Поражаются листья, стебли, клубни. Симптомы на листьях обычно обнаруживаются перед бутонизацией за 15...20 дней до цветения в виде коричневых или темно-коричневых пятен, часто с концентрическими кругами. При благоприятных температуре и влажности пятна можно увидеть уже на второй-третий день после заражения. На третий-четвертый день, когда пятна достигают в диаметре 3 мм, образуются дымчато-серые конидии с 1...9 поперечными и немногими продольными перегородками или без них (цв. ил. 8, В).
Конидии распространяются ветром, каплями дождя. При оптимальной температуре (22...26 °С) и наличии капельно-жидкой влаги в течение не менее 2 ч конидии прорастают инфекционными ростками, которые проникают в ткани растений через устьица. Грибница развивается в межклетниках. Гриб выделяет альтернариевую кислоту, которая вызывает некроз стеблей, черешков и листьев.
Источники инфекции — мицелий и конидии, сохраняющиеся в растительных остатках, почве, клубнях.
Устойчивые сорта: Гатчинский, Зарево, Огонек, Филатовский и др.
Парша картофеля бывает нескольких видов. Обыкновенная парша распространена повсеместно. Возбудители — актиномицеты, чаще Streptomyces scabiei Lambertet Loria.
На клубнях, обычно на чечевичках, появляются поверхностные язвочки неправильной округлой формы диаметром от нескольких миллиметров до 1 см. Нередко они сливаются, образуя сплошную корку. Болезнь поражает также столоны и корни (цв. ил. 9, А).
Патогены обитают в почве на органических остатках.
Источник инфекции парши обыкновенной — зараженная почва. Возбудитель болезни может сохраняться и на посадочном материале. Клубневая инфекция имеет большое значение при возделывании картофеля на полях, где его давно не возделывали, а также на целинных или залежных участках.
Относительно устойчивые сорта: Вестник, Жуковский ранний, Олимп, Раменский, Петербургский, Сказка, Снегирь, Чародей, Эффект.
Черная парша, или ризоктониоз, широко распространена в нашей стране, особенно в районах с холодной затяжной весной на тяжелых почвах (северо-западные районы РФ, Дальний Восток, о. Сахалин, горные районы РФ, центральные регионы Нечерноземной зоны). Возбудитель — Rhizoctonia solani Kiihn. (формальный класс Агономицеты) — вызывает развитие неспорообразующей грибницы, покоящихся склероциев. Совершенная стадия гриба — Hypochnus solani Pr. et Del. — вызывает развитие на стеблях белой ножки.
Поражаются клубни, стебли, столоны и корни взрослых растений.
На клубнях появляются черные склероции различного размера, напоминающие комочки приставшей почвы, на ростках и корнях— язвы и пятна бурой окраски размером 1 см и более (цв. ил. 9, Б). Пораженный участок отмирает. Во влажную теплую погоду на стеблях образуется войлочный налет.
Гриб зимует в виде склероциев на клубнях и в почве. Склероции формируют грибницу, которая проникает в развивающиеся ростки, вызывая их загнивание и гибель. Гриб поражает также овощные культуры и сорняки.
Во время хранения на клубнях, пораженных ризоктониозом, иногда развивается гниль, в результате чего клубни могут полностью сгнить.
В меньшей степени ризоктониозом поражаются сорта: Аспия, Алена, Мастер, Невский, Победа, Резерв, Сокольский, Филатовский и др.
Порошистая парша проявляется в условиях повышенной влажности, чаще встречается на торфяных почвах. Возбудитель — Spongospora subterranea (Waar.) Lagerh. (класс Плазмодиофоромицеты) — внутриклеточный паразит, представляющий собой бесформенный плазмодий в виде амебоида, способного к самостоятельному передвижению. Поражаются клубни, корни, столоны и подпочвенная часть стеблей.
На клубнях образуются язвы в форме звездочек, у основания которых заметна порошкообразная бурая споровая масса. На корнях, столонах и стеблях появляются наросты различных размеров и формы. Вначале они белые, затем темнеют и распадаются (цв. ил. 9, В).
Патоген проникает в клетки подземных органов растений, где постепенно разрастается в плазмодий, на котором формируются одноклеточные споры, заполняющие язвы на клубнях. В почве возбудитель сохраняется до 5 лет.
Товарная ценность пораженных клубней снижается, ухудшается их лежкость в результате проникновения через язвы возбудителей гнилей — грибов и бактерий. Ущерб, причиняемый заболеванием, может быть весьма существенным.
