Материал: шпора по патфизу

83. Особенности развития воспаления пульпы и периодонта зубов.

Этиология чаще бактериальная, либо бактерии присоединяются к основному этиологическому фактору.Особенности экссудации связаны с особенностями кровотока (в пульпе в области корневого канала общий просвет сосудов уже, чем в камере пульпы).При воспалении возможно имплантационное распространение экссдата, но чаще встречается гематогенное или лимфогенное (лимфаденит).Демаркационная мембрана, которая образуется при воспалении чаще всего прорывается вследствии того, что экссудат не имеет оттока(например из-за пломбы, застревания кусочков пищи) . Воспаление в ЧЛО очень оапсное вследствии близости к головному мозгу.

84. Особенности функциональных свойств малигнизированнных клеток. Признаки атипизма - 1. Структ. атипизм. - наруш. цитоскелет, сниж. содерж. миофибр., мембр. стан. порозной, явл. ловушкой для а.к. и глю. Наблюд. гипертрофия ядра и рибосом на форме выраж. атрофии митох. Сниж. кол-во рецепторов. на ЦПМ, что приводит к наруш. регул. внутрикл. метаб. со стороны орг-ма → сниж. мембр. пот. → сниж. поверх. натяж. мембр. → увел. подвиж. этих кл. 2. Функц. - кл. переходят на автоном. режим. 3. Биохим. - закл. в нар. всех видов обмена: а) углеводный - увел. потреб. глю., кот. утилиз. в гликолизе, но выраж ацидоза не будет, т.к. в 15-30 раз активир. переаминир. ПВК на заменимые а.к. Наблюд. отриц. эфф. Пастера. При повыш. содерж. О₂ в кл. активир. анаэр. проц. → угнетается глюконеогенез, гликогенез, активир. пентоз. цикл. б) белковый - повыш. потреб а.к., повыш. синтез эндог. а.к., активир. синтез простых белков, сниж. синтез. слож. бел. и гликопрот., вход. в состав. мембр. в) жировой - сниж. синтез фосфолип. и др. лип., вход. в сост. мембр. → мембр. стан. жестк., теряет способ. удерж. на себе рец., т.е. станов. неуязв. для сис. кл. надзора.

85. Острая и хроническая почечная недостаточность.

Острая почечн недост – это синдром развивающийся в рез-те нарушения всех функций почек и характеризующийся нарушением водно-электролитного и кислотно-основного баланса.Различают: преренальную – развивающуюся при шоке, коллапсе, остр сердечн недостаточности. Ренальную – м.б. инфекционная, токсическая, сосудистая – развивается при сепсисе, холере. Постренальную – в следствии нарушения оттока мочи. Механизм развития- 1. нарушение почечного кровотока, гипоксическое повреждение канальцев, сопровожд отеком или некрозом эпителия. 2.повышенный выход мочевины и воды через поврежденные канальца. 3.Обтурация мочевыводящих путей слущенным эпителием. Хроническая почечная недостаточность - синдром развив в результате уменьшения числа и изменения функций оставшихся нефронов, сопровождается наруениемвсех функций почек и завершается развитием уремии, развив на фоне хронического гломерулонефрита. Выделяют: 1.латентная стадия – функциональные резервы почек снижены, понижен клиренс креатинина, указывающий на уменьшение клубочковой фильтрации, концентрация креатинина в крови растет. 2.азотемическая стадия – хар-ся склерозированием более 50% нефронов и выраженными признаками почечной недостаточности, у больных артер.гипертензией компенсаторный почечный ацидоз, который говорит о снижении всех функций почек. 3. уремическая стадия – начинается с повышения олигоурии, клиренс креатинина снижается до 10мл/мин.

Уремия – это синдром характеризующийся отравлением организма токсинами, гипергидротацией и нарушением электролитного баланса.

