Какие эндокринопатии осложняются сахарным диабетом:
-адипозо-генитальная дистрофия, +синдром Иценко-Кушинга,
+гигантизм, -нанизм,
-микседема, -адрено-генитальный синдром.
+акромегалия,
/\При каких эндокринопатиях причиной заболевания является наследственно обусловленное отсутствие рецепторов на клетках-мишенях:
-акромегалия +несахарный диабет(нефротическая форма)
-адрено-генитальный синдром, -несахарный диабет (гипофизарная форма),
+тестикулярная феминизация,
/\Признаки избыточной продукции андрогенов у девочек:
-Низкий рост -Преждевременное половое созревание
+Маскулинизация +Ложный гермафродитизм
/\Проявления адреногенитального синдрома гетеросексуальной формы:
-Преждевременное половое созревание +Маскулинизация
+Вирилизм +Гирсутизм
+Ложный гермофрадитизм -Преждевременное физическое развитие
/\Эндокринопатии, характеризующиеся гипогликемией:
+Микседема +Болезнь Симмондса
+Гипофизарный нанизм -Синдром Иценко-Кушинга
-Тиреотоксикоз -Феохромацитома
+Болезнь Аддисона -Акромегалия
-Гигантизм
/\Какие изменения белкового и углеводного обмена характерны для гигантизма:
+усиление гликогенолиза,
-усиление глюконеогенеза,
-увеличение синтеза гликогена в печени,
+уменьшение синтеза гликогена в печени,
+увеличение продукции инсулина,
-уменьшение протеосинтеза костно-мышечной ткани,
+увеличение протеосинтеза костно-мышечной ткани
+активация инсулиназы
/\При каких эндокринопатиях наблюдается гиперкальциемия:
-тиреотоксикоз, +гиперпаратиреоз,
-с.Конна, -акромегалия,
+синдром Иценко-Кушинга, +фиброзная остеодистрофия Реклингаузена
-гипопаратиреоз
/\Гормоны, обладающие липомобилизующим эффектом:
-тиреокальциотонин, +тироксин,
+ реакция тревоги- ст. резистентности-ст.истощения
- ст. резистентности-реакция тревоги-ст.истощения
- реакция тревоги-ст.истощения-ст.резистентности
- ст.истощения-реакция тревоги-ст.резистентности
34.Укажите характерные изменения со стороны клеток крови в I и II стадии ОАС:
- эозинофилия + лимфопения
+ нейтрофилия + эритроцитоз
+ эозинопения - нейтропения
35.В какую стадию ОАС развивается гипертрофия коры надпочечников?
- тревоги +резистентности - истощения
36.Укажите факторы , играющие существенную роль в формировании гипертонической болезни при хроническом стрессе:
+ активация симпато-адреналовой системы
- повышение чувствительности барорецепторов синокаротидной и аортальной зон к повышению АД
- низкий уровень Nа в крови
+ возникновение застойных очагов возбуждения в подкорковых образованиях
37.Противоспалительные эффекты глюкокортикоидов реализуются через следующие механизмы:
- ослабление синтеза клетками белка липокортина
- активация дегрануляции тучных клеток
- усиление синтеза клетками производных арахидоновой кислоты
+стабилизация сложных и клеточных мембран
38.Верно ли утверждение о том , что при хроническом стрессе повышается базовый уровень кортизола в крови?
+ да - нет