Материал: Спортивная нутрициология

такжеизвестныйкак«мышечнаялихорадка», проявляется болезненными ноющими ощущениями в мышцах после ранее не выполняемых и/или непривычных упражнений высокой интенсивности (рис. 28).

Результаты исследований самого последнего времени подтверждают, что в спорте высших достижений ультраструктурные мышечные травмы, втомчислесиндромотсроченноймышечной болезненности, являются причиной снижения сократительной способности скелетной мускулатуры, а следовательно, и работоспособности спортсменов (Hotfiel T. et al., 2019). Авторы данной работы полагают, что существует настоятельная необходимость в дальнейших исследованиях, выполненных в дизайне РДСПКИ, для полной оценки эффективности существующих терапев-

тических подходов к снижению частоты возникновения и выраженности проявлений синдромов микроповреждения мышц.

Кроме того, достаточно значима роль DOMS в возникновении травм: уменьшение диапазона движения, обусловленное наличием болевого синдрома, характерного для синдрома отсроченной мышечной болезненности, может привести к неспособности эффективно поглощать удары, которые влияют на физическую активность. Изменения в механическом движении могут увеличить нагрузку на структуры мягких тканей. Снижение исходного уровня силы может сигнализировать о компенсаторном нерегламентированном увеличении диаметра мышечных волокон, выходящем за пределы рабочей гипертрофии мышц, что приводит к непривычной нагрузке на мышцу

с ее последующим травмированием (Veqar Z., Imtiyaz S., 2014).

Профилактика и лечение этих синдромов микроповреждения миофибрилл на сегодня становятся ключом к восстановлению мышечной производительности и гарантируют стимуляцию работоспособности и экономизацию работы скелетной мускулатуры не только при плавании, езде на велосипеде и беге, то есть при нагрузках циклического характера (Pearcey G.E. et al., 2015), но и при нагрузках нециклического характера (Fonseca L.B. et al., 2016; Bouzid M.A. et al., 2018). Наиболее часто синдром DOMS развивается после окончания действия физической нагрузки, его пик наблюдается между 24 и 48 часами после тренировки. Этиология DOMS до конца не выяснена, но общими триггерными механизмами данного процесса являются биохимические внутриклеточные изменения и воспаление вследствие EIMD.

Долгие годы DOMS ошибочно рассматривался как результат накопления лактата в мышечной ткани (так называемая «крепатура») в процессе интенсивной работы. Современные представления о природе DOMS существенно отличаются. Боль, ограничениеподвижности, затруднениепроведения повторных циклов упражнений вследствие DOMS, c одной стороны, и накопление лактата, с другой, как выяснилось, совершенно не связаны (Contro V. et al., 2016). Концентрация лактата в крови и мышцах после интенсивных эксцентрических и концентрических анаэробных нагрузок действительно повышается, но быстро приходит в норму (к исходным – до нагрузки – значениям). Выраженность проявлений DOMS при этом растет в первые 24 часа, достигает пика между 24 и 48 часами, когда показатели содержания лактата находятся в пределах нормы для спортсменов (Menzies P. et al., 2010). Одно из опре-

деленийDOMS, сформулированноекак«следствие

механическогоиметаболическогостресса, вызванное физической активностью» (Kanda K. et al., 2013), практически ничего не дает для понимания сути данного физиологического процесса. Более того, нет единого мнения насчет связи микроповреждений мышц и DOMS, и имеются аргументы как «за», так и «против». Симптомы DOMS включаютснижение мышечнойсилы, боли, мышечную слабость, уменьшение подвижности и отечность в болезненной области, а также формирование биохимического ответа в виде увеличения концентрации в сыворотке крови активности специфических мышечных ферментов креатинкиназы и лактатдегидрогеназы, а также аспартат- и ала-

нин-аминотрансферазы (Fonseca L.B. et al., 2016).

