Материал: шпора по патфизу

59..Миелоидный лейкоз.лимфоидн.лейкоз.функциональные св-ва лейкозн.клеток, гематологич.изменения при острой и хронической формах.Лейкозы-это заболевание костного мозга, опухолевой природы, с образ-ем клона злокач. кл-ок.Миелолейкоз –злок. Клон. Обр. на уровне миелоидной ткани. Лимфолейкоз- на уровне лимфоидной ткани. Сочетанный. Лейкозы: Остр. и хрон. 1. При остр: клон обр на уровне 1классов включ 4класс(бластные ф-мы). Отсут-ет тенденция к дифференц-ки, возн лейкимич провал, нет созревающих кл-ок. Хрон-клон обр-ся на уровне созрев и зрелых кл-ок. Тенденция к диффер-ки сохран, лекимич провала нет. Лейк кл-ки- выдел протеазы кот повыш прониц костномозг синусов и выход в перефер кровь. Этиология: 1.Это хим канцерогенез, действие хим канцерогенов(бензол,гепатотроп яды). 2. Радиационная теория возникновения опухолей, действие альфа, гамма, бетта лучей. След-но обр-ся активные радикалы кот действуют на кл-ки и вызывают мутацию генов. З. Вирусная теория возникнов лейкозов(днк, рнк-содерж вирусы). Спонтанное возн. лейкоза-у птиц, жив-ых, у чел-ка-ви русное происхождение- лимфома Беркета, вирус герпеса. У чел-ка вирусн. происхожд. говорит рнк-независимая ДНК-трансфераза. 4. Наследственная теория возникнов-я при болезни Дауна, у таких больных может возникать лейкоз. Механизм возникновения : канцерогены действуют на кл-ку, повреждая мембрану, проникая в кл-ку действуют на митохондрии, это приводит к гипертермии, кот действует на ядро кл-ки, происходит отщепление нуклеотидов в ядре, растормажив-ся ядерный аппарат, актив-ся протоонкогены, возник редепрессия генов, ответств-ых за синтез ф-ров роста. Кл-ка приобр. способность к активной пролиферации. Генный аппарат стан-ся нестабильным, происходят мутации, кот приводят к прогресии опухол процесса, т.е. малигнезированные кл-ки приобр св-ва злокачественных. Св-ва злокачественных кл-ок: 1. Симметричн.тип деления,т.е. размн.в геометрической проекции. 2. Хар-ен морф.атипизм, кот проявл-ся: кл-ки больших размеров, имеют базофильную цитоплазму, т.к. активир-ся синтез РНК, большое ядро (актив синтез ДНК). вакуляризация цп ,большое кол-во нуклеол. Имеют тонкую, пористую цитоплазму, к ней поступ. пит. вещ-ва и глю, у нее упр-ся рецепторный аппарат ,т.к. наруш все обменные процессы, синтез фосфолипидов, след-но цитоплазма стан.жесткой, сбрасывает рецепторы с пов-ти, след-но возникает функцион. атипизм (она приобр. автономность т.е. орг-м не оказ на нее влияние). З. Хар-но: биохим. атипизм, в злокач. кл-ах в присутствии кисл-да приобладает гликолиз, возник. отрицательный эффект Пастера, гликолиз активирует фермент гексокеназа, кот в норме нах-ся под контролем пол. гормонов. Также в злок кл-ах идет пентозный цикл, в рез-те кот обр-ся пентозы, рибозы, кот идут на синтез белка. Злк кл-ки выдел ингибиторы роста- Келоны. Они угнет. развитие остальных ростков косного мозга и из-за пористой мембраны угнетается эритропоэз, возник. анемический синдром, Угнет-ся тромбоцитопоэз-возник. гемморогач. синдром. Сниж функцион активность лейкоцитов, сниж лейкоцитоз, специфич. и неспецефич. защита, след-но обр. язвенно-некротич процесс. Возник гиперплазия косного мозга. Гематолог. диагностика:острый миелолейкоз- большой проц. миелобл., присутств. Лекимич. провал, нет промиелоцитов, миелоцитов, юнных. Анемия, тромбоцитопения. Хронич. Миелолейкоз- присутст все кл-ки миелоидного ряда. Коэфф. эритро и лейко возраст до 15раз. Повыш содерж эозинофилов и базофилов (эозинофильно-базофильная ассоциация) .Сдвиг лейкоцит формулы влево. Анемия тромбоцитопения. Острый Острый лимфолейкоз-много лимфобластов, анемия, тромбоцитопения. Хронич. лимфолейкоз-большой проц зрелых кл-ок-лимфоцитов. Анемия, тромоц-ия. Появл-ся кл-ки Боткина-Гумпрехта (хвостатые кл-ки). При лейкозах возникает: Экстромедулярные очаги кроветворения(по типу метастазирования).Крово-ие происходит в органах для кот.не хар-но (подкожная клетчатка, легкие).

