Содержание
Введение
Глава 1. Особенности кровоснабжения головного мозга
Глава 2. Характеристика отдельных препаратов
2.1 Производные алкалоидов спорыньи
2.2 Производные малого борвинка
2.3 Антагонисты кальция
2.4 Метилксантины
2.5 Ноотропные препараты
2.6 Натуральные ноотропы
Заключение
Список литературы
Введение
Почему нам необходимо улучшать мозговое кровообращение?! Дело в том, что именно мозг регулирует практически все процессы в организме. Улучшающее мозговое кровообращение действие лекарственных препаратов проявляется в усилении кровотока и кровоснабжения головного мозга. Этот механизм связан с расширение сосудов головного мозга, усилением кровотока, уменьшением агрегации тромбоцитов и повышенной вязкости крови, а также с повышением пластичности эритроцитов.
В результате за счет облегчения транспорта кислорода и глюкозы к тканям головного мозга возрастает устойчивость клеток мозга к гипоксии. Препараты, обладающие улучшающим мозговое кровообращение действием, применяются для лечения нарушений мозгового кровообращения различного происхождения (инсульт, травмы головного мозга, атеросклероз сосудов головного мозга), сопровождающихся расстройствами памяти, головокружением, головной болью.
Хроническое нарушение мозгового кровообращения представляет собой медленно прогрессирующую цереброваскулярную недостаточность, а также недостаточность головного мозга, которая приводит к развитию мелкоочаговых некрозов в мозговой ткани и к нарушениям функции мозга. В настоящее время нет препаратов, избирательно действующих на мозговое кровообращение.
Вместе с тем целый ряд ЛС, обладающих миотропной спазмолитической активностью, вызывающих расширение сосудов и улучшающих кровообращение в различных органах и тканях, могут в той или иной степени положительно влиять на кровоснабжение и метаболизм головного мозга и поэтому находят широкое применение при нарушениях мозгового кровообращения.
На сегодняшний день ноотропные препараты являются динамично развивающейся группой лекарственных средств и востребованы в разных областях медицины. Ноотропные препараты воздействуют, прежде всего, на метаболические и нейромедиаторные процессы в головном мозге. Метаболическое воздействие связано в основном с ГАМК. ГАМК является эндогенным тормозным медиатором, который также принимает участие в обменных процессах головного мозга.
В результате влияния препаратов на нейромедиаторные системы мозга стимулируется передача возбуждения в нейронах центральной нервной системы, что наряду с улучшением метаболических процессов ведет к повышению когнитивных функций мозга, процессов обучения и памяти. В последнее время прослеживается тенденция к созданию ноотропов не только на основе оригинальной химической субстанции, но и в результате комбинирования ноотропного лекарственного вещества с препаратами, усиливающими его фармакологические свойства.
Все вышесказанное обуславливает актуальность выбранной темы.
Цель: Изучить современный ассортимент средств улучшающих мозговое кровообращение.
Задачи:
1. Проанализировать литературы по данной теме;
2. Классифицировать препараты;
3. Охарактеризовать выбранные препараты.
Глава 1. Особенности кровообращения головного мозга
Исключительное место головного мозга как главного регулятора всех жизненных функций организма и его взаимоотношений с окружающей средой определило особые черты его метаболизма, а также гемодинамического обеспечения, осуществляемого сложноорганизованной и надежной системой мозгового кровообращения. Кровоснабжение мозга характеризуется, прежде всего, наличием оптимального режима, обеспечивающего в процессе жизнедеятельности непрерывное и своевременное пополнение его энергетических и иных затрат.
Это достигается последовательным включением ряда факторов, приводящих в действие различные механизмы саморегуляции мозгового кровообращения. Их наличие обусловливает относительную (в определенных пределах) независимость мозгового кровотока от изменений общей гемодинамики, что составляет другую характерную особенность мозгового кровообращения. Известно, что величина мозгового кровотока регулируется главным образом метаболической активностью вещества мозга: при усилении функциональной активности мозга или его отдельных систем повышается уровень обменных процессов и соответственно усиливается кровообращение.
