Материал: шпора по патфизу

Мерцател.аритмия.

Протек.по мех-му возвратного возб.Re- entry . при ишемии, импульс циркулирует. На ЭКГ волны F.

При наличии зоны ишемии скорость проходящего импульса ч/з эту зону сниж----возб.окруж.тк.----формиров.мерцат.аритмия-волны F.

67. Нарушение альвеолярной вентиляции ( одышка) классифицируются1По частоте(частое.редкое); 2По глубине –(глубокое, поверхностное). З.По отнош вдоха и выдоха(инспираторн- затруднен акт вдоха,экспират- затрудн.акт выдоха)1. глубокое частое дых-е-возник.при умеренной гиперкапнии,кот.возник.при сильном раздраж.холодовых рецепторов. Мех-м возник-ия: сильное раздражение рецепторов приводит к активации ретикуп формации, усилив-ся ее влияние на дых центр, это приводит к учащению дых-ия 2Поверхностное частое дых-ие- возник при пневмониях, плевритах. Мех-м: при восп-ии накапливается БАВ, кот.вызыв.раздраж.рецепторов растяжения альвеол. З.Глубокое редкое дых-ие-возник при действии наркоза, барбитуратов. Угнетается активность ретикулярной формации, снижается ее активирующее влияние на дыхательный центр. Инспираторн. Одышка- возник.при затрудн.прохожд.воздуха по верхним дых.путям.Это может быть при попадании инородного тела,отеке гортани. Удлиняется акт вдоха,т.к.затрудн.поступл.воздуха в легочные альвеолы, что приводит к задержке раздраж-я рец-ов растяжения ,т.к. подключ.скелетная мускулат., сл-но рефлекс Геринга- браера-запаздывает. Экспираторная одышка-возник при снижении эластичн.легочной ткани( эмфизема). Сопровожд.удлин.актом выдоха: акт вдоха происх.быстро ,а выдох затруднен ,т.к. выход воздуха из альвеол у кот.снижена эластичность происходит медленно.

68. Нарушения обмена веществ в очаге воспаления. в зоне острого восп. происх. резкие изменения тк. обмена. что обуслов. поврежд. тк. и нар. регионар. кровотока. В фазу арт. гиперемии происх усилении обмена (углеводного). Развивающаяся местн. гипоксия вызыв. нар. аэроб обмена. Происх. угнет. потреб. О₂ → актив. анаэроб проц. → сниж дых. коэф. → накопл. в тк. мол к-ты. Нар. жир. обмена → накапл. жиры, жир. к-ты, кетон. тела → нар. белковый обмен → усил. протеолиз → образ. брадикинина и биог. аминов. В тк. также наблюд. сдвиги водно-солев. баланса → выход К в экссудат. Вследствие накоп. недоокисл. прод. обмена возник. местн. ацидоз. рН в норме = 7,2. При восп. сниж.

69. Нарушение обмена веществ при недост-ти печени. Углеводный обмен-при поврежд паренхимы печени происходит а)уменьшение образования и отложения гликогена в печени из моносахаридов и продуктов их расщепления. б) торможение гликолиза в) торможение гликонеогенеза -образование глю из продуктов расщепления белка и жира. г) уменьшение поступления глю в общ круг кровообр и развитие гипогликемии. Наруш жирового обмена - прекращ выделения триглециридов и жирн кис-т из печени в составе липопротеидов. Б)наруш окисления жиров в печени. В) увелич образования кетоновых тел. Белковый обмен: причинами расстройств явл: а) нарушение синтеза белка и др азотсодержащих вещ-тв из амк. Б) изменение расщепл-ия амк в р-ях дезаминирования, трансминирования, декарбоксилирования. В) наруш образования мочевины.

70. Нарушен.оттока слюны, причины, патогенез, наруш.слюноотд. в развитии стомат.забол.. Сиалозы-пат. гипетрофия слюн желез. В основе развития дистрофич поцессы

