Материал: шпора по патфизу

108. Сердечная недостаточность, причины, стадии , механизмы развития.

СН- типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном ( их функции и уровню пластических процессов в них) кровоснабжении. Она проявл.меньшей, в сравнении с потребной, величиной сердечного выброса и циркуляторной гипоксией. Нагрузка на миокард при этом сущ-но возрастает.

Нагрузка на сердце опред-ся в основном двумя факторами:

1) величиной объема крови, притекающ.к сердцу( «преднагрузкой»)

2) сопротивл.изгнанию крови в аорту и легочную артерию(«постнагрузка»).

Этиология и виды:

Причины:

1. оказыв.прямое повреждающ.д-вие на миокард

2. обусл.функцион.перегрузку сердца.

Факторы первой группы дел.на 3 подгруппы в зависим.от природы-

А)физического хар-ра(травма миокарда, сдавление сердца экссудатом, опухолью, д-вие электр.тока)

Б) химического(большие дозы лек.препаратов.,симпатомиметиков,разобщители окислительного фосфорилирования)в)биологич.(инфекции,токсины,паразиты:высокие конц-ии БАВ-адреналина и тироксина)

Три основных патофизиол.варианта СН:

Миокардиальная форма, перегрузочная, смешанная форма СН ( в рез-те сочетания прямого повреждения миокарда и его перегрузки)

Вторичные( некардиогенные)- рез-т снижения массы циркул.крови, наруш.диастолического расслабления сердца при его сдавлении жидкостью, нак.в пол-ти перикарда.

ВИДЫ

1.по происхождению:

1)преим.в рез-те непоср.повреждения миокарда-«миокардиальная»

2)преим.в рез-те перегр.сердца-« перегрузочные»

3)смешанная

2. по первичности наруш.сократит.функции миокарда или притока вен.кр.к сердцу.

1)первичная (кардиогенная)

2)вторичная( некардиогенная)

3. по преим.пораж.отдела сердца:

1) «левожелудочковая»

2) «правожелудочковая»

3) тотальная

4. по скорости развития

1) острая(минуты,часы)

2) хроническая (недели,месяцы,годы)

патогенез.

Сердечная недостаточность вследствии повреждения миокарда хар-ся снижением развиваемого сердцем напряжения, что проявляется падением силы и скорости его сокращения и расслабления.

СН в рез-те перегрузки миокарда формируется на фоне более или менее длительного периода его гиперфункции,что в конце концов также приводит к снижению силы и скорости сокращения и расслабления сердца.

В этих случаях –при перегрузке и при повреждении сердца снижение сократительной функции сопровождается включением экстра- и интрпкардиальных механизмов компенсации этого сдвига.

Условно выдвигают 4 механизма:

1.филогенетически наиболее ранним и надежным является механизм Франка-Старлинга, обеспечивающий увеличение развиваемого сердцем напряжения в ответ на растяжение миокарда.увеличение длины волокон миокарда при СН предс.собой рез-т растяжения их под влиянием избыточного объема крови в полостях сердца в рез-те снижения его сократимости.

2 .важным мех-ом адаптации сердца считается увеличение силы его сокращений в ответ на повышенную нагрузку при неизмененной длине волокон миокарда( его наз-ют гетеротоническим , поскольку реализуется без значительного изменения длины сердечной мышцы)

3. к числу сущ-х механизмов компенсации снижения сократимости сердца относят увеличение частоты сокращений в рез-те пов.давления крови в полых венах, правом предсердии и растяжении их( рефлекс Бейнбриджа )

4. эволюц.более поздним и весьма эффективным мобильн.мех.адаптации сердца явл.усиление симпатоадреналовых влияний на миокард .

биологическое значение компенсаторн.гипертрофии сердца заключается в том, что увеличенная ф-ция органа выполняется его возросшей массой.