Устранение этих явлений может потребовать от 3–4 до 7 дней в зависимости от предшествующей нагрузки. Тем не менее в большинстве работ DOMS продолжают рассматривать как результат прямого или опосредованного действия EIMD. Одна из популярных схем патофизиологических механизмов DOMS при эксцентрическом типе мышечного сокращения (рис. 29) приведена в работе А. Meamarbashi (2017).

Микроповреждения скелетных мышц запускают в клетках каскад биохимических реакций,

вкоторых важную роль играют повышение проницаемости сосудов, активация циклооксигеназы и липоксигеназы с образованием тромбоксанов, простагландиновилейкотриенов, сенсибилизацией нервных волокон III и IV типов с повышением чувствительности к химическим и механическим стимулам, возникновением болевых ощущений. Вследствие выхода жидкости из просвета сосудов

вткани и накопления иммунных клеток развиваетсяотек, которыйтакжевноситсвой вкладвформирование болевых ощущений, как это указано на рисунке 29. Отмечаются нарушения структуры внутриклеточных образований (саркоплазматическогоретикулюма, саркомеров, миофибриллидр.).

к усилению выраженности болевого синдрома

(Meamarbashi А., 2017).

Логичные, на первый взгляд, предположения некоторых авторов, что важную роль в патогенезеDOMS играетвозникновение окислительного стресса, неподтвердилисьрезультатамипоследних исследований. Так, в работе J. Lenn и соавторов еще в 2002 г. была высказана гипотеза, что физическиепараметры, связанныесDOMS, могутбыть уменьшены посредством модуляции воспалительного ответа, и потому природные антиоксиданты на основе рыбного жира, уменьшая воспалительный ответ путем изменения эйкозаноидного пути, аизофлавоны(ISO), по-видимому, уменьшаявоспалительный путь благодаря своей роли ингибитора тирозинкиназы, должны снизить выраженность проявлений синдрома отсроченной мышечной болезненности. Однакопутемизучениядостаточно широкогоспектрабиохимических(кортизол, креатинкиназа, IL-6, фактор некроза опухолей TNF-α, малоновый диальдегид и сывороточное железо)

ифизических (параметрысилы, боли, окружности руки и расслабленного угла руки (RANG) показателей в трех рандомизированных группах испытуемых авторы показали, что через 48 и 168 часов после тренировки свключением50 максимальных изокинетических эксцентрических сокращений локтя во всех группах было отмечено снижение значения RANG и силы с одновременным значительным увеличением боли и окружности рук. Однако в группах после курсового применения рыбного жира и изофлавона не было отмечено никакихсущественныхизмененийбиохимических

ифизическихпараметровпосравнению сихуровнем в группе без использования нутрициологических средств в динамике тренировок. Результаты данного исследования в самое последнее время были фактически подтверждены группой профессора R. Deminice, известного своими исследовани-

ями в области свободно-радикального окисления

при физическихнагрузках, вРДСПКИ скурсовым применением природных антиоксидантов – вита-

минов С и Е (de Oliveira D.C.X. et al., 2019). Авторы сделали вывод, что антиоксидантные пищевые добавки не снижают уровень повышенных маркеров мышечного повреждения или болезненности мышц, вызванных острыми упражнениями,

ине оказывают какого-либо эргогенного влияния на спортивные результаты спортсменов, хотя

иснижают проявления окислительного стресса.

Точку в этом вопросе на сегодня поставили результаты систематического обзора данных литературы, опубликованного M.K. Ranchordas и соавторами в 2018 г. в авторитетном Британском журнале спортивной медицины («British Journal of Sport Medicine»), на основе анализа 50 иссле-

дований, в которые вошли 1089 участников (961 мужчин и 128 женщин) в возрасте от 16 до 55 лет. Во всех исследованиях использовались дозировки антиоксидантов, превышающие рекомендуемую суточную дозу. Большинство испытаний (47) имели конструктивные особенности, которые несли в себе высокий риск смещения результатов из-за статистических погрешностей обработки данных, что потенциально ограничило достоверность их результатов. Авторы систематического обзора сделали вывод, что величины эффекта, предполагающие меньшую болезненность мышц при добавлении антиоксидантов, вряд ли будут приравниваться к значимым или важным различиямнапрактике. Такимобразом, имеютсяданные от среднего до низкого уровня доказательности, что высокие дозы антиоксидантов не приводят к клинически значимому снижению проявлений мышечнойболезненностивпериоддо6 часовпосле упражнений или через 24, 48, 72 и 96 часов после нагрузок. Нет такженикакихданныхосубъективном улучшении состояния испытуемых.