Возбудитель серебристой парши — гриб Helminthosporium solani Dur. et Mont. (Spondilocladium atrovirens Harr, et Sacc.) (класс Гифомицеты). Во время уборки или закладки на хранение на поверхности клубней обнаруживаются сероватые или светло-коричневые слегка вдавленные пятна различных размеров и формы. Массовое поражение отмечается ближе к весне: ткань становится слегка вдавленной и приобретает характерный серебристый блеск, обусловленный тем, что грибница развивается между эпидермисом и перидермой. Кожица отслаивается, и под нее проникает воздух.
На поверхности пятен появляются конидиальное спороношение и мелкие черные склероции. Гриб распространяется конидиями. Источником инфекции служат клубни и почва. Высокая влажность воздуха и повышенная температура во время хранения способствуют интенсивному развитию болезни. Больные клубни дают слабые, изреженные всходы.
Возбудитель бугорчатой парши, или ооспороза, — гриб Oospora pustulans Owen, et Wak. (класс Гифомицеты). Вредоносность бугорчатой парши велика. При использовании больных клубней на семенные цели всхожесть картофеля снижается на 30...44 %.
Болезнь проявляется через 4...5 мес после закладки картофеля на хранение, признаки усиливаются к весне. На клубнях образуются темные бугорки диаметром З...4мм с вдавленной бороздкой у основания. Бугорки расположены одиночно или сливаются по 3...5 (цв. ил. 9, Г). Заражение клубней происходит в поле через чечевички, глазки, механические повреждения кожуры. Болезнь проявляется сильнее на дерново-подзолистых песчаных и слабее на торфяно-болотных почвах.
Инфекция сохраняется на больных клубнях и в почве. Клубни заражаются в почве или во время хранения. Поздние сроки уборки картофеля также способствуют усилению вредоносности болезни.
Вертициллезное увядание широко распространено и наиболее опасно на Дальнем Востоке, в средней полосе европейской части РФ. Потери урожая в некоторых случаях достигают 50%.
Возбудитель болезни — Verticillium albo-atrum Rein, et Berth, (класс Гифомицеты). Заболевание проявляется в период цветения картофеля. Сначала привядают и желтеют края отдельных долей листа. Позднее на них появляются светло-бурые пятна с ярко- желтой каймой. Постепенно заболевание охватывает все растение, оно увядает и засыхает. Развитие болезни сопровождается отставанием растений в росте, отмиранием корневой системы и образованием на стеблях шоколадно-коричневой вытянутой слабовдавленной штриховатости. На косом срезе больного стебля можно увидеть побуревшие участки ткани — сосуды, заполненные мицелием возбудителя. При повышенной влажности на больных стеблях и листьях, особенно в нижней части растений, образуется белый тонкий налет грязно-серого или розоватого цвета.
В растение гриб проникает чаще всего через корневую систему, а также через механические повреждения, нанесенные насекомыми, нематодами. Затем гриб распространяется по сосудистой системе растений и клубней. Закупоривание проводящих пучков мицелием гриба вызывает увядание растений. Нередко под воздействием гриба в наиболее крупных сосудах образуются тиллы (выросты) и гумми (клейкие образования), которые также становятся причинами увядания растений. Увядание вызывают и токсины гриба, которые нарушают водный режим в растениях и нормальное течение процессов метаболизма. После отмирания ботвы гриб образует в ней хламидоспоры черного цвета.
Гриб сохраняется в растительных остатках, в почве и клубнях. Болезнь наиболее вредоносна на легких почвах в засушливую погоду.
Повышенной устойчивостью к вертициллезу обладают сорта JIopx, Ермак улучшенный и др.
Фузариозное увядание распространено в южных и юго-восточных районах РФ, на Дальнем Востоке. В годы с благоприятными для развития болезни условиями урожайность может снизиться на 40 %.
Возбудитель — гриб Fusarium oxysporum Schl. (класс Гифомицеты). Фузариозное увядание в отличие от вертициллезного характеризуется более быстрым течением болезни. При благоприятных для развития возбудителя условиях растение может погибнуть за несколько дней.
Болезнь обычно проявляется в период цветения, но возбудитель может поражать растения в любом возрасте. В поле увядание обнаруживается отдельными очагами. Первые признаки увядания лучше всего заметны в жаркие дневные часы, в период интенсивной транспирации. Вначале наблюдается посветление зеленой окраски верхних листьев и антоциановое окрашивание по краям листа. Впоследствии верхние листья теряют тургор, поникают. Нижняя часть стеблей буреет, при повышенной влажности воздуха загнивает и покрывается розовым или оранжевым налетом спороношения возбудителя. Растение полностью увядает и засыхает. Его легко вырвать из почвы. На поперечном разрезе больного стебля можно увидеть побурение отдельных сосудистых пучков или всего сосудистого кольца.
