СОДЕРЖАНИЕ
17. Асфиксия, причины, стадии, механизмы развития.
18. Атеросклероз, этиология, патогенез, функциональные нарушения.
22.Барьерные функции слизистой оболочки и парадонта, их нарушения.
29. Гематосаливарный барьер. Диагностическое значение состава слюны.
30. Гипо- и гиперсаливация,причины, механизмы развития, роль в патологии тканей полости рта.
34. Гипоксия. Основные виды гипоксических состояний.
50. Кишечная непроходимость:виды, причины, механизмы развития.
53.Коматозные состояния.Первичные и вторичные комы.
66.Механизмы нарушения возбудимости сердца(эксрасистолы).
71. Нарушение регуляции дыхания( периодическое дыхание)
73. Нарушение функций нейрогипофиза
76.Общая характеристика этиологических факторов, вызывающих нарушение нервной системы.
80. Основные функции и защитные мехнизмы желудка, их нарушения.
83. Особенности развития воспаления пульпы и периодонта зубов.
85. Острая и хроническая почечная недостаточность.
89. Отек, основные патогенетические организмы. Механ. Развития. Патог. Классиф. Отека.
90. Охлаждение.Причины, стадии, механизмы развития.
96. Перегревание организма.Причины, стадии, механизмы развития.
97. Плазменные и клеточные медиаторы воспаления.
108. Сердечная недостаточность, причины, стадии , механизмы развития.
118Типовые формы нарушения аденогипофиза.
125. Тромбоцитарно- сосудистый гемостаз; формы и механизмы его нарушений
130. Шок.Определение понятия, классификация, общий патогенез.
136. Этиология и механизмы развития язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
Этиология:
1)нерегулярное питание
2)прием пищи с низкими буферными свойствами
3)хроническое раздражение слизистой грубой, острой, горячей пищей
Патогенез в 2 фазы:
1)гипертрофическая:происходит усиление мозговой фазы желудочной секркции—чрезмерная активация вагуса—избыток АХ—гипертрофия эндокринных клеток—избыток гастрина—гипертрофия и гиперсекреция главных и обкладочных клеток—гиперацидоз—нарушение эвакуации химуса в 12-перстную кишку, что способствует нарастанию ацидоза.
2)атрофическая:повреждаются главные клетки—снижается выработка пепсиногена, затем повреждаются добавочные клетки—снижается слизеобразование, затем повреждаются эндокринные клетки—снижается синтезГИГ(гастроинтестинальных гормонов), атрофия.
Поврежденные клетки становятся АГ и возможна кишечная метаплазия.
139. Этиология острого воспаления. Воспаление – типичная патологическая реакция преимущественно защитного характера на действие болезнетворного фактора, направленная на локализацию, уничтожение и выведение патогенного агента из организма.Этиология восп. Это патаг. микроорг., жив. паразиты, физ. ф-ры (холод, тепло, мех. травма, электрич.) Вызывается экзо и эндоген. ф-рами. Экзо – биол., хим, физ. Эндо – циркул. иммун. комплексы, токсины. Предрасполагающие ф-ры – иммунодефицит, сопутств. забол., гипоавит., патология н. сис. и эндокринной сис., хронич. стрессы.
?. Изменения в пародонте при различных системных заболеваниях. 1. атеросклеро - при кот ↓ чусвств. сос. ст к действию гор. и нейромедиаторов. Развив. дистрофия и ↓ резист. к миклофлоре пол. рта. 2. стрессы, неврозы - развив. язвенно-некротич. изм. тк. пародонта за счет избыт. действ. кта и г/к. 3. печени и почек. 5. авитаминозы.6. сах. диабет.