60. Лихорадка. Роль пирогенов, мех-м их действия, значение сократит.и не сократит.термогенеза в развитии лихорадки. Лихорадка- это типичный патологический процесс, сопровожд. повыш.температ., в результате перестройки терморегулирующего центра под влиянием пирогенов. Пирогены могут быть: 1.Экзогенные-это продукты распадов микробов, сами микробы. 2. Эндогенные-обр-ся лейкоцитами. Мех-м действия эндогенных пирогенов: 1 Дествуют на преоптическую область гипоталамуса и активируют фермент фосфолипазу. Под влиянием этого фермента происходит освобождение арахидоновой кис-ты (терморегул. нейронов). В рез-те обр-ся простогландин Е, он актив фермент циклооксигеназу , в рез-те в нейронах актвир-ся окислительные процессы, и повыш их чувствит-ть, поэтому кровь обычной тем-ры восприним-ся как раздражитель. Стадии лихорадки. 1. Энкриментия-подъем тем-ры, актив-ся теплообр-ия, осущ за счет термогенеза. Сократительный термогенез- это сокращ скелетной мускулатуры в рез-те кот обр-ся тепло и мыш. дрожь, в рез-те которой тепла обр-ся больше ,т.к. здесь не соверш-ся работа и вся энергия переходит на обр-ие тепла. Несократительный термогенез- возник. в рез-те активации метаболич. процессов, кот сопров-ся обр-ем тепла. Мех-м несокр. термогенеза явл-ся отсроченными р-ями орг-ма и их максимал. вклад в разв-ие лихорадки проявл-ся на последующих этапах становления процесса. Таким образом в рез-те сужения кожи сосудов резко сниж теплоотдача, обр-ие тепла увелич-ся.

61. Механизмы внутриклеточной защиты при остром повреждении клетки. Внутрикл. защита- 1. Лизосомал. расщип. 2. Микросом. Окисл- цитохром Р450-патогенный агент теряет способность растворяться в жирах и проникать сквозь клеточную мембрану. 3. антиоксидант. зац. – цикл Кребса, вит. Е и С, глутатион, ф. гашения О₂ (каталаза, глутатионпероксидаза, супероксиддисмутаза) 4. Порциальный некроз – образование белкового деморкационного вала вокруг очага поврежд при сохранении ядерного аппарата и последующей гипертрофией клетки за счет гиперплазии ультраструктур.

62. Механизмы защиты печени от действия патогенных факторов, их нарушения. Гемодинамическая, -метаболическая

ГЕМОДИНАМИЧЕСКАЯ ЗАЩИТА: 1) Токсические вещества в печень поступают по портальной системе. В результате их поступления происходит спазм печеночных жомов и тогда поступление токсических веществ ограничено. В печени активируется кровообращение, тонус сосудов снижается. В результате усиливается трофика гепатоцитов → они начинают фагоцитировать → выделяют ферменты и инактивирующие факторы.

2) Токсические вещества раздражают хемо- и осморецепторы воротной вены → ↑ с-за вазопрессина (задержка воды, ↑ ОЦК – поступление межтканевой жидкости в кровь) → разбавление концентрации токсических веществ.

МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ ЗАЩИТА:1)Дезинтоксикационная функция гепатоцитов: саркоплазматический ретикулум и митохондрии – активация окислительно-восстановительных процессов (ацетилирование, метилирование, глюкоронирование; лизосомы гепатоцитов активируют гидролазы, протеазы → происходит расщепление токсических веществ и они выделяются с желчью. 2-Субстратная адаптация сопровождается активацией синтеза ферментов. Пр. Если поступает токсическое вещество (алкоголь), то происходит расход ферментов, расщепляющих алкоголь. Происходит растормаживание гена, ответственного за синтез этого фермента при частом потреблении.3-Гормональная. При приеме токсических веществ активируется синтез адаптивных гормонов (катехоламинов, глюкокортикостероидов). Это приводит к активации неспецифической резистентности организма.

Защита печени: внепеченоч - 1. гемодинам. - обуслов. особ. кровоснаб. Веноз. сосуды имеют сфинктеры, кот. рефлекторно сжим. при попад. в печ. кровоток осмотич акт. в-в. При этом в сос. киш. происх. стаз→ ограничив. всас. этих в-в. Осморефлекс - при попад. ОАВ в печ. кровоток происх. актив. осморец. →афферент. в гипотал. → выдел. АДГ→ увел. реабс. воды в дист. канн. почек→ жидк. задерж. и происх. разбавл. этих ОАВ. 2. купферовские кл. - макрофаги (фагоц. патаг.). Внутрипеч. защ.: 1. микросом. окисл. → с использов. моно- и диоксигеназ. сис. Патаг. стан. водораств. →теряет свою актив. → выводится из орг-ма. Если молек. масса <350 дальтон, то с мочей, если <350 с желчью. 2. лизосом. расщипл. 3. субстратная адаптация печ. - при попад. субпорог. доз патаг. в гепатоц. растормажив. ядер. апп. → дерепрессия генов, кодирующих синтез ф., расщипл. данный субстрат. 4. Горм. адапт. в печ. - при попад. сверхпорог. доз в гепатоциты они прорыв. печ. барьер, впад. в общ. кровоток→ активир. симпато-адрен. сис. → выдел. кта и г/к, кот. через аденилатцикл. сис. в гепатоц. активир. синтез ф., расщипл. данный патаг.

63. Механизмы нарушения суточного диуреза(полиурия, олигоурия, анурия) протеиннурия, гематоурия:

Полиурия – увелич суточного диуреза более 1,5 л Причины: повыш поступление воды в ор-м, повыш содержания в моче осмотически активных веществ, ГЛЮ при сахарном диабете или мочевины при хронич почечн недостаточности; прием диуретиков. Олигоурия – уменьшение суточного диуреза менее 1л, наблюд при обезвоживании ор-ма, снижении АД ниже 80 мм.рт.ст (шок, коллапс), при увеличении осмолярности плазмы крови(гиперNаимия). Происходит уменьшение фильтрации первичной мочи, или увеличение реабсорбции воды в канальцах.

Анурия – когда суточный диурез больного не превышает 50мл, может развиться при снижении систолоческого АД ниже 50мм.рт.ст. ,когда фильтрация в клубочках практически прекращается, что наблюд на фоне шока, коллапса, серд.нелостаточности. Протеинурия – выделение с мочой белка более 300г/сутки, это процесс зависит от разхмера белкоых молекул, электрического заряда клубочковой мембраны и фильтрируемых белков. По происхождению м.б. функциональная, клубочковая, канальцевая, смешанная, секрторная.

Гематоурия – повышенное выделение с мочой эритроцитов(моча мутная имеет вид мясного смыва) М.б. внепочечная (пузырная, мочеточниковая) и почечная. Внепочечная наблюдается при циститах, уретритах, опухолях, травмах мочевывод путей. Почечная – хар-на длягломерулонефрита, пиелонефрита, туберкулез или опухоль почки.

64. Механизмы малигнизации клетки. Мех. озлокачествления - канцероген поврежд. мембр., наруш. работа К-Na насоса, гиперосмия отёк, наруш. ф-ций митох., разобщение окисл. фосфорилир. с дых., гипертермия ЦП, актив. анаэр. проц., развитие внутрикл. метаб. ацидоза→ повыш. прониц. ядерной мембр. → канцероген проник. в ядро → поврежд. нуклеотиды → происх. отщипл. дезоксириб. от фосфатов. → учащаются мутации → происх. депрессия генов, кофер. синтез митог. ф-ров. При поврежд. митох. наруш. работа цитохромов Р₄₅₀ → возник. гиперосм. ЦП, антивир. перикис. окисл. лип. (т.е. поврежд. ядро) → образ. малигнизир. кл. с признаками атипизма.