В период хранения пораженные клубни могут загнивать. Этот процесс начинается со столонной части в результате проникновения туда возбудителя. Глазки пораженных клубней прорастают медленно, часто нитевидными ростками. Всходы из таких клубней бывают изреженными.
Основной источник инфекции — зараженная почва. Инфекция может также сохраняться в слабопораженных семенных клубнях и растительных остатках. При почвенной инфекции растения заражаются главным образом через корневую систему. Развитию фузариозного увядания способствуют высокая температура и достаточное количество влаги в почве.
Повышенной устойчивостью к болезни отличаются сорта: Берлихинген, Детскосельский, Приекульский ранний и др.
Возбудители сухой гнили — грибы рода F usarium , чаще F. solani Арр. et Wr. Сухая гниль клубней распространена во всех районах, где выращивают картофель. Инфекция находится в почве, на клубнях картофеля и с ними попадает в хранилища и бурты. Некоторая часть клубней заражается еще в поле и может нести в себе скрытую инфекцию.
Болезнь проявляется на клубнях в основном в период их хранения, чаще всего через 2...3 мес после уборки. На поверхности клубней наблюдаются серовато-бурые или матовые слегка вдавленные пятна различной формы. Мякоть становится бурой, трухлявой и сухой.
Позже пятна увеличиваются; ткани в этих местах сморщиваются, на их поверхности образуются выпуклые серовато-белые или розоватые подушечки. В сухом хранилище клубень постепенно высыхает; если влажность воздуха выше 90 %, гниль превращается в мокрую, но не в слизистую, без неприятного запаха (цв. ил. 9, Д ) .
Грибы проникают в мякоть клубня через механические повреждения или места поражения фитофторозом, паршой. Возбудители болезни сохраняются на клубнях, в почве, растительных остатках. Снижение урожайности может составить 30 % и более.
Сорта с повышенной устойчивостью: Амадеус, Бронницкий, Белоусовский, Луговской и др.
Фомозная гниль распространена на Дальнем Востоке, в Сибири, Поволжье и других районах возделывания картофеля.
Возбудитель — гриб Phoma exigua Desm. (P. solanicola Prill, et Delacr.) (класс Целомицеты).
Поражаются клубни и стебли. Клубни покрываются темными твердыми вдавленными пятнами диаметром до 2,5...5,0 см. На разрезе ткань под пятном бледно-коричневого цвета, заметна темная граница между здоровой и пораженной тканью. Часто образуются пустоты, на стенках которых заметен сероватый налет мицелия. 214
Со временем на кожуре выступают коричневые или почти черные пикниды с 1...2-клвточными бесцветными спорами. К весне большинство клубней сгнивает; нередко развивается фузариозная сухая гниль.
На стеблях (у основания листовых черешков) во время цветения появляются удлиненные расплывчатые пятна, на которых формируются многочисленные мелкие пикниды коричневого цвета. У поздних сортов картофеля наряду с пятнами отмечаются удлиненно-овальные язвы глубиной 1,0... 1,5 мм и длиной до 4 см. Пораженные стебли преждевременно отмирают (цв. ил. 9, Е).
Клубни заражаются фомозом в основном в период вегетации и во время уборки урожая. Источником инфекции могут быть пораженные посадочные клубни и послеуборочные растительные остатки, а также почва, где выращивали зараженный картофель. Заражение клубней не только приводит к развитию фомозной гнили во время хранения, но и способствует быстрому развитию сухих фузариозных гнилей.
Черная ножка распространена в различных районах России. Возбудитель — бактерия Pectobacterium carotovorum subsp. carotovorum (Jones). Болезнь вызывает загнивание нижней части стебля молодых растений. Участки пораженного стебля окрашиваются в коричневый, темно-бурый, фиолетовый цвет. Верхние листья сначала становятся хлоротичными, свертываются в трубочку вдоль главной жилки, затем желтеют и засыхают. Нижние листья приобретают кожистую консистенцию, ломаются, края загибаются вверх. Стебли легко выдергиваются из почвы. Сердцевина клубня, начиная от столонной части, загнивает. Ткани темнеют, становятся мягкими, слизистыми, приобретают неприятный запах (цв. ил. 10, А). В клубни бактерии проникают через столоны, чечевички и различные повреждения. Возбудитель сохраняется главным образом в посадочном материале и на растительных остатках до их перегнивания. В период вегетации заболевание может распространяться насекомыми. Наибольший вред черная ножка приносит в условиях повышенной влажности на тяжелых почвах. Однако во влажные годы черная ножка и мокрые гнили активно развиваются и на супесчаных почвах.
