По времени своего возникновения относительно основного заболевания, выделяют следующие динамические варианты делирия:
а). инициальный делирий предшествует симптоматике соматических нарушений и возникает в продромальном периоде. Чаще всего эта форма наблюдается при наличии дополнительных вредностей у астенизированных больных, на фоне общего снижения защитных сил организма.
б). лихорадочный делирий возникает на высоте лихорадки, в период разгара болезни. Ведущими факторами патогенеза в этих случаях является интоксикация, связанная с напряженностью иммунологического конфликта, а также повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера на высоте температурной реакции.
в). коллапс-делирий – психоз, который дебютирует в период критического падения температуры. Его патогенез связан с резкими изменениями гомеостатического баланса и нарушениями адаптивных возможностей ЦНС.
Особенности у детей.
В детском возрасте преобладают абортивные симптоматические психозы, возникающие при лихорадочных состояниях во время общих инфекций или токсикоинфекций
Симптоматическому инфекционному психозу обычно предшествует кратковременный продромальный период с головной болью, вялостью или двигательным беспокойством, эмоциональными расстройствами (тревогой, страхом, подавленностью), нарушениями сна, гиперестезией, т.е. признаками астенического синдрома. В некоторых случаях психические нарушения ограничиваются астеническими жалобами и психоз дальше не развивается.
При инфекционных заболеваниях, протекающих без выраженного токсикоза (малярия, ревматизм и др.), встречаются онейроидные состояния, которые обычно бывают кратковременными (до нескольких часов), с относительно неглубоким помрачением сознания. Они проявляются яркими сноподобными переживаниями с фантастической, сказочной тематикой, когда больные становятся активными участниками событий или обильных, красочных, панорамических сценоподобных зрительных галлюцинаций. В ряде случаев развиваются состояния, только внешне напоминающие онейроид, с непроизвольным фантазированием, заторможенностью, отрешенностью от окружающего и, одновременно, частичной ориентировкой в месте, времени и собственной личности (онейроидоподобные состояния или, так называемый, “ориентированный онейроид”).
Среди параинфекционных энцефалитов, возникающих при общих инфекционных заболеваниях в качестве осложнения, наиболее часты энцефалиты при кори, эпидемическом паротите, ветряной оспе. При них обычно не возникает очерченных психотических состояний. Как правило, на высоте температуры развивается состояние оглушения, на фоне которого возможны кратковременные эпизоды деририозных, онейроидных и аментивных расстройств. Нередко возникают фебрильные судорожные припадки.
Психические расстройства при нейроревматизме.
Характер патологического процесса в головном мозге при ревматических психозах оценивали различно на разных этапах их изучения, что в значительной степени обусловлено взглядами на патогенез ревматизма в тот или иной период. Пока дискуссионным остается вопрос о преобладании энцефалитических или сосудисто-воспалительных изменений мозга при ревматизме. Однако большинство авторов считают основной формой поражения мозга васкулит средних и мелких сосудов (ревмоваскулиты).
Общепризнано, что психозы при ревматизме могут возникать в различных фазах заболевания, в том числе и в «холодном» периоде, так как латентное течение ревматизма является активным процессом, протекающим субклинически, что подтверждается биохимическими, иммунологическими и патогистологическими исследованиями. Вместе с тем наблюдается определенная зависимость между фазой ревматического процесса и картиной психоза: при остром течении ревматизма чаще возникают синдромы помрачения сознания, при затяжно-вялом, латентном течении, а также в межприступный период – астенические, параноидные, шизофреноподобные картины, вербальный галлюциноз (Н.Я.Дворкина, 1975). Особенно типичны при затяжных ревматических психозах тревожно-депрессивные синдромы с мыслями о неминуемой смерти, ипохондрическими, нигилистическими, бредовыми идеями. Продолжительность затяжных психозов от 2 месяцев до 1 года. По выходе из них наблюдаются длительные церебрастенические состояния.
