Материал: шпора по патфизу

113. Стадии лихорадочной р-ии. Мех-мы измен.теплов.обмена. 1 ст-стадия подъема темп-ры, активация симпатоадреналовой сис-мы, выдел-ся адреналин и норадреналин, поэтому в 1 ст. набл-ся редепонации крови, объем крови увел, след-но повыш давление и тахикардия. Со стороны дых сис-мы замедл дыхания. Со стороны жкт-сухость во рту, сниж. саливации. Со стороны цнс-возбуждение, диурез в 1 ст повышен. В 1 ст теплообр превалир-ет над теплоотд, т.к. перефер сосуды сужены. 2ст. –Фасцигия- стояние температ.на более высоком уровне, актив. Парасимпатич.система, поэтому теплообр.теплоотделение уровновешенны и стоят на более высоком уровне. Со стороны ссс- см 1 ст., но немного снижены. Дыхание более частое, ЖКТ- выделение саливации и желудочного сока, диурез несколько снижен. 3 ст- Декременция-спад тем-ры, эта стадия ответственна т.к. падение тем-ры может быть критическим. При критич. спаде тем-ры может быть спадение серд деят-ти. Но также может быть постеп спад тем-ры. В эту стадию из орг-ма выдел-ся пирогены, поэтому показатели возвращ-ся к норме. Теплоотдел. превалирует над теплообр. Сосуды расширены, набл-ся потоотдел-ие, лицо гиперимировано, диурез понижен по сравнению с 1ст, дыхание- частое, ССС-показатели норм.

114. Спинальный шок - неврологический синдром, возник немедленно после полной поперечной перерезки спин мозга. Синдром хар-ся: полной утратой произвольных и рефлекторных сокращ. мышц; падением тонуса этих мышц; полным отсутствием вегетативн рефлексов, рефлекса опорожнения прямой кишки; полной утратой всех видов чувствит-ти тех органов и тк., аффер. нервы кот входят в спин мозг ниже места травмы. Потеря чувствит-ти при спинальном шоке явл-ся необратимой, а спиномозг рефлексы за n-ом арефлексии(неск недель) начин-ся период их постепенного восст.. Мех-м: возник после травмы арефлексия обусловлена гибелью сегментарных нейронов в месте поврежд-ия. Главная причина-глубое тормож непострадав спино-моз нейрнов

115.Типовые нарушения биомембран клеток. Типовые нарушения биомембран клеток – причины: 1. перикис. окисл. лип. (ПОЛ), 2. действие эндог. липаз, 3. осмотич. (механич.) растяж. мембр., 4. адсорбция на лип. слое чужерод. белков или полиэлектролитов → увел. прониц. кл. мембр. Возможные пути поврежд.: 1.При усил. образ. своб рад. О₂ → сниж. уровня тиооловых соед. → недостат. ферментатив. и неферм. антиокс. сис. → усиление ПОЛ → поврежд. мембр. 2. Водораств. прод. ПОЛ вызыв. избират. увел. прониц. для Н и ОН. Под влиянием ПОЛ происх. разруш. SH-гр. → увел. прони. мембр. → набухание → наруш. биоэнергетич. ф-ции. 3. Действие эндог. липаз – поврежд. мембр. при тк. гипоксии. 4. Мех. растяж мембр. 5. Формир. каналов вледствие адсорбции полиэлектролитов на лип. слое. 6. Встраиваясь в мембр. кл. холестерин если присутств. в избыт. → нар. норм. ф-цию кл. мембр. 7. Жирораствор. вит А → действ. на лизосом. мембр. повыш. их прониц. (также как и своб жир. к-ты). ВСЕ причины приводят к увел. прониц. мембр. для К⁺, Н⁺, Са²⁺, → сниж. электрич. прочности мембр.