Сорта с повышенной устойчивостью: Бородянский, Волжанин, Гатчинский, Искра, Приекульский ранний и др.
Бактериальная бурая гниль, или вилт, — широко распространенное заболевание картофеля. Встречается в Калининградской, Московской, Воронежской, Екатеринбургской областях, в Краснодарском крае, на Сахалине.
Возбудитель — Ralstonia solanacearum (Smith) Yabuuchi et al.— типичный почвенный обитатель. Первые признаки болезни обычно проявляются в фазе цветения — начала формирования клубней. Растения внезапно увядают, листья желтеют, становятся морщинистыми и повисают. Часто процесс увядания протекает настолько быстро, что некоторые засыхающие стебли сохраняют первоначальную окраску и только позже становятся бурыми.
Наряду с признаками побурения и увядания наблюдаются случаи мацерации и почернения стебля. Прикорневая часть размягчается и загнивает. Нередко стебель расщепляется. Сосуды окрашиваются в бурый цвет. При поперечном разрезе из них вытекают капли бактериального экссудата. Темноокрашенная -бактериальная слизь часто заполняет сосуды молодых побегов, черешков листьев и просматривается в виде продольных бурых полос.
Возбудитель проникает в растение чаще через корневую систему, когда образуются придаточные корни, затем распространяется по сосудам, вызывая их закупорку. В результате растения увядают. Причиной увядания может быть не только нарушение водного режима, но и действие токсинов, а также экстрацеллюлярных полисахаридов, выделяемых бактериальными клетками. При дальнейшем развитии болезни возбудитель проникает в столоны, из них — в молодые клубни, вызывая побурение сосудистого кольца. Развитие болезни зависит от сроков заражения растений, степени устойчивости сортов и погодных условий.
При раннем заражении клубни имеют крайне малые размеры или не образуются вообще. При позднем заражении клубни выглядят внешне здоровыми. Болезнь обнаруживается лишь на следующий год, когда пораженные клубни высаживают в поле. Из них развиваются слабые, быстро увядающие растения. Характер проявления бурой бактериальной гнили может зависеть от сортовых особенностей картофеля.
Основные источники болезни — инфицированная почва, растительные остатки, клубни, несущие латентную инфекцию, сорняки из семейства Пасленовые. Возбудитель заболевания может сохраняться в почве при отсутствии растения-хозяина в течение двух лет, паразитируя на дикорастущих растениях.
Переносчиками инфекционного начала служат насекомые и нематоды.
Кольцевая гниль распространена в основны х районах выращивания картофеля (европейская часть РФ, Сибирь, Дальний Восток). Вызывает сильное снижение урожайности. Поражаются растения в поле и клубни в период хранения.
Возбудитель — бактерия Clavibacter michiganense subsp. sepedonicum Davis et al. Признаки заболевания обнаруживаются в конце цветения картофеля. В результате закупорки сосудов растения быстро увядают, листья желтеют, сморщиваются, черешки листьев и стебель поникают.
На разрезе пораженный участок сосудистой системы имеет лимонно-желтый цвет и маслянистую консистенцию (цв. ил. 10, Б).
При надавливании на клубень или стебель выступает светло-желтая тягучая масса. Бактерии вызывают также ямчатую гниль клубня, которая обнаруживается лишь в конце марта. При снятии кожуры на клубнях заметны округлые (размером с булавочную головку, иногда больше) пятна гниющей мякоти желтой или кремовой окраски; вокруг них ткань более прозрачная, но еще твердая.
Ямчатая форма кольцевой гнили возникает при проникновении бактерий через поранения кожуры в осенний период, однако на ранних стадиях внешние симптомы болезни отсутствуют.
Клубни заражаются при контакте с инфицированной ботвой во время уборки. Клубни с недозревшей или поврежденной кожурой поражаются особенно легко. Развитию болезни способствует сухое жаркое лето.
Пораженные клубни — основной источник сохранения инфекции и передачи ее клубням нового урожая. Возбудители болезни могут находиться как на поверхности клубня, так и внутри него, чаще в столонной части. Инфекция может длительное время сохраняться в стеблях и клубнях картофеля в скрытой (латентной) форме.
Сорта с повышенной устойчивостью: JIopx, Ульяновский, Столовый 19, Берлихинген, Гатчинский, Лошицкий, Седов, Истринский и др.
Вирусные, вироидные и фитоплазменные болезни. Среди инфекционных болезней картофеля есть большая группа поражений, которые проявляются в виде разнообразных мозаик, деформаций, хлороза, угнетения роста, отмирания отдельных частей растений или участков тканей. Возбудители этих болезней — вироиды, вирусы и фитоплазмы — инфекционные агенты, широко распространенные в природе.