Прогрессивный паралич - более поздняя форма нейросифилиса. В отличие от сифилиса мозга при прогрессивном параличе наряду с сосудами и оболочками первично поражается и само вещество мозга. Тяжелый атрофический процесс ведет к тотальному слабоумию. Нелеченый прогрессивный паралич в течение 2-5 лет приводит к маразму и смерти. В настоящее время это заболевание встречается весьма редко.
В течении прогрессивного паралича выделяют начальную (неврастеническую) стадию, стадию расцвета (стадию развернутого заболевания) и исходную (марантическую) стадию.
Лабораторные исследования.
реакция Вассермана положительна в крови и ликворе, положительны также реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ) и реакции иммунофлюоресценции (РИФ). Характерно увеличение числа клеток в ликворе (плеоцитоз). Глобулиновые реакции (реакция Нонне - Апельта, Панди, Вейхбродта) бывают положительными. Общее содержание белка в спинномозговой жидкости в 2-3 раза превышает норму. Коллоидные реакции (реакция Ланге, «мастикс»-реакция и др.) в ликворе показывают паралитическую кривую.
Реакция Ланге. Для диагностики прогрессивного паралича и сифилиса мозга наряду с другими лабораторными методами используется реакция спинномозговой жидкости с коллоидным золотом (реакция Ланге). В основе этой реакции лежит взаимодействие раствора коллоидного золота (имеющего яркий рубиново-красный цвет) с патологически измененным при нейросифилисе ликвором: 1 мл ликвора (различного разведения - от 1 : 10 до 1 : 160000) смешивают с 5 мл коллоидного золота. При взаимодействии этих субстанций при наличии в ликворе патологического субстрата (в результате сифилитического поражения головного мозга) происходит образование хлопьев, выпадение осадка и изменение цвета реактива от рубиново-красного до бесцветного.
Клинические формы прогрессивного паралича.
Дементная, или простая, форма является в настоящее время наиболее распространенной и занимает 40-60% всех форм этого заболевания. Она характеризуется прогрессирующим нарастанием тотального слабоумия на фоне благодушия, вялости или апатии. Больные постепенно теряют контакты с окружением, становятся вялыми, бездеятельными, теряют навыки самообслуживания, все более и более нуждаются в опеке.
Эйфорическая форма (составляет 20-30% всех случаев за заболевания) характеризуется нарастающей тотальной деменцией на фоне благодушного эйфорического настроения с отдельными идеями величия.
Экспансивная (маниакальная), или классическая, форма прогрессивного паралича (в настоящее время встречается значительно реже – 10-20% всех случаев) характеризуется эйфорическим, благодушным настроением, иногда сменяющимся гневливостью. Характерен нелепый бред величия и, прежде всего бред богатства. При этом больные называют астрономические цифры имеющегося у них имущества, денег, золота - экспансивный (мегаломанический) бред.
Депрессивная форма характеризуется наличием стойкого депрессивного синдрома разной степени выраженности (нередко с присоединением дисфории), возникающего на фоне деменции. Возможны депрессивные бредовые идеи вплоть до синдрома Котара.
Циркулярная форма встречается весьма редко и характеризуется сменой депрессивного и маниакального синдрома на фоне нарастающей деменции.
Галлюцинаторно-параноидная форма встречается только в 2-3% случаев всех форм прогрессивного паралича. Характеризуется слуховыми галлюцинациями, псевдогаллюцинациями, несистематизированными, а нередко и нелепыми бредовыми идеями преследования, воздействия.
Припадочная форма проявляется в виде припадков (эпилептиформные судорожные приступы в комбинации с паралитическими инсультами).
Лечение.
В настоящее время наиболее адекватным видом терапии больных прогрессивным параличом является применение антибиотиков. На курс лечения назначается от 12 до 20 млн ЕД пенициллина. Рекомендуется проведение 6-8 курсов пенициллинотерапии с перерывами между ними в 0,5-2 месяца. Иногда наряду с пенициллинотерапией применяется пиротерапия, и в частности маляротерапия (введение внутримышечно крови больного трехдневной малярией).