116. Типовые нарушения лизосом. Лизосомы – сферич. органеллы, содерж. гидролитич. ф., кот. разруш. белки, нуклеотиды, углеводы, жиры. 1. При резком повыш. прониц. мембр. лизосом происх. выход их ф. в ЦП → самомпереваривание кл. → смерть. 2. Первичная недостат. ф. в кл. – в рез. нар. синтеза ф., обуслов. наследств. дефектом аппарат синтеза белка вследствие изменения нуклеотид. последоват. в пределах одного гена или гр. генов. → возник моногенные бол. (фенилкетонурия, галактозурия) или полигенные бол. (врожд. сах. диаб.). Это происх вследствие потери ф. лизосомами → теряется способность расщеплять субстрат, кот. накапл. в лизосомах→ нар. ф-ций соответ. орг. 3. Вторичная недостат. – приобретенная. Связ с возд. патогенных ф-ов на ф. Это инактивация активных центров ф. токсинами, солями тяж. Ме; резкие изменен. темпер., осмолярности кл., кислотности; недостат. энергетич. обеспеч. деят. ф., нар. связи некот. ф. с мембр., н-р, в митох. и др. Причины, приводящие к недостат. ф-ции лизосом: угнетение их продукции комплексом Гольджи, стабилиз. мембр. лизос. при избытке глюкокортик., уменьш. содерж. в лизосомах гадролитич. ф. Лизосомы могут подверг. разруш. некотор. бак. токсинами и лекарств. препар. при введ. больших доз вит А.

117. Типовые нарушения митохондрий. Типовые нар. митохондрий – 1. при усил. ф-ции кл.- набухание. Связ. с уменьш. кол-ва АТФ, кот. расход. при гиперф-ции митох. с соотв. увел. кол-ва АДФ. При этом под влиян. АДФ повыш. прониц. мембр. и возраст. осмотич. давл. в митох. → поступл. в них повыш. кол-ва воды → набухание. Если набух. стан. чрезмерным → выраб энергии в них. уменьш. и развив. патология. (кристы перерастягив. → увел. расст. между сосед. молек. комплексами, кот. передают. др. др. электроны и протоны. Набухание также сопровождается деструкцией их крист тем сильнее, чем выраж. набух. → прогрессирующее сниж. выраб. энергии. 2. Уменьшение или полное исчезнов. матрикса. При пат. проц. в матриксе митох. уменьш. его кол-во → подвергается вакуолизации (образ. полости). → сниж. проц. энергоообраз. 3. уменьшение числа митох. – это обусловлено, тем что при чрезмерной нагрузке основ. доля выраб. энергии идет на преодоление этой нагр → на пластич. проц. не хватает энергии → митох. гибнут и не восстан. → энергообеспеч. падает. 4. Тк. гипоксия – длит. дефицит О₂ вызывает нар. биоэнергетич. ф-ции митох. – увеличение К⁺ вызыв. набух. митох. → падение уров. макроэргов → Са²⁺ накапл. в кл. → повреждают митох. активируя митохондриальную фосфолипазу → усил. гидролиз части фосфолип. митох. → увел. прониц. мембр. для катионов, кот. поврежд митох. 5. Набух вследствие сниж осмотич. давл. в кл. – гипоксия → поврежд. внутренняя митох. мембр. → уменьш. цитохрома С → уменьш. скорости дых. в митох.

118Типовые формы нарушения аденогипофиза.

Формы нарушений функций аденогипофиза:

1. гипопитуитаризм (гипофункция) первичногипофизарные, парциальные, ранние (до полового созревания)

2. гиперпитуитаризм (гиперфункция) вторичногипофизарные, тотальные, поздние (у взрослых)