Компенсаторная гипертрофия и вызванная ею гипертрофия сердца ведет к нарушению сбалансиров.ростта разл.его структур.последнее проявл-ся:1) нарушением регуляции гипертр.сердца в связи со своеобразной «денервацией» его, обусловл.отставанием роста нервн.оканч.от увелич.массы кардиомиоцитов.2) снижением сосудистого обеспечения миокарда в рез-те отставания роста артериол и каппиляров от увелич.размеров и массы мышечн.клеток , т.е.развитием относит.корон.недостат.

3)больш.увелич.массы Кл.миокарда в сравнении с их пов-тью.4)снижением энергообеспечения клеток миокарда в рез-те меньшей массы митохондрий по сравнен.с массой миофибрилл.5) понижением сократит.ф-ции сердца в связи с увел.соотнош.м/у легкими и тяж.цепями головок миозина.6) наруш.пластич.процессов в кардиомиоцитах в рез-те относит.меньшего, в сравнении с массой миофибрилл, числа митох.,умен.пов-ти клеток миокарда, объема микроциркуляторг.русла и развив.всл.этого дефицита энергии, а также субстр.необх.для биосинтеза структур.

Снижение сократит.функции сердца явл.итогом СН различн.этиологии.механизмы на клеточном и молекул.уровне-едины.среди них в кач-ве гл.выд-ют:- нарушение энергообеспечения клеток миокарда,-повреждение их мембранного аппарата и фермент.систем, -дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах,- расстройство их нейрогумор.регуляции.

Систола 3 фазы:: Открытие быстрых Na-каналов, актив-ия K-Na насоса, возникает деполяризация. 2Открытие кальциевых каналов, вход в кардиомиоцит. З Выход внутрикл Са из депо. Са снимает депрессию тропанина, вызывая его конформационные изм-ия, при этом открыв-ся активные центры актина и миозина, между ними возникает электростатич взаимод-ие, образ-ся актиномиозиновая связь, след-но возн сокршц-ие. В кардиомиоцигах преоблад анаэробный обмен, след-но они чувствительны к гипоксии. Для питания исп-ют жирные кис-ты и кетоновые тела, 80% энергии-идет на сокращ-ие; 15на работу насосов, 5% на пластич процессы. Патология систолы- возник при гипоксии, сердце переходит на аварийный режим питани, не на глю кот уничт-ся в гликолизе, след-но образуется ПВК и лактат, ионы водорода накапл-ся, они конкурируют с Са за места связывания с тропомиозин комплексом. Сократимость сниж, ударн объем сниж, компенсаторно возник тахикардия. Диастола, 2фазы: 1 .Фаза активной делаксации-энергозависимая. происходит обратный захват Са в саркоплазматич ретикулум при помощи Са-АТФазы, происх выход внекл Са из кл. 2Фаза пассивной делаксации-происходит полное расслаб камер сердца за счет эластич св-тв сократительных белков происходит заполнение их по градиенту- венозного давления. Патология диастолы: удлин-ся фаза1 или синдром незаверш диастол, возник при гипоксии любого генеза, сердце переходит на аварийный режим пит, те на глю, возник метацидоз, сниж синтез макроэргов, удлин-ся процесс обратного захвата Са, т.е. удлин-ся фаза1, а 2-станов-ся короче, происходит недозаполнение камер сердца, ударный объем сниж-ся, развив-ся сер недост-ть со всеми симптомами(отек, одышка, цианоз, тахикардия).

109. Синдром мальабсорбции.

Нарушения всасывания проявляются в виде его замедления или патологического усиления. Замедление всасывания лежит в основе синдрома мальабсорбции — селективном нарушении всасывания од­ного или нескольких питательных веществ. Синдром мальабсорбции бывает врожденным (первичный) и приобретенным (вторич­ный). Причиной врожденной мальабсорбции является генетичес­кий дефицит ферментов-переносчиков отдельных мономеров.

