Однако, известны и пусковые влияния ЦНС, когда сигналы, приходящие по нервам, инициируют сокращения сердца. Это наблюдается в опытах с раздражением блуждающего нерва в режиме, близком к естественному, т.е. «залпами» («пачками») импульсов, а не непрерывным потоком, как делается традиционно. При раздражении блуждающего нерва «залпами» импульсов сердце сокращается в режиме этих «залпов». Каждому «залпу» соответствует одно сокращение сердца. Меняя частоту и характеристику «залпов», можно управлять ритмом сердца в широких пределах.
Воспроизведение сердцем центрального ритма резко изменяет электрофизиологические параметры деятельности синоатриального узла. При работе узла в режиме автоматии, а также при изменениях частоты под влиянием обычного раздражения блуждающего нерва, возбуждение возникает в одной точке узла. В случае же воспроизведения центрального ритма в инициации возбуждения принимает участие одновременно множество клеток узла.
Сигналы, обеспечивающие синхронное воспроизведение сердцем центрального ритма, отличаются по своей медиаторной природе от общепризнанных влияний блуждающего нерва. Наряду с ацетилхолином выделяются регуляторные пептиды различного состава. Т.е. реализация каждого типа эффектов блуждающего нерва обеспечивается своим «медиаторным коктейлем».
Изменение частоты посылок «пачек» импульсов из сердечного центра продолговатого мозга у людей можно продемонстрировать в следующем исследовании. Человеку предлагают дышать чаще, чем сокращается его сердце. Для этого он следит за миганием лампочки фотостимулятора и на каждую вспышку света производит одно дыхание. Фотостимулятор устанавливают с частотой, превышаюшей исходную частоту сердцебиений. В результате этого в продолговатом мозге происходит иррадиация возбуждения с нейронов дыхательного центра на нейроны сердечного центра, а в сердечных эфферентных нейронах блуждающего нерва формируются «пачки» импульсов в новом ритме, общем для дыхательного и сердечного центров.
В опытах на собаках учащённое дыхание вызывается перегреванием. Как только ритм учащающегося дыхания становится равным ЧСС, оба ритма синхронизируются и далее учащаются или урежаются в определённом диапазоне синхронно. При перерезке или блокаде блуждающих нервов эффект синхронизации ритмов исчезает.
Т.о., наряду с внутрисердечным, существует и центральный генератор ритма сердца. В естественных условиях он формирует адаптивные (приспособительные) реакции сердца, навязывая сердцу ритм сигналов, приходящих по блуждающим нервам. Внутрисердечный генератор обеспечивает поддержание насосной функции сердца в случае выключения центрального генератора.
Центры блуждающего и симпатических нервов - это 2-я (после внутрисердечных) ступень в иерархии нервных центров, регулирующих работу сердца. Они интегрируют влияние, нисходящее из высших отделов головного мозга.
Более высокая ступень иерархии - центры гипоталамуса. При электрическом раздражении гипоталамуса наблюдаются реакции сердечнососудистой системы, которые по выраженности превосходят реакции, возникающие в естественных условиях. При локальном точечном раздражении некоторых зон гипоталамуса наблюдались: изменения ритма, силы сокращения левого желудочка, степени расслабления левого желудочка и т.д. Т.е. в гипоталамусе имеются структуры, способные регулировать отдельные функции сердца. Но в естественных условиях эти структуры не работают изолированно. Гипоталамус - исполнительный орган. Он обеспечивает интегративную перестройку функций сердечнососудистой системы (и других систем) по сигналам, поступающим из лимбической системы или новой коры.
Рефлекторная регуляция деятельности сердца.
Рефлекторные реакции, возникающие при раздражении различных рецепторов, могут, как тормозить, так и возбуждать сердечные сокращения.
Особое значение имеют рецепторы, расположенные в некоторых участках сосудистой системы, реагирующие на изменение давления или на действие химических раздражителей («сосудистые рефлексогенные зоны»). В дуге аорты и в области разветвления сонной артерии находятся нервные окончания (барорецепторы) центростремительных нервов. Растяжение сосудистой стенки при повышении давления вызывает поток афферентных импульсов, повышается тонус ядер блуждающих нервов, замедляется ЧСС. Замедление работы сердца наблюдается и при повышении давления в других сосудах, например в лёгочной артерии.
Есть рецепторы и в самом сердце (эндокарде, миокарде, эпикарде). Их раздражение рефлекторно изменяет и работу сердца, и тонус сосудов.