Различ: 1 Гормон сиал-т при сахарном диабете, сниж кол-ва инсулина, слюн желез компенсаторно усилив синтез-ют инсулиноподобный белок. След-но гипертрофия. 2 Нитрогенный-при прим некот симпатолитиков. З При примен некот симпатомиметиков-синдром Обаля-возник при наруш выведения секрета из-за отсутствия стимуляторов выведения, след-но голод. 4. Аллергический- в рез-те наруш вывед-ия секрета из-за развития спазма миоэпит кл-ок мелких протоков или гладкомыш кл-ок крупных протоков вследствии развития аллергич. р-ии. Сиалорея- м.б. врожд и приобретенным, врожд слюнотечение редкая пат-ия, чаще вторичные сиалореи, они возник в рез-те глистных инвазий анкилостомидов, аскаридов(киш. форма), гестозах(токсикоз беременных). Стоматитах, забол-иях цнс, при отравл-ии преп быт химии. При гиперсалив-ии у чел-ка возможно выд-ие слюны до10л\еутки, что ведет к наруш-ию водного, солевого баланса в орг-ме. Вся слюна не заглатывается. Вытекая в избытке наружу, вызывает мацерацию кожи, хейлит, дерматит. Этиология и патогенез сиалоденитов. Сиалолоденит- в норме в слюн желез нет микрофлоры, след-но валин .в слюн жел вызывает воспал-ие вирусы и бактерии. Течение остр сиалоденитов. Стадии: 1Альтерация, 2Экссудация, ЗПролиферация с обр-ем местного очага воспал-ия. 4. Генерализация (попад все в общ кровоток, возник лихорадка-симптом интоксикации). Среди вирусн сиалоденитов-он встреч-ся эпидемический вирусный паротид(свинка), РНК-содерж миксовирус (в период инкубации он накапл-ся в слиз обол-ке верхн дых путей, идет в сторону слюн желез, возник воспалит процесс. Осложнения: повр нерв сис-мы и желез. ткани, набл панкреатит. Гриппозный сиалоденит- возник на фоне иммунодефецита, после перенес. инф. заболев. в рез-те гипосаливации, после обширных операций. Пути проникновения: лимфогенный, стомагенный, контактный. По хар-ру экссудата: серозный, гнойный, гангренозный. Хронический сиалоденит: 1 Лимфоцитозависимые гранулемы. 2 Лимфацитнезавис гранулемы. 1 сост из лимфоцитов. кот пост. активны и выдел лимфокииы (это хемотоксич ф-р для макрофагов, микрофагов). 2 Сост из макрофагов кот нах-ся в активн.состоянии выдел лизосом факт-ры и прод свободного окисления.

71. Нарушение регуляции дыхания( периодическое дыхание)

Период дых- это дых-ие сопровожд-ся приступами апное(остановка дыхания). Типы периодич дых-ия: 1. Дых Чейна-Стокса. ( апноэ---слабое дыхание---увелич—уменьшение---апноэ) - возник при серд недостаточности,примен.наркотиков,д-вие барбитуратов отравление, сниж.темп.тела в связи со снижением темпер.внешн.среды: у пожил. Происходит сниж возбд-ти нейронов дых центра, они не реагир. на норм. конц со2 и н-ионов. Во время ост-ки дых-ия происходит накопл-ие эгих вещ-тв Возбужд-ся цент хеморец-ов и дых начин нарастать по амплитуде. Тк больше включ. инспираторн.нейронов По мере выдоха, концентр.этих вещ-в снижается, следовательно амплитуды дыхат.движений уменьшаются..Большую роль играет устранение корой больш.полушарий тормозящих влияний на дых.центр ретикулярной формации.2.дых.Биота( после периода апноэ---максим.шумное ---апноэ) - возник при менингитах,энцефалитах. При этом дыхании пораж.нейроны гол.мозга. Возбудимость дых.центра еще больше снижена. Центр.хеморец.не реагируют на СО2 и Н-ионы. А перефер.рец-ры хар-ся высоким порогом. Но коротким латентным периодом возбуждения.

72.Нарушения ритма сердца.

Аритмии- типовая форма патологии сердца,хар-ся наруш.частоты и периодичности генерации им импульсов возбуждения.

Аритмии явл.следст.нарушения осн-х св-в серд.мышцы: автоматизма, проводимости и возбкдимостию.

Под автоматизмом понимают способность ткани сердца спонтанно генерировать электрич.импульсы.Аритмии, разв.в рез-те наруш-я автоматизма.Номотопные связан.с патол.синусового узла

1. синусовая тахикардия

2. син.брадикардия

3. синусовая аритмия

гетеротропные:

1. предсердный медлен.ритм

2. атриовентирикул.(узловой_ритм

3. идиовентрикул.)желудочковый) ритм

4. диссоциация с интеференцией

5. выскакивающие сокращения

6. миграция водителя ритма

в основе развития любой аритмии – наруш.работы K-Na насоса и возникн.внеочередного ПД.

Общие мех-змы возникнов.аримий:

1. электрогенный( электротонический).в зоне ишемии возбудимость снижена (как анод)в Здор.участках миокарда возбудимость сохранена( как катод). м/у ними начин.течь электротонические токи, что приводит к формированию внеочередного ПД.

2. механический

в зоне ишемии сок-ть снижена. Здоровые уч.миок.перерасттягиваются. при этом открыв.быстрые Nф –каналы, возн.деполяризация. формир.внеочер.ПД.

3. ишемический. При ишемии возн.гипоксия, сердце перех.на гл.( авар.режим)---ацидоз внутриклет.метаболич.---сн.синтез макроэргов---наруш.работа K-Na насоса---внеочер.ПД.

