Магнитокардиография (МКГ) - бесконтактный метод регистрации магнитной составляющей электромагнитного поля сердца. Датчик (чаще всего тороидальная катушка с большим числом витков) размещается как можно ближе к грудной клетке. Максимальная амплитуда основных зубцов регистрируется при записи с подложечной области. Для успешной регистрации МКГ необходимы: изоляция от магнитного поля земли, отсутствие металлических предметов на теле пациента. МКГ напоминает ЭКГ; при ее описании применяют обозначения, принятые для ЭКГ. МКГ позволяет более четко регистрировать магнитные сигналы от близко расположенных участков сердца и патологическая динамика биоэлектрических процессов в этих зонах отражается на МКГ полнее, чем на ЭКГ. Из-за сложности технических условий регистрации, МКГ применяется в основном в научных исследованиях.
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
Сфигмография - регистрация колебания артериальной стенки, вызванного прохождением пульсовой волны. На место, удобное для исследования пульсации сосуда, накладывается датчик (пьезоэлектрический, тензоэлектрический, емкостной, и т.д.), сигнал от которого идёт на регистрирующее устройство. В пульсовой кривой (сфигмограмме) различают 2 основные части - подъём (анакроту) и спад (катакроту). Анакрота возникает из-за повышения АД и растяжения стенки артерий при изгнании крови из желудочков. В конце систолы, когда давление начинает падать, начинается катакрота. В тот момент, когда давление в расслабляющемся левом желудочке станет ниже, чем в аорте, кровь устремляется назад к желудочку, давление в артериях резко падает и на катакроте появляется выемка - инцизура. Движение крови обратно к сердцу встречает препятствие - захлопываются полулунные клапаны. Волна отражается от клапанов и создаёт вторичную волну повышения давления, а на катакроте регистрируется дикротический подъём. Регистрация сфигмограммы вместе с ЭКГ и ФКГ (поликардиография) позволяет рассчитывать скорость распространения пульсовой волны и используется для фазового анализа сердечного цикла.
Плетизмография - регистрация изменений объёма органа или части тела, связанного с изменением его кровенаполнения. Применяется для оценки сосудистого тонуса. Простейший метод механической плетизмографии состоит в том, что конечность, например рука, помещается в сосуд, частично заполненный водой. Изменение объёма, возникающее при кровенаполнении, передаются на сосуд - в нём изменяется уровень, показывающий объём воды. Фотоэлектрическая плетизмография основана на оценке светопроницаемости части тела в зависимости от степени кровенаполнения.
Реография основана на регистрации колебаний сопротивления ткани организма переменному току высокой частоты (40 - 500 кГц) и малой силы (не более 10 мА). При высокой частоте величина ёмкостного сопротивления приближается к нулю и общее сопротивление (импеданс) в основном зависит от омического сопротивления и, соответственно, от кровенаполнения. По форме реограмма, когда ток проходит через крупные артериальные сосуды, напоминает сфигмограмму. При анализе реограмм рассчитываются амплитудные характеристики систолической волны (отражают величину кровенаполнения), амплитуду диастолической волны (дикротической волны), уровень инцизуры (характеризует величину периферического сопротивления), временные интервалы, характеризующие тонус и эластичность сосудов.
Реографическое определение МОК. Т.к. периодические резкие уменьшения сопротивления возникают в момент выброса сердцем в аорту и лёгочную артерии систолического объёма крови, величина уменьшения сопротивления пропорциональна величине систолического выброса. Поэтому, используя специальные формулы, учитывающие размеры тела, особенности конституции, можно по реографическим кривым определить величину систолического объёма крови, а умножив его на число сердечных сокращений - получить величину МОК.
Определение МОК методом Фика.
Впервые был применён для определения МОК у животных в 1870 г. Основан на определении разницы содержания О2 в артериальной и венозной крови и объёма О2, поглощаемого лёгкими за 1 минуту.
Например, за 1 минуту через лёгкие поглощается 400 мл О2, а количество О2 в артериальной крови на 8 объёмных % больше, чем в венозной. Т.е. каждые 100 мл крови поглощают 8 мл О2. Чтобы за 1 минуту поглотилось 400 мл О2, необходимо, чтобы через лёгкие прошло: 100 Ч 400 / 8 = 5000 мл крови. Объёмы крови, проходящие за 1 минуту по малому и большому кругу кровообращения, равны.
