ЭТИОЛОГИЯ. РАЗНООБРАЗНЫЕ ПРИЧИНЫ МО-
ГУТ ВЫЗЫВАТЬ ФП, НО ЧАЩЕ ВСЕГО – ЭТО ИБС, МИТРАЛЬНЫЕ ПОРОКИ, КАРДИОМИОПАТИИ, ДИСТРОФИИ МИОКАРДА (ТИРЕОТОКСИЧЕСКАЯ, АЛКОГОЛЬНАЯ).
ПАТОГЕНЕЗ. ВЕРОЯТНО, В ОСНОВЕ ФП ЛЕЖИТ
ХАОТИЧЕСКОЕ ДВИЖЕНИЕ ПО МИОКАРДУ ТАК НАЗЫВАЕМЫХ ВОЛН MICRORE-ENTRY. РАЗВИТИЮ ФП СПОСОБСТВУЕТ ДИЛАТАЦИЯ ЛЕВОГО ПРЕДСЕРДИЯ И ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ПУТИ ПРЕДСЕРД- НО-ЖЕЛУДОЧКОВОГО ПРОВЕДЕНИЯ (СИНДРОМ
WPW).
КЛИНИКА. БОЛЬНЫЕ С ФП ОТМЕЧАЮТ СЕРД-
ЦЕБИЕНИЯ И СНИЖЕНИЕ ТОЛЕРАНТНОСТИ К ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ (СЕРДЕЧНЫЙ ВЫБРОС ПРИ ФП УМЕНЬШАЕТСЯ НА 15–25%). ПРИ ИХ ОСМОТРЕ ВЫЯВЛЯЮТ НЕПРАВИЛЬНЫЙ РИТМ СЕРДЦА И ДЕФИЦИТ ПУЛЬСА, ПРИЗНАКИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. ФП СПОСОБСТВУЕТ ОБРАЗОВАНИЮ ПРЕДСЕРДНЫХ ТРОМБОВ И РАЗВИТИЮ ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ. ПРИ ВЫСОКОЙ ЧАСТОТЕ ЖЕЛУДОЧКОВОГО РИТМА (ОЧЕНЬ ЧАСТО ЭТО БЫВАЕТ У БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ WPW) ФП МОЖЕТ ПРИВОДИТЬ К ПРЕСИНКОПАЛЬНЫМ И СИНКОПАЛЬНЫМ СОСТОЯНИЯМ.
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ. КЛАССИЧЕСКИМИ
ПРИЗНАКАМИ ФП ЯВЛЯЮТСЯ (РИС. 33):
−ОТСУТСТВИЕ ЗУБЦОВ Р;
−РАЗЛИЧНЫЕ ПО ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ ИНТЕРВАЛЫ R-R;
−ВОЛНИСТОСТЬ ИЗОЛИНИИ (БЕСПОРЯДОЧНЫЕ КРУПНОИЛИ МЕЛКОВОЛНОВЫЕ КОЛЕБА-
НИЯ ИЗОЛИНИИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЛНАМИ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ, F).
РИС. 33 – ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ
ЛЕЧЕНИЕ. ДЛЯ УСТРАНЕНИЯ ФП ПРИМЕНЯЮТ
ЭЛЕКТРИЧЕСКУЮ ИЛИ МЕДИКАМЕНТОЗНУЮ КАРДИОВЕРСИЮ (ДЕФИБРИЛЛЯЦИЮ). ДЛЯ ЭТОГО ИСПОЛЬЗУЮТ РАЗРЯД КАРДИОВЕРТЕРА (ДЕФИБРИЛЛЯТОРА) МОЩНОСТЬЮ 100–200 ДЖ (ОБЫЧНО НА ФОНЕ БАРБИТУРАТОВОГО НАРКОЗА) ИЛИ ААП I А КЛАССА (ПРОПАФЕНОН, НОВОКАИНАМИД), ЛИБО III КЛАССА (АМИОДАРОН, СОТАЛОЛ). ПРИ НЕВОЗМОЖНОСТИ УСТРАНЕНИЯ ФП ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗА ЧАСТОТОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОГО РИТМА ИСПОЛЬЗУЮТ ДИГОКСИН, ВЕРАПАМИЛ ИЛИ Β- АДРЕНОБЛОКАТОРЫ. В СВЯЗИ С ВЫСОКИМ РИСКОМ ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ БОЛЬНЫМ ФП ПОКАЗАН ПРИЕМ АНТИАГРЕГАНТОВ (АСПИРИН) ИЛИ АНТИКОАГУЛЯНТОВ (ВАРФАРИН). ДЛЯ ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ ПАРОКСИЗМОВ ФП ИСПОЛЬЗУЮТ АМИОДАРОН, СОТАЛОЛ, ПРОПАФЕНОН ИЛИ ТИОДАРОН, ОБЛАДАЮЩИЙ МЕНЬШИМ СПЕКТРОМ ПОБОЧНЫХ ЭФФЕКТОВ, А У ЛИЦ С ЧАСТЫМИ ПАРОКСИЗМАМИ АРИТМИИ ПРИМЕНЯЮТ РАДИОЧАСТОТНУЮ КАТЕТЕРНУЮ АБЛЯЦИЮ ИЛИ ИМПЛАНТАЦИЮ МУЛЬТИПРОГРАММИ-
РУЕМЫХ ДВУХКАМЕРНЫХ ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРОВ.