Готику вызывают вироиды. Больные растения вытянуты, листья мелкие, морщинистые, темно-зеленой или фиолетовой окраски. Клубни многоглазковые, вытянутые, веретеновидные, неправильной формы. Заболевание передается с клубнями картофеля, контактным путем, при механических обработках, а также некоторыми насекомыми, питающимися на картофеле: клопами (полевым, люцерновым, свекловичным), несколькими видами тлей, а также некоторыми жуками.
Относительно устойчивые сорта: Приекульский ранний, Волжанин.
Морщинистую мозаику вызывают вирус PVY (Potato virus Y), а также PVX, PVS, PVM. У инфицированных растений отмечается вздутие ткани между жилками, морщинистость и гофрированность листа, дольки листа скручиваются вниз (цв. ил. 11, Л).
Листья имеют более светлый оттенок, чем обычно. Со временем они отмирают и повисают (не опадая). В первый год заболевание проявляется слабо. На второй-третий год растения отстают в росте, укорачиваются междоузлия, листья становятся мелкими, курчавыми, хлоротичными. Цветение часто отсутствует, вегетация заканчивается на 3...4 нед раньше.
Вирусы передаются с клубнями, распространяются тлями и другими сосущими насекомыми.
Полосчатую мозаику вызывает вирус PVY. В углах меж ду жилками и на жилках листьев появляются некротические темные полосочки, точки и пятна (цв. ил. 11,5). Листья темнеют, становятся хрупкими, отмирают и повисают на тонких длинных черешках. Некрозы обнаруживаются также на черешках листьев и на стеблях. Вирус распространяется тлями и механическим путем. Зимует в клубнях.
Крапчатая мозаика наблюдается на листьях в виде светло-зеленой крапчатости (цв. ил. 11, В). Возбудители — вирусы PVX и PVS. Распространяется контактно-механическим путем и с помощью некоторых насекомых. Передается с посадочными клубнями. Резерваторами вирусов могут быть дурман, томат, белена, паслен черный, табак.
Сорта с повышенной устойчивостью: Аркадия, Лошицкий, Лотос Польский, Марына, Раменский, Сокольский, Эффект и др.
Скручивание листьев вызывает вирус Potato leaf rool virus (PLRV). В первый год заражения края долек верхних листьев скручиваются. Верхняя сторона окрашивается в желтый, а нижняя — в розовый цвет. В последующие годы деформируются листья верхних и нижних ярусов. Они приобретают кожистую консистенцию, становятся хрупкими, желтоватыми с красноватым, фиолетовым или бронзовым оттенком. Дольки листьев скручиваются в трубочку вдоль средней жилки (цв. ил. 11, Г). Черешки листьев располагаются под острым углом к стеблю. Клубнеобразование слабое. Из клубней развиваются нитевидные ростки. Возбудитель сохраняется в клубнях и распространяется с ними; в период вегетации растений вирус распространяют тли, главным образом персиковая (Myzodes persicae), картофельная коровка, колорадский жук, некоторые клопы. Передача вируса (осуществляется по цир- кулятивному (персистентному) типу. Болезнь поражает также различные виды растений семейств Пасленовые, Амарантовые и др.
Сорта с повышенной устойчивостью: Аркадия, Лиу, Лотос Польский, Осень, Ресурс и др.
Закручивание листьев вызывает вирус PVM. Верхние листья становятся мозаичными, закручиваются. Дольки листьев закручиваются вдоль средней жилки краями вниз. От скручивания листьев заболевание отличается отсутствием общего хлороза растений, кожистости и хрупкости листьев. Вирус распространяется с зараженными клубнями и переносится тлями.
Столбур вызывают фитоплазменные организмы. На картофельных растениях сначала появляется краевой хлороз верхушечных листьев, рост их замедляется, развивается мелколистность. Листовые дольки узкие, заостренные, жесткие, часто сложенные вдоль средней жилки или скрученные желобком. Хлороз распространяется на все растение, верхние листья приобретают пурпурную окраску. Рост растений замедляется или прекращается совсем. Части растений становятся грубыми, жесткими. Иногда появляются пазушные побеги и воздушные клубни. Пораженные растения увядают. Чем моложе растение, тем сильнее проявляются признаки болезни. Некоторые растения погибают до образования клубней. При позднем заражении образуются мелкие, нередко уродливые и мягкие клубни, прорастающие нитевидными ростками. При высоких температурах и недостатке влаги в почве заболевание усиливается.