В клинической практике метод начал применяться в начале 40-х гг. ХХ века. Для определения содержания О2 в крови необходимо с помощью катетера (через плечевую вену) брать смешанную венозную кровь из правого предсердия, а для получения артериальной крови проводить пунктирование артерии.
Определение МОК методом разведения индикаторов. Определяют разведение и скорость циркуляции какого-либо вещества (краска, радиоактивное вещество), введённого в вену. Введённое вещество проходит через правые отделы сердца, малый круг кровообращения, левые отделы сердца и поступает в артерии большого круга кровообращения, где и определяют его концентрацию. Сначала она волнообразно растёт, затем падает. Через некоторое время, когда порция крови, содержавшая максимальное количество вещества, вторично пройдёт через левые отделы сердца, его концентрация в артериальной крови вновь немного увеличится (волна рециркуляции). Замечают время от момента введения вещества до начала рециркуляции и вычерчивают кривую разведения, т.е. изменения концентрации (нарастания и убыли) исследуемого вещества в крови. МОК вычисляют по формуле: МОК = 60ЧJ/CЧT, где J - количество введённого вещества, мг; С - средняя концентрация разведённого вещества, вычисленная по кривой разведения, мг/л; Т - длительность первой волны циркуляции, с.
МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА
Подразделяются на: внутриклеточные, внутрисердечные, внесердечные.
Внутриклеточные механизмы регуляции.
1. Миокард состоит из отдельных клеток, соединённых вставочными дисками. В каждой клетке - механизм регуляции синтеза белков, поддерживающий уровень воспроизводства в соответствии с интенсивностью раздражения. При увеличении нагрузки на сердце (регулярная мышечная деятельность) усиливается синтез сократительных белков миокарда и структур, обеспечивающих их деятельность (рабочая гипертрофия миокарда).
2. Гетерометрическая регуляция. Сила сокращения сердца пропорциональна степени его кровенаполнения в диастолу (степени растяжения), т.е. исходной длине его мышечных волокон («закон сердца» Франка-Старлинга). При растяжении миокарда во время диастолы в каждой миофибрилле актиновые нити в большей степени выдвигаются из промежутков между миозиновыми нитями, при этом увеличивается количество резервных мостиков - тех актиновых точек, которые соединяют актиновые и миозиновые нити в момент сокращения. Чем больше растянута каждая клетка миокарда во время диастолы, тем больше она сможет укоротиться. В результате сердце перекачивает в артерии то количество крови, которое притекает из вен.
3. Гомеометрическая регуляция - изменение силы сокращений сердца при неменяющейся исходной длине волокон миокарда. Это ритмозависимые изменения силы сокращения. Если стимулировать полоску миокарда при равном растяжении с увеличивающейся частотой, то наблюдается увеличение силы каждого последующего сокращения («лестница Боудича»). Это связано с повышением внутри миокардиоцита свободного кальция. В момент генерации ПД Са2+ через медленные Na+-Ca2+-каналы входит внутрь миокардиоцита. Са2+ - взаимодействует с тропонином и инициирует этим изменение положения тропомиозина на актиновой нити, с которой миозиновые мостики способны вступить в контакт, т.е. инициирует сокращение. Чем больше ионов Са2+, тем больше число взаимодействующих мостиков, тем выше сила сокращения.
Резкое увеличение сопротивления выбросу крови из левого желудочка в аорту приводит к увеличению в определённых границах силы сокращений миокарда (проба Анрепа). Механизм имеет 2 фазы: 1) - при увеличении сопротивления растёт конечный диастолический объём и увеличение силы реализуется по гетерометрическому механизму; 2) - когда конечный диастолический объём стабилизируется, увеличенная сила сокращений поддерживается гомеометрическим механизмом.
Внутрисердечные механизмы регуляции.
Обеспечиваются внутрисердечными периферическими рефлексами. Дуга этих рефлексов замыкается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях миокарда. В этих ганглиях выделено (А.С. Догель, 1899 г.) 3 типа нервных клеток:
1) с короткими дендритами и аксоном, образующим окончание на волокнах миокарда - типичные эфферентные нейроны;
2) с длинными дендритами и длинным аксоном, выходящим за пределы ганглия и заканчивающимся на нейронах в других ганглиях - афферентные нейроны. Дендриты афферентного нейрона образуют рецепторы растяжения на волокнах миокарда и венечных (коронарных) сосудах;
3) с короткими отростками, не выходящими за пределы ганглия - вставочные нейроны.