Вторичная мальабсорбция может быть обусловлена: недостаточ­ным расщеплением пищи в желудке и кишечнике; нарушением пристеночного пищеварения; воспалении тонкого кишечника (эн­терит); кишечной непроходимости; шоке; резекции большого уча­стка тонкого кишечника; атрофии слизистой кишечника (целиакия); ускорении перистальтики (понос); закупорке лимфатических сосудов; патологии сосудов кишечника; эндокринной патологии.

Патологическое усиление всасывания связано с повышением проницаемости кишечной стенки при ее воспалении. Оно может сопровождаться всасыванием веществ антигенной природы и сенсибилизацией организма. Это чаще всего возникает у грудных детей. Например, в неизменном виде всасывается куриный белок и возникает аллергическая реакция (диатез).

С всасывательной функцией кишок тесно связана экскреторная (выделительная) функция. При недостаточности почек компенсаторно усиливается выделение через кишечник азотистых шла­ков (мочевина, мочевая кислота и др.).

110. Системное действие злокачественных опухолей на организм. Прогрессирующ.опухол.процесс в конечном счете привод.организм к гибели из-за разл.причин.Возник тромбоэмболии или кровотеч-ия, резко наруш. гормон. баланс эндокринных желез, секретирующих БАВ (биологич.активн.вещ-ва). Опухоль извлекает азотистые вещ-ва из пищи, продуктов распада тканевых белков, те происходит увелич массы опухоли за счет уменьш массы тела .Опухоль явл. ловушкой для глю, кот исп-ется для синтеза белков и нуклеиновых кис-т. В рез-те созд-ся дефецит глю; гипогликемия вызывает включ механизмов компенсации-глюконеогенез, т.е. образование глю из белков и жиров. Глюкокортикоиды восполн. запасы глю за счет распада тканевых белков, что приводит к ослабл иммунитета. Опухоль продуцирует БАВ, не свойственные норм. opr-му, изм-ие обмен. вещ-тв и оказывающие токсич. эффект-это продукты распада опухоли, кот обр-ся из-за некроза ценр. её части. Продукты распада вызывают системную неспецеф. реакцию, закл-ся в общ. интоксикации, лихорадке, одышке. Наибольш воздействие оказывают гормоны, секретир-ые опухолями эндокр желез. Может. возн раковая кахексия- это общ истощение орг-ма (обуслов усиленным распадом белков скелетных мышц, миокарда, истощением жировых депо). Может набл-ся иммунодепрессия, кот сочетается со сниж. антибластомной резистентности , что потенцирует рост опухоли. Набл-ся развитие эктопических эндокринных синдромов при секреции рак кл-ами гормонов- лишение орг-ма незаменимых амк, антиоксидантов. Стрессовое влияние, что приводит к гиперф-ии передней доли гипофиза и коры надпочечников.

111. Сосудистый тонус, роль прессорных и депрессорных сис-м в его регул-ии и его наруш-ия. Сосуд сеть представлена; 1 Демпферные сосуды(глушители).Они преобразуют прерывистый ток крови в равномерный благодаря эластичным волокнам (аорта. крупные и средние артерии) 2. Резистивные сосуды - это мелкие артерии, артериолы, имеют мышечный слой, нах-ся в пост тонусе, медленно сокращ-ся и медленно расслабл-ся. Уч-ют в регуляции АД и обеспечивают кровоснабжение в органах. З. Нутритивные сосуды - это каппиляры, они обеспеч обмен газов и пит веществ между кровью и тканями. 4. Емкостные сосуды – венозные. Играют роль в депонации крови и обеспеч возврат крови к сердцу. Тонус: базальный (миогенный) - обеспечивается фазными, гладко мышечными волокнами, зависит от метаболизма. Фазные гладкомыш волокна обладают автомативной сократимостью при растяжении. Этот тонус осущ в сосудах сердца, гол. мозга, почках, тк ткани этих органов очень чувствительны к дефициту кислорода. 2. Нейрогенный тонус- проявл-ся где есть иннервационный аппарат(нерв окончания). Например: кожа, подкожн кл-ка, здесь выражен нейрогенный тонус, есть А, В-рецепторы. При действии катехоламинов на А-рецеп-ры-происходит сокрашение, а при действии на В-рец-ры-расслабление сосудов. Артериовенозные шунты - преобл базальный тонус, но также осущ и нервн тонус. Венулы, каппиляры-базальный тонус, эти сосуды реагир на метаболиты. 1. Прессорные факторы-вещества кот вызывают спазм, сужение сосудов. К ним относ-ся: адреналин, норадреналин, вазопрессин, серотонин, альдестерон, ангиотензин 2. 2. Депрессорные факторы - это простогландинА, Е явл-ся антагонистом ренинангиотензивной сис-мы, способ выведению Na из орг-ма, простогландины, гистамин, ацетилхолин - действуют кратковременно, т.к. быстро разруш-ся кининовая сис-ма (каллекреин, кинин, брадикинин, депрессорный фак-р почек).