Обмен веществ в головном мозге в связи с высокой интенсивностью по праву признается метаболизмом активности. Головной мозг постоянно активен, в том числе и в состоянии сна. Так, в момент сновидений (фаза быстрого сна) уровень обмена во многих мозговых структурах может быть даже большим, чем в состоянии бодрствования. Все это определяет исключительно высокую потребность головного мозга в кислороде.
При массе примерно 1400 г, составляющей около 2% массы тела, он поглощает 20% всего кислорода и 17% всей глюкозы, поступающих в человеческий организм. Вместе с тем в отличие от других органов головной мозг практически не располагает запасами кислорода, потребляемого им для получения энергии путем аэробного окисления глюкозы до углекислоты и воды.
Так, расходование всего имеющегося в веществе мозга резервного кислорода завершается в пределах 10-12 с. Этим объясняется высокая чувствительность нервной ткани к гипоксии, обусловленной уменьшением или прекращением притока крови к мозгу. У человека потеря сознания наступает уже через 5-7 с после выключения кровообращения в мозге. Оно возвращается без видимых признаков поражения нервной системы, если длительность ишемии не превышала 100 с.
Необратимые повреждения нервных клеток коры мозга развиваются в результате ишемии продолжительностью более 5 мин. Несколько большая выносливость нервных клеток к недостатку кислорода наблюдается в филогенетически старых областях мозга: в среднем мозге - до 10 мин, в продолговатом мозге - до 20-25 мин. Отсутствие эффекта, наблюдаемое при возобновлении мозгового кровотока по прошествии указанных сроков, по-видимому, связано не только с тяжелыми деструктивными изменениями нервных клеток ишемического характера, но и с развитием так называемого феномена отсутствия капиллярной перфузии, или феномена невосстановления кровотока.
Было показано, что после ишемии мозга продолжительностью более 5 мин последующая перфузия не приводит к восстановлению кровотока на различных территориях мозга вследствие перекрытия капиллярного отдела микроциркуляторного русла, т.е. блока, возникающего в результате выраженных изменений эндотелия капилляров и отека глиальных элементов. При этом имеется прямая зависимость между длительностью тотальной ишемии и размером площади мозга с непроходимыми капиллярами.
Так при ишемии до 7,5 мин эта площадь составляла 10% поверхности мозга, а с увеличением длительности ишемии до 15 мин она возрастала до 50%. Наглядное представление об основных характеристиках мозгового кровообращения дает сопоставление его с кровоснабжением сердечной мышцы. В покое через коронарные артерии сердца протекает 5% всей крови, циркулирующей в организме, а через сосудистую систему мозга - около 20%.
Положение резко меняется в период их активной деятельности. Коронарный кровоток при значительной физической нагрузке возрастает в 10-15 раз и более, демонстрируя характерную для коронарного кровообращения высокую степень приспособляемости к изменившимся метаболическим потребностям мышцы сердца, совершающего значительную механическую работу. Повышение функциональной активности в соответствующих мозговых системах также сопровождается усилением обмена веществ в них.
Но в отличие от сердечной мышцы оно происходит на фоне постоянно высокого уровня метаболизма, свойственного мозгу, что не вызывает необходимости, учитывая специфический характер его деятельности, столь больших энергетических затрат. Поэтому повышение функциональной активности мозга не требует обязательного дополнительного увеличения мозгового кровотока, а в ряде случаев вполне может быть покрыто за счет перераспределения крови в пределах его артериальной системы. Перемещение крови происходит из областей мозга, менее активных в функциональном отношении, в области с интенсивной деятельностью.
Величина локального кровотока в это время значительно повышается в одних областях, снижаясь одновременно в других, на фоне стабильного или, реже, несколько увеличенного кровотока в мозге в целом. Картина мозгового кровообращения меняется в соответствии с изменением функционального состояния различных областей мозга, представляя собой динамическую мозаику непрерывно меняющихся величин локального кровотока в многочисленных участках мозгового вещества.
Таким образом, отличительной особенностью мозгового кровообращения в физиологических условиях являются не только его относительное постоянство и независимость от изменений общего кровообращения, но и динамический дифференцированный характер обеспечения метаболических потребностей наиболее активных областей мозга. В головном мозге, как и в других органах, тесно взаимосвязаны функция, метаболизм и кровоснабжение.