В правом предсердии и в устьях полых вен имеются механорецепторы - реагируют на растяжение, возникающее при повышении давления в полости сердца или в полых венах. Афферентные импульсы идут по центростремительным волокнам блуждающего нерва к сердечно-сосудистому центру, который вызывает активацию симпатического отдела и рефлекторное учащение сердечных сокращений.
Импульсы, идущие в ЦНС от механорецепторов предсердий, влияют и на работу других органов и наоборот.
Лёгкое поколачивание по желудку или кишечнику лягушки вызывает замедление или остановку сокращений сердца (рефлекс Гольца, 1860-е гг.). У человека также наблюдается рефлекторная остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке. Центростремительные пути идут от желудка и кишечника по чревному нерву в спинной мозг, достигают ядер блуждающих нервов в продолговатом мозге, а центробежные пути идут к сердцу.
Рефлекс Ашнера - глазосердечный рефлекс - урежение сердцебиений на 10 - 20 ударов в минуту при надавливании на глазные яблоки.
Рефлекторное изменение сердечной деятельности наблюдается при болевых раздражениях, мышечной работе, эмоциональных состояниях. Воспоминания о факторах, вызывающие определённые эмоции, вызывают и определённые изменения ритма и силы сокращений сердца. Это свидетельствует о корковой регуляции деятельности сердца. Другое свидетельство корковой регуляции - условнорефлекторная регуляция.
Если какой-нибудь раздражитель (например, звуковой) сочетать многократно с надавливанием на глазные яблоки, вызывающим уменьшение ЧСС, то затем один этот раздражитель будет вызывать урежение сердечной деятельности - условный глазосердечный рефлекс.
КБМ обеспечивает приспособительные реакции и к текущим, и к будущим событиям. Сигналы, предвещающие значительную вероятность возникновения какого-либо события, могут вызвать необходимую для предстоящей деятельности перестройку функций сердечнососудистой системы в целом и сердца в частности.
При сложных ситуациях возможны нарушения и срывы этих корковых регуляторных механизмов (неврозы по И.П.Павлову), сопровождающиеся нарушениями деятельности сердца и сердечнососудистой системы. Эти нарушения могут закрепляться по типу патологических условных рефлексов.
Гуморальная регуляция деятельности сердца.
Катехоламины (адреналин, норадреналин) увеличивают силу и учащают ритм сердечных сокращений. Они стимулируют рецепторы миокарда, в результате чего активируется внутриклеточная аденилатциклаза, ускоряющая образование цАМФ, активирующего фосфорилазу. Последняя вызывает с одной стороны расщепление гликогена и образование глюкозы, с другой активацию ионов Са2+, необходимую для сопряжения возбуждения и сокращения в миокарде. Также повышается проницаемость клеточных мембран для Са2+, усиливается поступление Са2+ из межклеточного пространства в клетку и мобилизация Са2+ из внутриклеточных депо.
Глюкагон, гормоны коры надпочечников, ангиотензин, серотонин увеличивают силу сокращений сердца. Тироксин - учащает ритм.
Гипоксемия, гиперкапния, ацидоз угнетают сократительную активность.
Эндокринная функция сердца.
Миоциты предсердий образуют натрийуретический гормон. Его секреция стимулируется: растяжением предсердий, изменением уровня Na+, содержанием в крови вазопрессина, экстракардиальными нервами. Натрийуретический гормон повышает экскрецию почками Na+ и Cl+, подавляя их реабсорбцию в канальцах нефронов; увеличивает клубочковую фильтрацию и подавляет реабсорбцию воды в канальцах; подавляет секрецию ренина, ингибирует эффекты ангиотензина II и альдостерона; расслабляет ГМК кишечника и мелких сосудов, способствует снижению артериального давления.
РЕГУЛЯЦИЯ ТОНУСА СОСУДОВ
Постоянство артериального давления сохраняется благодаря непрерывному поддержанию точного соответствия между величиной сердечного выброса и величиной общего периферического сопротивления сосудистой системы, которая зависит от тонуса сосудов.
Базальный тонус проявляется при отсутствии внешних нервных и гуморальных влияний. В некоторых участках гладкой мускулатуры сосудистой стенки имеются очаги автоматии, генерирующие ритмические импульсы, распространение которых на остальные ГМК вызывает их возбуждение.
Гладкие мышцы сосудистых стенок находятся под влиянием постоянной тонической импульсации, поступающей по волокнам симпатических нервов. Симпатические влияния формируются в сосудодвигательном центре и поддерживают определённую степень сокращения гладкой мускулатуры сосудов.