112. Сладж; его виды, причины, механизмы развития. Сладж. Сладж-феномен хр-ся адгезией, агрега­ц. и агглютинац. ФЭК, что обусловл. ее сепарац. на более или менее круп. конгломераты, сост. из эритроц., тромб., лейк., и плазму крови. Прич. сладжа явл. те же ф-ры, кот. обусловл. расстройства микроцирк.; 1) нар. центр. и регионар. гемодинам. (при серд. недостат., веноз. за­стое; ишемии, пат. формах арт. ги­перем.); 2)повыш. вязк. крови (н-р, в услов. гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии); 3)поврежд. ст. микросос. Действие указ. ф-ов обусловл. агрега­цию кл. крови, глав. образом эритроц., их адгезию др. с др. и кл. эндотелия микросос., агглюттинацию кл. с послед. лизисом их мембран - цитоли­зом. К числу основ. мех. разв. сладжа, относ. след.:1) актив. кл. крови с высвобожд. из них физиол. актив. в-в, в т.ч. облад. сильным проагрегатным действ. (АДФ, тромбоксан А2, кинины, гистамин);2) «снятие» отриц. (в норме) поверх. заряда кл. и/или «перезарядка» его на полож. избытком катионов, выход. из поврежд. кл. Наличие и велич. отриц. поверх. заряда кл. крови явл. важн. услов. обеспеч. ее суспензионной стабильности. Послед. определ. действ. сил «отталкивания» между од­ноим. заряж. ФЭК. Увел. в плазме катионов К, Са, Mg и др. уменьш. поверх. заряд ФЭК или меняет его на положит. Кл. сближ., начин. проц. их адгезии, агрегации и агглютинации с после­д. сепарацией крови;3) уменьш. велич. поверх. заряда ФЭК при контакте с ними макромо­л. белка при его избытке (гиперпротеинемии), осо­б. за счет высокомол. его фракций (иммуноглоб., фибриногена, аномальных разновид. протеинов). В этом случае заряд кл. сниж. в связи с их взаимод. с положит. заряж. частью макромол. белка, в частности с его амино­гр. Кроме того, мицеллы белка, адсорбиров. на поверх. кл., способств. их осед. и послед. адгезии, агрегации и агглютинации. Об­разов. агрегатов ФЭК соче­т. с сепарацией ее на кл. конгломераты и плазму. Сладжирование крови обусловл. сужение про­св. и нар. перфузии микросос. (замедл. в них кровотока, вплоть до стаза, турбулент. хр-р тока крови), расстройство проц. транскап. обмена, разв. гипоксии и ацидоза, нар. метаб. в тк. В целом совокуп. ука­з. измен. обознач. как синдром капилляротрофич. недостат. Своевр. устран. причин сладжа и/или блокада мех. его формир. может создать услов. для дезагрегации кл. крови, нормализ. перфузии микросос. и тк. метаб.