4. нарушен.обмена вещ-в.

Напр., сахарн.диабет .измен.электролитный баланс , наруш раб. К-Nа насоса. Может форм.внеочер.ПД.

Синусовая тахикардия

Возн.при примен. Симпатомиметиков.,или холиноблокат.,т.е.при активации симпат.сист.

Выдел катехоламины, кот выз Са-й залп. Акт-ют выходящие калиевые каналы более быстрая деполяр. И более частому формиров.ПД.

Синусовая брадикардия

Возн.при применении адреноблокаторов или холиномиметиков, т.е.при акт парасимпатич.сис. выдел ацетилхолин, кот замедляет процесс связывания с Са активирует входящие К-каналы---гиперполимеризация.

Возратает достиж.КУД-----ПД формир.реже.

73. Нарушение функций нейрогипофиза

Антидиуретический гормон

Недостаточность клинически проявляется в виде так называемого несахарного диабета. Существует две различные по этиологии формы этого заболе­вания:

1) первичная форма, связанная с опухолями гипоталамуса или воздействием на него различных других повреждающих факторов;

2) семейная (наследственная) форма, обусловленная фермент­ным дефектом и неспособностью к синтезу гормона. Реже встречаются еще две формы заболевания связанные либо 6 генетически обусловленным дефектом почечных рецепторов АДГ, либо с приобретенным понижением их чувствительности к гормону.

Гиперсекреция АДГ. Данная форма патологии описана под на­званием «гипергидропексический синдром» (синдром Пархона).

Указанный синдром может возникать после повреждения мозга (в частности после нейрохирургических вмешательств), при по­вышении внутричерепного давления, возможно, после инфек­ционных заболеваний, а также в результате эктопической продукции АДГ или подобных ему веществ опухолями неэндокрин­ных органов (особенно легких). Заболевание проявляется олигурией, гипергидратацией и связанной с гемодилюцией гипонатриемией.Главным проявлением несахарного диабета является постоянная полиурия, достигающая в некоторых случаях 20 и более литров в сутки. Она сопровождается вторичной резко выраженной жаждой. Необходимость в частых мочеиспусканиях (особенно ночью) и постоянном питье вызывают у больных крайне тягостное субъек­тивное состояние. В случае невозмещения потери воды и элект­ролитов легко возникает дегидратация организма.

Окситоцин

Гипосекреция может возникать при первичных фор­мах несахарного диабета; однако характерных проявлений она не имеет. Лишь в некоторых случаях появляются затруднения при грудном кормлении.

Гиперсекреция окситоцина у человека не описана.

74. Наследственные гемолитические анемии; виды, патогенез; гематологические изменения. Обусловлены генетическими нарушениями: 1 – структуры мембран эритроцитов – мембранопатии, 2 – дефектом ферментов эритроцитов – ферментопатии, 3–изменениям молекулы гемоглобина – гемоглобинопатии. Мембранопатии характеризуются нарушением белково-липидной структуры мембран эритроцитов. Обычно – наследственная патология, передающася от родителей детям по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному пути. Ферментопатии. Обусловлены дефицитом ферментов, учавствующих в биохимическом обмене эритроцитов. При этом нарушаются реакции гликолиза, пентозофосфатного пути, а также реакции синтеза и расщепления гликогена; синтез, восстановление глютатиона, расщепление АТФ и др. Поскольку метаболические реакции в эритроците взаимосвязаны, то нередко блокада одного звена приводит к нарушению жизненно важных функций клетки в связи с дефицитом энергии, ионным дисбалансом. В целом – снижается жизнеспособность эритроцитов, увеличивается их уязвимость к действию неблагоприятных факторов, что приводит к развитию гемолитического криза. Гемоглобинопатии. Они связаны с нарушениями синтеза молекулы гемоглобина. Основные формы: серповидно-клеточная анемия и талассемия. При с-к синтезируется гемоглобин S (в нём глютаминовая кислота заменена валином). Это приводит к изменению суммарного заряда его молекул и уменьшает растворимость восстановленного гемоглобина в несколько десятков раз. Образуются полукристаллические овальные тактоиды, выпадающие в осадок. Эритроциты деформируются, приобретают форму серпа. Пов вязкость крови, замедляется кровоток, развив сладж, гипоксия. Талассемии. В-талассемия связана с нарушением с синтеза бета цепей HbA в результате немой мутации тРНК. Их недостаточный синтез приводит к избыточному накоплению альфа-цепей, которые легко связываются с SH-группами клеточных мембран эритроцитов, повреждают их, что приводит к повышенному гемолизу. Гематологическая картина: гипохромная анемия, анизо-, пойкилоцитоз, значительное количество мишеневидных эритроцитов, ретикулоцитоз, активация эритроидного ростка костного мозга