86. Острая постгеморрагическая анемия; стадии и механизмы развития, гематологические изменения. Возникает при кровопотере от 500 мл до 1500 мл. Включается механихм компенсации. Процесс стадийный: нейрогенная (сосудисто-рефлекторная). Через 20-30 минут после кровопотери активируется адаптивная система (симпато-адреномная) выд катехоламин. Они вызывают спазм резестивных сосудов и ёмкостных сосудов (вены). Произходит редепонирование крови и централизация кровообращения (тахикардия). Стадия длится 1 сутки. Гидремическая. На 2-3 день. Начинается аутогено-делюция – поступление тканевой жидкости в сосудистое русло, а так же задержка жидкости в организме (истинная гиповолемия). Активируются валеуморецепторы. Костномозговая. Через неделю – 10 дней. Возникает гипоксия. Активируется выработка эритропоэтина. Он стимулирует пролиферацию кл (эритропоэз). Показатели: 1 – изменений нет 2 – эритроциты уменьшаются, гемоглобин уменьшается, цвет. Показатель в норме или снижен. Изменяется гемотакрит (отношения форм элем к плазме крови) 3 – Эритроциты снижены, гемоглобин снижен, цветовой пок

87. Острое необратимое повреждение клетки, причины, механизмы, стадии развития. Необратимое тотальное повреждение клетки- сильное повреждение клетки, низкая способность к образованию демаркационной мембраны и слабая клеточная регенерация.1-преддепрессионная гиперактивность-кратковременная гиперактивность, которая не обеспечивает « выздоровления» клетки.2-агония-прогрессирующее нарушение энергозависимых процессов, недостаточность функций всех органелл , гипополяризация мембран, гиперосмия, отек клетки, активация гидролитических ферментов. Нарушение функции ядра, уменьшение и прекращение синтеза белка.3- смерть клетки- выравнивание концентрациинатрия и калия вне и внутри клетки, исчезновение мембранного потенциала, прекращение всех функций клеток и лишь гликолиз на низком уровне, резкое увеличение проницаемости мембран, денатурация белков.4- некролиз- разрушение всех структур клетки лизосомальными гидролазами(аутолиз), ферментами фагоцитов или микробов( гетеролиз), 5- элиминация-фагоцитоз и полное уничтожение клеток макро и микрофагами.

88. Острое обратимое повреждение клетки, причины, механизмы, стадии развития. Обратимые поврежд. – восстан.Преддепрессионная гиперактивность- слабое повреждающее действие на клетку и хорошо выраженная регенерация-увеличение потребления кислорода и деятельности органелл, повышение продукции АТФ и активизация энергозависимых процессов. Разрушение и удаление из клетки патогенных агентов, внутриклеточная регенерция, « выздоровление» клетки, нормализация функции.Обратимость завис. от силы патаг., степ. выраж. внутрикл. защ., от сохр. ядерного апп. Протек в 2 стадии: 1. преддепресс. гиперакт. – под действ. слаб. патаг. активир. аденилатциклаз. сис. → активир. сис. втор. посред. → протеинкиназно-киназный комплекс → нар. дискретный тип работы органелл → возник. синхрониз. → залп. акт. органелл → возник. дефицит макроэргов → активир. ядер. апп. 2. восстановление – актив. РНК-пол. → синтез белка → восстан. уров. макроэргов. Парциальный некроз- слабое повреждающее действие на клетку и хорошо выраженная регенерация- образование демаркационной мембраны, фагоцитоз погибшей части клетки. Восстановление клетки путем гиперплазии ультраструктур, « выздоровление» клетки, нормализация функции.

89. Отек, основные патогенетические организмы. Механ. Развития. Патог. Классиф. Отека.

Отеки – это проявления положит водного баланса. Это обмен между кровью и тканями на уровне капилляров. Капилляры имеют два конца: артериальн. ( из крови в ткани поступает кислород и питательные вещества) , а на уровне венозного конца поступ СО₂ и продукты распада. Эффект

гидростатического давления(аорт)=32-6 мм рт ст. Эффект гидростат давления(веноз)= 12-6=6. Эффект онкотич давл=22(в крови)-10(в тканях)=12мм рт ст. Фильтрационное давл на арт конце =разность между эф. гидростат и эффектив онкотич=14 т.е. 26-12 Фильтрац. давл на венозном конце=6- 12=-6 Факторы влияющие на возникновение отека: 1 Увел гидростат давл крови. 2Уменыш онкотич давл крови (вода выходит за пределы сосудов) З. Повыш онкотич давл в тканях. 4. Повыш прониц-ти сосуд стенки. 5. Увелич зоны фильтрации (в сторну венозного конца). Патогенетическая классиф. отеков: 1. Гипоонкотические (сниж онкотич давл в крови) : голодные и почечные отеки (мембраны почек пропускают белки) 2. 3астойные (при вен гиперемии) З .Мембраногенные (повыш проницаем.сосуд. стенки, накапл-ся медиаторы . Например отек Квинке при аллергич забол-ях). 4.Отеки связанные с задержкой Na в орг-ме (сердечный отек). 5. Смешанные.