65. Механизмы нарушения внутрисердечной проводимости, блокады(сино-аурикулярные, атрио-вентрикулярные, внутрижелудочовые)экг признаки

ЭКГ -отражение биопотенциалов сердца. Синусовый узел дает больше импульсов в мин(60-80),поэтому он - водитель 1-го порядка, атриовентрикул-й(АВ) узел нах-ся на границе предсердия и желудочков- вод-ль 2 го порядка. Затем распад на левую и правую ножку пучка Гисса- водители З-го порядка.. Норма Экг: Р-отраж-т сокражение предсердий, PQ-переход возбужд-я с предсердия на желуд-ки, QR-сокращ-е правого жел-ка, RS-сокращ левого жел-ка, Т-угасание сокращений обоих жел-в. QRST-желудочковый комплекс. PQRST-систола, ТР-диастола.

Сино-аурикулярная блокада.

Наруш.провед.возб.по предсердиям.крайняя степень выраженности синусовой брадикардии.

АВ блокада

Нарушен.проведения возб.с предсердий на желудочки. Прич: ишемия, рубцы, воспаление.

3 степени АВ блокады

1степень- наруш.проведен.возб.приводит к удлинен.интервала PQ

2 степень- ещё большее наруш.приводит к выпадению желуд.комплекса.

3 степень- полная АВ блокада .прекращ.провед.возб.с предс.на жел.

Растормаживается пейсмекерная активность . пред.сокр.в синусовом ритме, а желудочки в АВ. НАРУШЕНИЕ ПРОВОДИМОСТИ: 1 неполная блокада синусового узла.происх-т выпадение серд-ro цикла- на экг набл-ся прямой отрезок, кот-му соответ-т полное серд-е сокращ-е. 2-Наруш-е проводимости Ав узла.-м.б неполная блокада 2х степеней: 1-я степень-удлинение отрезка PQ,2 степень-с каждым серд-м сокращ-ии набл-ся прогрессивное удлин-е отр-ка PQ, с каждым разом проис-т удлинение, затем выпадение жел-го комплекса. (экг-РР) В итоге- ритмичное выпадение жел-го комп-еа, 4. сокращ-я и выпад-е. З.Блокада правой, левой ножек пучка Гисса: а)3убец R направлен вниз, расширен и зазубрен- блокада правой ножки, б)блокада левой ножки -сокращение по волокнам Пуркинье, а не по ножкам, R направлен вверх, зазубрен и расширен.

66.Механизмы нарушения возбудимости сердца(эксрасистолы).

Формирование внеочередн.ПД вслед.за очередным по механизму тригерной активности( запускающая)

Либо в фазу реполяризации ранняя следовая постдеполяризация. Либо в фазе диастолы- поздняя следовая деполяризация. Прич.: местное накопление катехоламинов, гиперкапния.

Изиенение электролитного баланса.

ЭКСТРАСИСТОЛЫ- внеочередные сокращения,обусл-е нарушением возбудимости сердца: а)предсердная экстрасистола амплитуда зубца Р будет тем меньше, чем дальше находится очаг от синусового узла. б)атриовентрикулярный узел: 1 .если возбужд-е идет от верхней части-Зубец Р имеет ретроградное направление ,т.е. вниз.2.Из средней части АВ -происходит выпадение зубца Р, он отсут-т на ЭКГ, он скрыт в желудоч-м комплексе, отрицателен, т.к. мускулатура предсердий быстро их сокращ-т, а жел-ки ещё сокращ-ся. З. Из нижней части АВ кот нах-ся в желудочках поэтому вначале сокращ-ся желудочки, а потом предсердия, и зубец Р идет в обратном направлении- отрицателен.(на экг располагается между ST), в)экстрасистола из левого и правого жел-ка: 1.нет зубца Р, а зубец R будет расширен и зазубрен. 2. очаг в левом желудочке, зубец R направлен вниз, импульс идет в обратном направлении- правый ж-к сокращается после левого, а в норме наоборот.