8.1.5. Трепетание предсердий
ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ (ТП) – ЭТО НАДЖЕЛУДОЧ-
КОВАЯ АРИТМИЯ С БЫСТРЫМ (ОКОЛО 300 УД/МИН) РИТМИЧНЫМ ПРЕДСЕРДНЫМ РИТМОМ И БОЛЕЕ МЕДЛЕННЫМ (ОКОЛО 150 УД/МИН) ПРАВИЛЬНЫМ (ИЛИ НЕПРАВИЛЬНЫМ) РИТМОМ ЖЕЛУДОЧКОВ.
Эпидемиология. ТП выявляется примерно в 10 раз реже, чем ФП.
Этиология. Причины ТП идентичны причинам, вызывающим ФП. В связи с этим в отечественной литературе ТП и ФП объединяют и называют мерцательной аритмией.
Патогенез. Большинство исследователей считают, что основу ТП составляет так называемая «большая возвратная волна возбуждения» (macrore-entry) непрерывно циркулирующая в миокарде предсердий со средней скоростью 300 об/мин. В большинстве случаев атриовентрикулярный узел блокирует каждый второй предсердный импульс и на желудочки распространяется около 150 имп/мин.
Клиника. Обычно больные с ТП отмечают сердцебиение и одышку. При ТП могут появиться или усугубиться признаки сердечной недостаточности. Как правило (если у больных нет сопутствующих нарушений атриовентрикулярной проводимости), пульс при ТП правильный, а его частота в среднем составляет около 150 уд/мин.
Электрокардиография. Основной признак ТП – пилообразная изолиния (рис. 34), состоящая из волн трепетания предсердий (волн F). Так как при ТП после каждых двух волн F
может следовать комплекс QRS, то аритмию часто принимают за синусовую тахикардию, ошибочно полагая, что одна из волн F является зубцом Т, а вторая – зубцом Р.
Рис. 34 – Трепетание предсердий
Лечение. Наиболее эффективный способ устранения ТП − электрическая кардиоверсия (дефибрилляция). Достаточно эффективным и, вероятно, наиболее безопасным способом лечения ТП является чреспищеводная электрическая стимуляция предсердий. Результаты лечения ТП антиаритмическими препаратами (хинидин, новокаинамид, амиодарон и другие) значительно хуже.
В последние годы при лечении ТП с успехом применяют радиочастотную катетерную абляцию зон циркуляции волны
re-entry.
8.1.6. Атриовентрикулярная тахикардия
Атриовентрикулярная тахикардия (АВТ) – это наджелудоч-
ковая аритмия с быстрым (150-250 уд/мин) и почти одновременным возбуждением и сокращением предсердий и желудочков.
Эпидемиология. АВТ – это частая аритмия. На ее долю приходится до 90% всех наджелудочковых тахиаритмий (если не учитывать фибрилляцию и трепетание предсердий).
Этиология. АВТ может наблюдаться как у практически здоровых лиц, так и у больных с различной кардиальной патологией (пролапс митрального клапана, врожденные пороки сердца, гипертрофическая кардиомиопатия). Нередко эта аритмия обусловлена наличием дополнительных путей предсердножелудочкового проведения.
Патогенез. АВТ обусловлена интраили паранодальным повторным входом волны возбуждения. Внутриузловая циркуляция волны re-entry происходит антероградно по медленному (α), а ретроградно – по быстрому (β) пути атриовентрикулярного узла. При паранодальном варианте тахикардии петля re-entry включает в себя и дополнительные пути предсердножелудочкового проведения. Как уже было сказано, возбуждение предсердий и желудочков при АВТ наступает почти одновременно.
Клиника. В подавляющем большинстве случаев АВТ носит пароксизмальный характер и провоцируется, как правило, наджелудочковой экстрасистолией. При возникновении АВТ у больных внезапно развивается приступ сердцебиений с характерной частотой (150-250 уд/мин). Переносимость таких пароксизмов разная. Иногда больной ощущает лишь легкий дискомфорт, в других же случаях (у лиц с серьезной кардиальной патологией) наступают тяжелые гемодинамические нарушения.
Электрокардиография. В типичных случаях АВТ на ЭКГ (рис. 35) регистрируется тахикардия (150-250 уд/мин) с правильным ритмом и узкими комплексами QRS.
Рис. 35 - Пароксизм АВТ, устраненный внутривенным введением 10 мг АТФ