1Гипопитуитаризм: причины-сост после хир леч гипофизарных аденом и послерод неркозы аденог-за. Тотальный гипопит. м\б вызван механ.травмой, тромбозом сосудов, инф-ями и интоксик-ями. Проявления: резкое истощение, преждевр. старение, наруш f периф. и гипофиззависимых эндокр желез.Парциальный гипопит-изм-возник в рез. недост-ти одного тропного гормона,н-р: гипофизарная карликовость-заб хар-ся задержкой роста, половым недоразвитием в рез. недост обр-ия сомато тропина и гонадотропинов, возник на стадии внутриутробного развития.Гиперпит>'итаризм-гиперпрод>тсция аденогипофизарных гормонов, носит парциальный хар-р и выражО-ся: 1 Гипофи зарный гигантизм-чрезмерная секреция соматотрогаша на ранних стадиях развития орг-ма Главное проявл.-усиленный рост. Причны-опухолевые процессы. Также акромегалия-это чрезмерная продук-ия соматотропина у взрослых. Заб хар-ся возобнов-ем периостального роста костей, что приводит к их утолщению и деформ. Гипофизарная карликовость или гипофизарный нанизм (греч. nanos — карлик) — заболевание, характеризующееся резкой задерж­кой роста, а также половым недоразвитием в результате недоста­точного образования соматотропина и гонадотропинов, возникаю­щего уже на стадии внутриутробного развития. Поэтому вес ново­рожденных обычно значительно меньше нижней границы нормы, в дальнейшем отставание в росте и весе прогрессирует, и физическое развитие рано прекращается. Рост ниже 130 см принято счи­тать карликовым, встречаются больные ниже 100 см Гипофизарныи гипогонадизм. Ранние формы недостаточности гонадотропинов проявляются у мужских особей в виде евнухоидизма, у женских — гипофизарного инфантилизма.

Гипофизарныи гигантизм. Чрезмерная секреция соматотропина на ранних стадиях развития организма приводит к гипофизарному гигантизму. Главное проявление заболевания — усиленный рост, выходящий за пределы норм верхней границы для данного возра­ста, пола, расы.

119.Типовые формы нарушения белкового обмена .наруш обмена белков м.6. первичными и вторичными. .Первичное нарушение количественная и качест-я белковая недост-ть экзогенного происхожд.-это обусловлено ограничением поступ-я экзоген.-х белков при полном или частичном голодании, дефицитом незамен-х амк. Вторично нар-е возн-т при ряде забол-й наруш-я белкового обмена, кот-е наступ-т из-за расстр-ва переварив-я и всасыв-я белковых продуктов, повыш-го распада белка в тканях, усиленной потери эндогенных белков . Белковая недостат-ть может развиться и при достаточном поступл-ии белков с пищей, но при наруш-ии белкового обмена. Это обусловлено.:1. наруш-м расщепления и всасывания белков в ЖКТ, 2. Замедлением поступл-я амк-т в органы и ткани.З. наруш- биосинтеза белка, 4.наруш-е межуточного обмена аминок-т, 5 изменение скорости распада белка, 6. патологией образования конечных продуктов белкового обмена.( аммиака и мочевины). Наруш-е расще-я и всасыв-я белков.В пищ-м тракте белки расщепл-ся под влиянием протеолет. ферментов.,образовавш-ся при перевар-и пищи азотсодерж-е в-ва подверг-ся всасыванию..Разл-т первич-е(при хрон гастритах, язв-й бол-ни, раке) и вторич-е(функцион-е) расстройства секрет-й и всасыв-й ф-ии эпителия в рез-те отека слиз-й обол-ки желудка и киш-ка , наруш-я перевар-я белков и всасыв-я амин-т в жкт. основные причины недостаточного расщепления белков-колич-е уменьш-е секреции соляной к-ты и ферментов, сниж-е активности протеолит-х ферментов и связанные с этим недостаточ-е образ-е амк-т. Дефицит ферментов, расщепляющих белки растит-го происхожд-я, ведет к непереносимости злаковых белков и развитию целиакии. Причинами наруш-я всасыв-я амк-т явл-ся повреждение стенки тон-го киш-ка или неравномерное по времени всасыв-е отдельных аминокислот. Помимо общих проявлений наруш-я аминокисл-го обмена м.б. специфич-е наруш-е связанное с отсутствием конкретной амк-ты. Нарушение синтеза белков.Причины-алиментарная недостаточность (голодание,отсут-вии в пище незамен-х аминокислот).Огсутствие в кл-х хотя бы 1-й незамен-й амин-ты прекращ-т синтез белка в целом. Выдел-т качествен-е и колич-е наруш-я биосинтеза белков. Количеств-е изменения в биосинтезе белков органов и крови, привод-е к сдвигу соотношений отдельных фракций белков в сыворотке крови- диспротеинемии гиперпротеинемии-увелич-е содерж-я всех или отдельных белков, гипопротеинемия-уменьш сод-я всех или отдельных белков. Забол-я, вызванные наличием патолог-х белков, я вл-ся болезни, связанные с присут-ем патологич-го гемоглобина, наруше-ие свертываемости крови при проявл-ии патолог-х фибриногенов. Нарушение обмена аминокислот (патология межуточного белкового обмена). Оосновные пути промежуто-го обмена белка сост-т реак-и переаминирования, дезаминирования,амидирования, декарбоксилирование, переметилирование ,пересульфирования