90. Охлаждение.Причины, стадии, механизмы развития.

Переохлаждение – состояние организма при воздействиина него низких температур окружающей среды, редко при наркозах.

Фазы: 1) Компенсации – активация холодовых рецепторов( импульсация в задний гипоталамус) и запуск механизмов повышения температуры тела. Срыв связан со спазмом сосудов.2) Декомпенсация – спазм сосудов приводит к гипоксии, активируются анаэробные процессы (гликолиз), увеличивается образование кислых продуктов и развивается метаболический ацидоз, накапливаются ионы водорода, которые конкурируют с ионами кальция за мста связывания с тропо-миозиновыми комплексами, т. е. нарушается сократимость сосудов.

91.Патогенез почечных отеков Нефротический отек- возникает из-за поражения тубулярного аппарата почек. Характерный симптом- длительная массивная потеря белка с мочой (гиперпротеинурия). Это обуславливает развитие гипоонкий крови, и как следствие-увелич фильтрации и сниж реабсорбции воды в капиллярах органов и тканей. В силу этого избыток жидкости в тканях сочетается с увелич. фильтрации в почках. При значительном выходе жид-ти из сосуд русла развив-ся гиповолемия, что явл-ся стимулом для выключ нейро-эндокринных механизмов и приводит к задержке Na и воды в орг-ме. Но уменьш выведения воды с мочой приводит к потенцированию почечного отека ,т.к. гипоонкия крови сохран. Сэкономленая почками жид-ть не удерж-ся в крови и уходит в ткани Нефритический отек- набл-ся при забол-ях почек с преимущ.диффузн.поражением клубочкового аппарата воспалит.или аллергич.происхождения. Наруш кровообр в корковом слое почек обусл усиление секреции ренина юкстагломерулярными кл-ми. Включ осмотический ф-р развития отека, связанный с активацией ренин-ангеотензнн-алъдостерон, что сопр-ся задержкой в орг-ме избытка натрия и воды. Для диффузного гломерулонеф-та хар-но поврежд мембран микрососудов и капилляров во всех тканях и органах орг-ма Повыш их прониц-ти явл-ся мех-ом развития нефритич отеков.

92. Патогенез сердечного отека.- возник при серд.нед-ти. 1) приводит к уменьшению объема циркул.крови, на это реагируют объемные рецепторы гипоталамуса и в гипоталам.активируются альдостерон стимулирующ.фактор, кот.приводит к активации синтеза альдостерона в надпочечниках.2) уменьшен.кровоснабж.в почках, след-но кислород в тканях уменьш., возникает гипоксия в почках. А в условиях гипоксии происходит активация ренина, ангиотензин 1 и 2, кот. увел. синтез.альдостерона в надпочечниках. Альдостерон вызывает реабсорбцию Na в дист. отд.почечн.канальцев , натрий задерживается и возникает гиперосмия. На гиперемию реагируют осморецепторы гипоталамуса, и в гипоталамусе супрооптических и паравентрикулярных ядрах актив-ся синтез вазопрессина( синтез-ся в гипоталамусе, а гипофиз-его депо). Вазопресин вызывает реабсорбцию воды в дист отделах почечных канальцев и повыш прониц-ть капилляров, след-но возник отек, а отек приводит опять к серд недост-ти.