Прогноз.
Использование антибиотиков при прогрессивном параличе сделало прогноз заболевания более благоприятным.
Черепно-мозговая травма – одна из наиболее распространенных форм экзогенного поражения головного мозга. На клинические особенности и исход травматического поражения мозга накладывает отпечаток характер травмы: родовая, бытовая, уличная, спортивная, военная, транспортная, производственная и т.д. Кроме того, черепно-мозговые травмы делятся на открытые и закрытые
. Открытые черепно-мозговые травмы могут быть проникающими (с повреждением твердой мозговой оболочки) и непроникающими – при которых происходит только повреждение мягких тканей и костей черепа.
Закрытые черепно-мозговые травмы, в свою очередь, делятся на коммоции, контузии и компрессии.
При коммоциях, как правило, происходит сотрясение массы мозга под действием импульса силы, не имеющего приложения к поверхности головы, что может произойти вследствие падения на любую часть тела (седалище, колени и т.д.) или в результате ушиба головы, защищенной шлемом, каской. Контузии – это локальное органическое повреждение мозга и его оболочек на месте удара или противоудара. При контузии тоже, практически всегда, возникает коммоция (сотрясение головного мозга), но клинику заболевания будут определять локальные симптомы повреждения коры головного мозга.
Кроме этого, выделяют воздушную конфузию как особый вид травматического поражения головного мозга, при котором одновременно действуют различные вредности:
удар взрывной волной, вызывающий ушиб тканей мозга о кости основания черепа;
резкое колебание барометрического давления в зоне взрывной волны, приводящее к нарушению кровообращения мозга (сходное с изменениями при кессоновой болезни);
действие звукового раздражителя (взрыва) вызывает травматизацию слухового анализатора;
1 Начальный период (до 1 недели с момента травмы) нарушения в этот период общемозговые: синдромы выключенного сознания Выключение сознания — оглушение — может иметь различную глубину, в зависимости от которой используются термины: «обнубиляция» — затуманивание, помрачение, «облачность сознания»; «оглушение», «сомнолентность» — сонливость. Далее следует сопор — беспамятство, бесчувственность, патологическая спячка, глубокое оглушение; завершает этот круг синдромов кома — наиболее глубокая степень церебральной недостаточности. Как правило, вместо первых трех вариантов ставится диагноз «прекома».Церебрастения.
2 . Психические расстройства в остром периоде (развиваются непосредственно после травмы или в течение ближайших 6 мес)
Травма головного мозга приводит к нарушению сознания в виде оглушения, сопора или комы. Глубина расстройства сознания зависит от степени повреждения и длится от нескольких минут до нескольких часов.
а) травматический дерилий - острые психомоторное возбуждение, наплыв зрительных галлюцинаций (больным мерещатся различные люди, движущийся транспорт, иногда животные, у них по¬являются тревога, страх, стремление куда-то бежать). Периодиче¬ски возникают светлые промежутки, во время которых больной приходит в сознание, вступает в контакт с врачом, ориентируется в окружающей обстановке. В тяжелых случаях развивается резко выраженное психомоторное возбуждение с острым делириозным состоянием, переходящим в аментивное расстройство сознания.
б) сумеречное расстройство сознания - психомоторное возбуждение, амбулаторные автоматизмы, аффективная напряженность, агрессия, инкогерентность мышления с отрывочными бредовыми иде¬ями и галлюцинациями. Могут также развиваться состояние сонливости и обездвиженность больного. В редких случаях - пуэрлизм (поведение больного внешне похоже на поступки детей).
в) онейроидное расстройство сознания - появляется чувство замедленного или, наоборот, резко ускоренного течения времени, нарушение восприятия схемы собст¬венного тела, легкая сонливость, обездвиженность. В сознании больного проносятся последовательно сменяющие друг друга фан¬тастические картины.