120. Типовые формы нарушения жирового обмена. Жиры сод-ся во всех тканях чел-ка и относятся к основным и обязат-м компонентами пищи чел-ка. Нарушения в обмене жиров возник-т при: (1). Нарушение проц-в переваривания и всасывания жиров, набл-ся при: а)недостатки панкреат-й липазы, при этом наруш-ся расщепл-е жира до жирных к-т, бета-моноглицеридов и глицерина, б) дефецита желчных к-т .

в) усиленной перистальтике тонкого киш-ка и пораж-х эпителия токсич-ми агентами. г)избытки в пище ионов магния и калия, когда обр-ся нерастворимые в воде соли желчных к-т- мыла д) авитаминозах А, В, недостатках холина, при наруш-ии проц-са фосфорилирования.(2). наруш-е транспорта жира и перехода его в ткани .Увелич-е общих липидов в сыворотке крови ,наз-ся гиперлипемии, кот м.б. алиментарной, транспортной (набл-ся при активации расщепления жира, усиленной мобилизации жира из депо и переносе липидов из депо в печень) и ретенционной (возн-т при задержке перехода нейтр-х жиров из крови в ткани). Увелич-е содерж-я в плазме в крови липопротеинов одного или неск-х классов, наз-ся гиперлипопротеинемии (5типов).(3) нарушении окисления жиров в тканях. Развитие атеросклероза связано с проц-ми транспорта холестерина в артер-ю стенку в составе липопрот-в низкой плотности и лпноп и с проц-ми удаления холестерина из артер-й стенки с помощью липопрот-в высокой плот-ти, первичным в развитии атеросклероза явл-ся очаговые изменения структуры и ф-ии кл-к эндотелия сосуд-й стенки. Если поступ-й в кл-ки жир не расщ-ся, не окисл-ся и не вывод-ся из неее, зто свидет-ет о жировой инфильтрации., кот. развив. при алиментарной и транс-й гиперлипемии, избытке холестерина.(4).наруш-ии промеж-го жирового обмена, это привод-т к кетозу , кот-й проявл-ся в повышении уровня кетоновых тел в крови (кетонемия), и выделении их в повышен-м кол-ве с мочой(кетонурия). резко выраженый кетоз прив-т к интоксикации орг-ма, наруш электрол-ro баланса из-за потери натрия с мочой, развитию ацидоза, вторичный альдостеронизм,, все это прив-т к разв диабетич-й комы (5).наруш-е обмена жира жировой ткани. Ожирение-это наклонность орг-ма к чрезмерному увел-ию массы тела, под влиянием опред-х усл-й, при этом масса тела увел-ся из-за ненорм-й аккумуляции жира в депо.По этиологии вида:1 .алиментарное- 2. гормонал ьное,3.церебральное. Существенна роль наследственности .Ожирение разв-ся в рез-те: 1 повыш-го поступления пищи (утлеводы , жиры) при несоответствующем этому поступл-ию энергети-го расхода жира, 2.недостат-е исп-е жира депо, как источника энергии, 3 избыточного образ-я жира из углеводов. Огранич-е использ-я жира набл-ся при 1)недостаточ-ти щитовидной железы и гипофиза, 2)избыточной проекции инсулина, 3)увелич-ии конц-ии глюкозы в крови. Последствия ожир-я. 1 .пониж-е чувств-ти к инсулину, 2.гиперинсулинизм,3.гиперлипемия, 4.наруш-е толерантности к глю. 5.гиперфагия.