Темнеменее, нанашвзгляд, сучетомнегативного влиянияокислительногострессанапроницаемость

клеточных и субклеточных мембран, что способствуетвыходулизосомальныхферментоввэкстрацеллюлярный матрикс при физических нагрузках (Ginina L., 2015), также показанному на другой модели (Oku Y. et al., 2017), с последующим развитием отека как одного из факторов развития микроповреждениймиофибрилл, нельзяисключать из анализа. Этот фактор в имеющихся в современных базах данных анализу пока не подвергался.

Зато очень важными, с нашей точки зрения, васпектевлияниянафизическиекондицииспортсменов оказались данные R. Deminice и соавторов (2013) относительнопозитивноговлияниякреатина на окислительный стресс и маркеры воспаления после тяжелых упражнений, полученные в рандомизированном двойном-слепом плацебо-кон- тролируемом исследовании, проведенном у 25 представителей игровых видов спорта в возрасте 20 лет. Креатин применяли в таблетированном виде в суточной дозе 0,3 г×кг –1 в течение 7 дней, как и плацебо. До и после 7 дней приема добавок атлеты выполнили два последовательных теста на анаэробный спринт на бегу (RAST), который состоялиз шести35-метровых спринтерскихзабегов на максимальной скорости с перерывом в 10 секунд между ними. Образцы крови собирали непосредственно перед началом теста, сразу после и через 1 час после завершения беговой спринтерскойнагрузки. Авторыпроанализировалисредние, максимальныеиминимальныезначениямощности работы, которые были выше в группе с добавлением креатина по сравнению с плацебо (P < 0,05). Наблюдалось также значительное достоверное, по сравнению с данными в группе плацебо-кон- троля (P < 0,05), увеличение содержания в сыворотке крови фактора некроза опухоли (TNF-α) и С-реактивного протеина (СРП) в течение одного часа после острой спринтерской тренировки. Факторы как прооксидантного звена – содержание малонового диальдегида, так и антиоксидантной

защиты – активность ферментов каталазы и супероксиддисмутазы, а также фермента, отображающего активность процессов энергообеспечения – лактатдегидрогеназы (ЛДГ), одновременно возрастали после физической нагрузки в обеих группах. Неферментативный антиоксидантный фактор – восстановленный глутатион в мембранах эритроцитов – был ниже после тренировки в обеих группах, что отображает формирование окислительного стресса вследствие интенсивных нагрузок и не корригируется креатином. Добавки креатина нивелировали увеличение содержания TNF-αиСРП, атакжеактивностиЛДГ, вызванные острой физической нагрузкой. Авторы считают доказательным, чтокреатиновыепищевыедобавки не ингибирует рост окислительных маркеров стресса. Кроме того, активность антиоксидантных ферментов не отличалась между группами, получавшими плацебо и креатин. На этом основании исследователи сделали заключение, что креатин при курсовом применении ингибировал увеличение содержания маркеров воспаления TNF-α и СРП, но не маркеров окислительного стресса, возникшего на фоне острых физических нагрузок.

Значение EIMD в формировании мышечной гипертрофии при физических нагрузках

В обзорных и аналитических статьях

B.J. Schoenfeld (2012) и B.J. Schoenfeld, B. Contreras (2013) отмечается, что EIMD и DOMS возникают в результате выполнения непривычных или неадекватно интенсивных в данный момент времени (несоответствующихсуществующимадаптационным возможностям организма спортсмена) физическихнагрузок, аихвыраженностьмодулируется типом, интенсивностью и продолжительностью упражнений. Многие спортсмены и тренеры считаютDOMS хорошиминдикаторомэффективности