Эффект вазоконстрикции, т.е. сужения артерий и артериол, был обнаружен Вальтером (1842) в опытах на лягушках, затем Бернаром (1852) в эксперименте на ухе кролика. Перерезка симпатического нерва на одной стороне шеи у кролика вызывает расширение сосудов (покраснение и потепление уха оперированной стороны). Раздражение симпатического нерва вызывает сужение артерий и артериол - ухо бледнеет, температура понижается.
Главные сосудосуживающие нервы органов брюшной полости - симпатические волокна, проходящие в составе внутренностного нерва. После их перерезки кровоток через сосуды брюшной полости резко увеличивается, вследствие расширения артерий и артериол. При их раздражении, наоборот, сосуды желудка и тонкой кишки суживаются.
Симпатические сосудосуживающие нервы к конечностям идут в составе спинномозговых смешанных нервов, а также по стенкам артерий. Эти артерии и артериолы находятся под непрерывным сосудосуживающим влиянием симпатических нервов. Перерезка вызывает расширение этих сосудов. Чтобы восстановить нормальный уровень артериального тонуса достаточно раздражать периферические отрезки этих нервов электрическими стимулами с частотой 1-2 Гц. Увеличение частоты стимуляции приводит к сужению сосудов.
Сосудорасширяющие эффекты (вазодилатация) впервые обнаружены при раздражении веточек, относящихся к парасимпатическому отделу АНС. Так можно вызвать расширение сосудов подчелюстной железы и языка, расширение сосудов пещеристых тел полового члена. Т.е. такие эффекты можно наблюдать в сосудах, имеющих двойную (и симпатическую, и парасимпатическую) иннервацию.
Но артерии и артериолы в скелетной мускулатуре имеют исключительно симпатическую иннервацию. Однако в составе симпатических нервов, кроме вазоконстрикторов, могут быть вазодилататоры. Активация б-адренорецепторов на постсинаптической мембране вызывает констрикцию, а активация в-адренорецепторов вызывает вазодилатацию.
Расширение сосудов кожи можно вызвать раздражением периферических отрезков задних корешков спинного мозга, в составе которых проходят афферентные волокна.
По теории Бейлиса и Орбели, одни и те же заднекорешковые волокна передают импульсы в обоих направлениях: одна веточка идёт к рецептору, другая - к кровеносному сосуду. Рецепторные нейроны, тела которых находятся в спинномозговых узлах, обладают двоякой функцией: передают афферентные импульсы в спинной мозг и эфферентные - к сосудам. Согласно другой точке зрения, при раздражении задних корешков в рецепторных окончаниях образуются ацетилхолин и гистамин, которые диффундируют по тканям и вызывают расширение близлежащих сосудов.
Сосудодвигательный центр.
Впервые был описан Ф.В.Овсянниковым (1871). Располагается в продолговатом мозге на дне IV желудочка, состоит из прессорного и депрессорного отделов.
Раздражение прессорного отдела вызывает сужение артерий и подъём АД.
Раздражение депрессорного отдела вызывает расширение артерий и падение АД.
Считается, что депрессорный отдел понижает тонус прессорного отдела, снижая тем самым сосудосуживающий эффект.
Влияния, идущие от сосудодвигательного центра продолговатого мозга, приходят к нервным центрам симпатического отдела АНС в боковых рогах грудных сегментов спинного мозга, регулирующих тонус сосудов отдельных участков тела. Спинномозговые центры способны через некоторое время после выключения сосудодвигательного центра продолговатого мозга самостоятельно повышать давление, снизившееся после расширения артерий и артериол.
На сосудодвигательный центр продолговатого мозга влияют центры промежуточного мозга (гипоталамус, таламус) и коры больших полушарий.
Рефлекторная регуляция сосудистого тонуса.
Сосудистые рефлексы бывают собственные и сопряжённые (В.Н.Черниговский). Собственные рефлексы вызываются сигналами от рецепторов самих сосудов. Сопряжённые рефлексы - рецепторами, располагающимися в других системах и органах.
Для собственных рефлексов особенное значение имеют рецепторы, сосредоточенные в дуге аорты и в области разветвления сонной артерии (сосудистые рефлексогенные зоны) - механорецепторы и хеморецепторы.
Механорецепторы возбуждаются при повышении давления крови в сосудах (прессорецепторы или барорецепторы).
Прессорецепторы, расположенные в дуге аорты, являются окончаниями центростремительных волокон, проходящих в составе аортального нерва (Цион и Людвиг обозначили его как депрессор). Его раздражение приводит к падению АД вследствие рефлекторного повышения тонуса ядер блуждающего нерва и депрессорного отдела сосудодвигательного центра. Если блуждающие нервы перерезаны, наблюдается рефлекторное расширение сосудов без замедления сердечного ритма.