121. Типовые формы наруш.минер. и электролитн.обмена. минер.вещ-ва вместе с оран-ми-белками, жирами, углеводами, входят в состав клет.структур. Na-внеклет-й электролит. Нарушение обмена Na связано с измен-ем баланса жидкостей орган-ма. Пат. солевого обмена проявл-ся в виде положит.и отрицат.баланса. отрицат.баланс: гипонатриемия- уменьшен.концентрации натрия в крови ниже 135, а также по кол-ву поступаемого с пищей и выводимого из орган.натрия. гипонатриемия может возн.при разведении внекл-й жид-ти введением гидроосматич.растворов. Наруш-ся деят-ть сердца, ослабл-ся пульс, падает АД вплоть до коллапса. Гипернатриемия-повыш-е конц-ции натрия в крови более 150-200 ммоль/л, м.б. алиментарного происх-я, разв-ся при первичном альдостеронизме, огранич-м выведении натрия почками при гломерулонефрите. Избыток Na во внекл-й жид-ти спос-ет задержке воды и развитию отеков, гипертонии. КАЛИЙ - осн. внутрикл-й элемент. Изменения его вызыв-ся наруш-м количественного соотношения калия внутри кл-ки и во внеклет-м простр-ве. Пат обмена калия связана с положит. и отриц. калиевым балансом, при отриц-м набл-ся гипокалиемия- понижение конц-ции калия в крови ниже 4 ммоль/л. Развитию гипокалиемии способ-ет: 1. недостат-е поступление калия с пищей. З.потеря калия с соками жкт. 4. повышенная актив-ть коры надпочечников, 5. разбавление внеклет-й жидкости осмотич-ми раств-ми, не содерж-ми калий. Гипокалиемия проявл-ся наруш-м проводимости по нервно-мыш-му волокну ,что приводит к атонии киш-ка, пониж-ю сосуд-го тонуса, изменению ЭКГ. Гиперкалиемия- повыш-е конц-ции калия в крови выше 5 ммоль/л, наблюд-ся при избыт-м поступл-ии калия с пищей,огранич-м выведении его почками,. КАЛЬЦИЙ и ФОСФОР- основн-ые компоненты костной ткани. Патология фосфорно-кальциевого обмена проявл-я в виде наруш-я всасыв-я кальция и фосфора в жкт, наруш-м метаболизма костей и зубов, избыточном отложении кальция и фосфора в мягких тканях, Са прин-ет участие в проц-х нервного возбужд-я, мыш-го сокращ-я, секреции гормонов, проц-х свертыван. Осн регуляторами, поддержив-е постоянный уровень Са и фофсфора в крови явл-ся кальцитонин и паратгормон. Кальцитонин оказ-ет непосредств-е влияние на костн. ткань Наруш-е регуляции фосфорно-кальциевого обмена приводит к гипокальциемии-пониж-ю содерж-я кальция в крови. Гиперкальциемия-повыш-е содерж-я Са в сыворотке крови при: 1. гипертрофии паращитов-х желез. ЖЕЛЕЗО Недост-ть железа может разв-ся из-за его дефицита в пище, при наличии в диете больших кол-в неорганич-го фосфата, с кот-м оно обр-т плохо растворимые соед-я, при воспал-х проц-х в киш-ке, кот сочет-ся с наруш-м ферритинового мех-ма. МАГНИЙ, недост-ть магния в орг-ме обусл-на выраженной диареей, парентеральным введением жидкостей, не содерж-х катионы магния. Виды наруш-я водно-электролитного баланса.Все наруш-я водного обмена в орг-ме(дисгидрии) делить на : гипогидратацию и гипергидратацию, кот в свою очередь подразд-т на изоосмолярную,гипоосмолярную, гиперосмолярную. Обезвоживание развив-ся, когда потеря воды превыш-т поступление ее в организм и разв-ся отриц водный баланс. Причины повыш-й потери воды из орг-ма м. б. массивная кровопотеря, полиурия, неукротимая рвота ,профузный понос, Гипергидратация возн-т или при чрезмерном введении воды,или при недостат-м ее выведении из орг-ма, разв-ся положит-й водный баланс.