93. Патогенез, структура патогенеза болезни, патологическая функция, патологические процессы, патологические состояния. Главное звено болезни, порочные круги. Понятие о патологической системе. Патогенез - учение о механизмах развития и исхода болезни. Патогенетич. ф-ры - это патологич. изменен., возник. во время взаимод. ор-ма с этиологич. ф-ром. Между этиологич. и патогенетич. ф-рами имеются отношения причины и следствия. Патогенетич. ф-ры играют большую роль в разв. бол., особ., когда этиологич. ф-ор действ. короткое время, а бол. в послед. протек. длительно (напр., после однократного облучения и т.д.).Патологический процесс – совокупность реакций повреждения структур и защитно-приспособительных механизмов.Основ. звено патогенеза - это явл. или процесс, кот. соверш. необх. для развертыв. всех звеньев патогенеза и предшест. им. Ведущ. патогенетич. ф-ры пат. проц. – ф-ры, определ. причинно-следств. отнош., основ. цепь явл. при бол. Некотор. ведущ. ф-ры патогенеза явл. общ. для многих бол. (кислородное голодание, нарушение обмена веществ и т.д.). Нередко цепь явл. при бол. замык. в порочный круг, в рез. кот. ор-м не может без помощи извне выйти из этого сост. (напр., послеоперац. метеоризм, гипоксия и анемия после кровопотери и т.д.). Пат. сис. Для пат. процесса хр-но поврежд. и разруш. биол. струк. и функц. сис. Наряду с деструкт. явл. идет формир. новых отнош. между разл. структ., как поврежд., так и неповрежд., возник. вторич., присущ. самим изменен. образов., эндог. (патогенетич.) мех. разв. пат. проц. В своей совок. эти новые отнош. и мех. образ. пат. систему, деят. кот. имеет биол. отриц. знач. для ор-ма. Пат. сис. формир. под влиян. пат. детерминанты, кот. явл. ведущим звеном и опред. хр-р деят. сис.

94.Патогенетич. мех-мы развития застойных, гипоонкотических , мембранногенных отеков. Отеки в патогенезе кот глав роль играют повыш прониц-ти сосуд сгтенки для белка, наз-ся мембранногенным. Напр при укусе насек, в этих случаях повыш пррониц капилляров, белок вышедший в интерстициальное пространство повыш онкотич давл-ие вне сосудов, ЭОВС (эффективная онкотическая всасывающая сила) в сосудах умен .и жид-ть задер-ся в тканях.Гипоонкотические отеки-развив-ся при голодании, печеночной недост-ти из-за сниж синтеза альбуминов, забол-х почек. Ведущим звеном явл-сниж онкотич давления в сосудистом русле, увелич фильтрация жид-ти из капилляров и уменьшается ее резорбция в капилляры, это приводит к гиповолемии, ослабл почечного кровотока, развив-ся вторичн. альдостеронизм. Может разв-ся порочный круг, кот может быть устранен путем нормализации онкотич давл-ия крови и устранения причин гипоальбуминемии. Сердечные или застойные отеки-развив-ся у больных с серд недост-тью, патогенез включ венозный застой из-за уменьш МОС, повыш фильтрации воды из капилляров и сниж ее резорбции в капилляры, развитие динамической лимфатич.недостаточности из-за перегрузки лимфотока и спазма лимфатич сосудов, также происходят ослабление кровенаполнения артериальн сосудов шеи и грудн кл-ки, уменьшение почечного кровотока, повыш тонуса симпат н\с-мы вызывает увелич выделения альдостерона, уменьш диуреза и задержку воды. Коррекция застойных отеков направлена на устранение ведущего звена патогенеза, те восстановл сократительной способности сердца нормализ. МОС.

95. Первичная и вторичная альтерация ткани при остром воспалении. первичная альтер. - изменен. в тк., вызв. самим патаг. ф-ром. Зависит от силы и длит. поврежд. кл., н. оконч., сос. и др. + от резист. и др. св-в тк. Вторич. альтер. - это понятие, котор. подразум. структ. измен. в тк., явл. выраж. сдвигов тк. обмена в проц. разв. воспал. Втор. альтер. охватыв. кл., межкл. в-во и проявл. в форме разл. дистрофий. Первич. поврежд. ведет к освоб. из гибнущ. кл. лизос. ф., кот. инициир. каскад р-ций. Ф. разруш. мембр. др. кл. в зоне поврежд., а также матрикс соед. тк., способств. инициации образ. и освоб. медиаторов. Гибель кл. сопровожд. нар. окисл-восстан. проц. Вследствие этого в участке повреждения накапл. кислые прод., кот. в норме полн. окисл. в цикле Кребса. Развив. тк. ацидоз→ гиперосмия (рост осм. давл. в поврежд. участке).