Адекватность мозгового кровообращения тем условиям, в которых функционирует головной мозг, обеспечивается структурными особенностями сосудистой системы мозга, в первую очередь мелких сосудов, и физиологическими механизмами ее регулирования, основной из которых, изменение сосудистого сопротивления. Несоответствие между потребностью мозговой ткани в кислороде и его доставкой ведет к развитию различных форм нарушений мозгового кровообращения.
Это могут быть: начальные проявления недостатка мозгового кровообращения, преходящие нарушения мозгового кровообращения (транзиторные ишемические атаки, церебральные кризы), инсульты, дисциркуляторная энцефалопатия и пр. В патогенезе ишемических нарушений мозгового кровообращения большое значение имеет неадекватное изменение тонуса сосудистой стенки в виде спазма или патологической вазодилятации.
Поэтому для коррекции церебральных дисциркуляторных расстройств применяют лекарственные средства, влияющие на сосудистый тонус, -- вазоактивные препараты. Это - пуриновые алкалоиды (кофеин, теобромин) и их производные, никотиновая кислота и содержащие ее препараты (ксантинола никотинат, пикамилон). Антагонисты ионов кальция (циннаризин; флунаризин; папаверин), -адреноблокирующим действием (дигидроэрготоксин, дигидроэргокристин, ницерголин), торможением вазомоторных центров ЦНС (дигидроэрготоксин, дигидроэргокристин). При остром нарушении мозгового кровообращения ишемического характера церебральные вазодилятаторы применяют для нормализации мозгового кровообращения в ишемизированной и периинфарктной зоне, что способствует восстановлению активности жизнеспособных нейронов.
Однако действие вазодилятаторов может сопровождаться снижением системного артериального давления, уменьшением перфузионного давления и углублением ишемии мозга. Снижение тонуса не только артерий, но и вен может нарушать венозный отток, увеличивать внутричерепную гипертензию и провоцировать отек головного мозга. Кроме того, мозг после развития инсульта представляет собой сложную мозаику участков с различным уровнем кровотока, от областей со сниженной перфузией до участков гиперперфузии.
Локальная ауторегуляция в очаге повреждений нарушена. Резистивные церебральные сосуды компенсаторно расширены и плохо реагируют на фармакологические агенты. Поэтому на введение вазоактивных препаратов в первую очередь отвечают сосуды неишемизированных зон головного мозга, вызывая перераспределение кровотока в свою пользу (синдром обкрадывания). Применение вазодилататоров для лечения хронических форм нарушений мозгового кровообращения патогенетически более обосновано. У больных с дисциркуляторной энцефалопатией (независимо от ее этиологии) отмечаются значительные изменения мозгового кровотока.
Вазоактивные средства, снижая сопротивление церебральных сосудов, вызывают увеличение как суммарного полушарного, так и регионарного кровотока. Это способствует лучшей оксигенации ткани головного мозга, нормализации метаболических процессов и улучшению клинического состояния больных. Большое значение имеет правильный выбор препарата. Сосудистоактивные средства, особенно в больших дозах, наряду с расширением мозговых сосудов могут значительно уменьшить общее периферическое сопротивление, снизить системное АД, что в условиях хронической недостаточности мозгового кровообращения может привести к прогрессированию ишемических повреждений мозговой ткани.
Такие осложнения описаны для папаверина, но-шпы, никотиновой кислоты и ее производных. Поэтому для коррекции церебральных сосудистых расстройств желательно применять избирательные вазоактивные препараты, в терапевтических дозах не влияющие на показатели центральной гемодинамики. Определенное место в патогенезе ишемических нарушений мозгового кровообращения занимают изменения физико-химических свойств крови, повышение функциональной активности ее форменных элементов, что ведет к замедлению кровотока, расстройству микроциркуляции, изменению метаболизма.
Многие клинические проявления церебральной сосудистой недостаточности (симптомы церебрастении, экстрапирамидные расстройства, изменения психики) обусловлены нарушением баланса нейромедиаторов в центральной нервной системе. В связи с этим средствами выбора для лечения расстройств мозгового кровообращения являются препараты, влияющие на различные звенья патогенеза дисциркуляторных нарушений. В настоящее время нет препаратов, избирательно влияющих на мозговое кровообращение.