Гетеро- и гомеометрические внутриклеточные механизмы способны лишь увеличивать энергию сердечного выброса. Внутрисердечные рефлексы обеспечивают более сложный уровень регуляции, соответствующий текущим условиям в системе кровообращения.
На фоне низкого кровенаполнения сердца и незначительной величины давления крови в устье аорты и коронарных сосудах, увеличение растяжения миокарда правого предсердия приводит к рефлекторному усилению сокращения миокарда левого желудочка.
Переполнение камер сердца кровью вызывает снижение силы сокращения миокарда посредством внутрисердечных рефлексов. Сердце выбрасывает меньшее количество крови. Задержка дополнительного количества крови в полостях сердца снижает диастолическое давление и вызывает снижение притока венозной крови к сердцу. Излишний объём задерживается в венозной системе.
При недостаточности наполнения кровью камер сердца внутрисердечные рефлексы вызывают усиление сокращений миокарда. Желудочки выбрасывают большее количество крови, что способствует усилению притока венозной крови к сердцу.
В нормальных естественных условиях внутрисердечная система нервной регуляции не является автономной. Это - низшее звено иерархии нервных механизмов, регулирующих деятельность сердца.
Внесердечные регуляторные механизмы - это нервная экстракардиальная регуляция. Осуществляется импульсами, поступающими из ЦНС по волокнам блуждающего и симпатических нервов.
Парасимпатические волокна: тела 1-х нейронов, отростки которых составляют блуждающие нервы, располагаются в продолговатом мозге. Заканчиваются в интрамуральных ганглиях сердца. Здесь находятся 2-е нейроны, отростки которых идут к проводящей системе, миокарду и коронарным сосудам.
Симпатические волокна: 1-е нейроны в боковых рогах 5-ти верхних сегментов грудного отдела спинного мозга. Отростки заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических узлах. В этих узлах - 2-е нейроны, отростки которых идут к сердцу. Большая часть отходит к сердцу от звёздчатого узла.
Раздражение блуждающих нервов, идущих к сердцу, тормозит работу сердца вплоть до полной его остановки в диастолу (братья Вебер, 1845 г.). Первый случай обнаружения в организме тормозящего влияния нервов.
При электрическом раздражении перерезанного блуждающего нерва происходит: урежение ЧСС - отрицательный хронотропный эффект; уменьшение амплитуды сокращений - отрицательный инотропный эффект.
При сильном раздражении работа сердца на некоторое время прекращается. В этот период возбудимость сердца понижена - отрицательный батмотропный эффект; проведение возбуждения замедлено - отрицательный дромотропный эффект. Нередко наблюдается полная блокада проведения возбуждения в предсердно-желудочковом узле.
При продолжительном раздражении блуждающего нерва сокращения сердца восстанавливаются - «ускользание сердца из-под влияния блуждающего нерва».
Микроэлектродные отведения от одиночных мышечных волокон предсердий выявили гиперполяризацию МП при сильном раздражении блуждающего нерва.
Влияние симпатических нервов на сердце исследовалось братьями Цион (1867 г.), затем И.П.Павловым (1887 г.). Были выявлены: положительный хронотропный эффект - учащение ритма сердечных сокращений (Ционы - нервы «ускорители сердца»); положительный дромотропный эффект - улучшение проведения возбуждения в сердце; положительный батмотропный эффект - повышение возбудимости сердца; положительный инотропный эффект - усиление сердечных сокращений без заметного учащения ритма («усиливающий нерв» по И.П.Павлову).
Медиатор ацетилхолин, образующийся в окончаниях блуждающего нерва, быстро разрушается ацетилхолинэстеразой и, поэтому, оказывает только местное действие. Норадреналин, выделяющийся в окончаниях симпатических нервов, разрушается значительно медленнее и действует дольше. После прекращения раздражения симпатического нерва в течение некоторого времени сохраняются учащение и усиление сердечных сокращений. Наряду с основным медиатором в синаптическую щель могут выделяться вещества, обладающие модулирующим действием.
Нервная экстракардиальная регуляция оказывает корригирующее влияние на ритм и работу сердца. Сам ритм зарождается в пейсмекере 1-го порядка, а нервные влияния ускоряют или замедляют скорость спонтанной деполяризации клеток водителей ритма, изменяя режимы работы сердца. По мнению И.П.Павлова имеет место и трофическая стимуляция процессов обмена веществ.