Растяжение стенки сонной артерии возбуждает прессорецепторы каротидного синуса, от которых идут центростремительные волокна, образующие синокаротидный нерв (нерв Геринга). Он вступает в мозг в составе языкоглоточного нерва и при возбуждении рефлекторно повышает тонус депрессорного отдела сосудодвигательного центра и ядер блуждающего нерва.
Понижение АД (вследствие уменьшения объёма крови) ведёт к тому, что прессорецепторы дуги аорты и сонных артерий раздражаются менее интенсивно, тормозное влияние аортального и синокаротидного нервов на прессорный отдел сосудодвигательного центра ослабляется, сосуды суживаются, работа сердца усиливается, АД нормализуется.
Эти рефлексы - пример регуляции «на выходе по рассогласованию» по принципу отрицательной обратной связи, включающей компенсаторные реакции восстановления нормального АД.
Регуляция АД «на выходе по возмущению» включает компенсаторные реакции ещё до того, как АД изменится, т.е. предупреждает его отклонение от нормы. Запускаются сигналами, возникающими в рецепторах растяжения миокарда и коронарных сосудов, несущих информацию о степени наполнения кровью полостей сердца и артериальной системы. Т.е. эти реакции реализуются через внутрисердечную нервную систему и через вегетативные центры ЦНС.
Сосудистые рефлексы могут возникать также при повышении давления в сосудах лёгкого, кишечника, селезёнки.
Рефлексы регуляции давления крови осуществляются с помощью не только механорецепторов, но и хеморецепторов аорты и сонной артерии. Они чувствительны к СО2, недостатку О2 в крови, адреналину, никотину, СО, цианидам. Их возбуждение вызывает повышение тонуса прессорного отдела сосудодвигательного центра, сосуды суживаются, давление повышается. Одновременно возбуждается дыхательный центр. Т.о., в отличие от механорецепторов, возбуждение хеморецепторов аорты и сонной артерии вызывает прессорные сосудистые рефлексы. Хеморецепторы обнаружены также в сосудах селезёнки, надпочечников, почек, костного мозга.
Сопряжённые сосудистые рефлексы преимущественно вызывают повышение АД за счёт сужения сосудов. При болевых раздражениях поверхности тела особенно суживаются сосуды брюшной полости. При раздражениях кожи холодом суживаются, главным образом, кожные артериолы.
Кортикальная регуляция сосудистого тонуса была доказана как путём раздражения определённых участков коры, так и методом условных рефлексов. Многократное сочетание индифферентного раздражителя с согреванием, охлаждением, болевым раздражением приводит к выработке условного рефлекса, после чего в ответ на действие этого индифферентного ранее раздражителя возникают соответствующие сосудистые реакции. При этом часто возникают и соответствующие ощущения (тепла, холода, боли).
Гуморальные влияния на сосуды.
Сосудосуживающие вещества.
Катехоламины (адреналин, норадреналин) суживают артерии и артериолы кожи, органов брюшной полости, лёгких. Оказывают влияние в очень малых концентрациях (1Ч10-7 г/л).
Вазопрессин действует преимущественно на артериолы и прекапилляры.
Серотонин суживает сосуды и препятствует кровотечению из повреждённого участка. Однако во II-й фазе свёртывания крови, после образования тромба, наоборот, расширяет сосуды.
Ангиотензин II - активное сосудосуживающее вещество, разрушающееся ангиотензиназой. Для его образования необходим ренин. Ренин расщепляет ангиотензиноген, в результате чего образуются ангиотензин I, затем ангиотензин II. Образование ренина в почках увеличивается при снижении кровоснабжения.
Сосудорасширяющие вещества.
Медуллин - образуется в почках.
Во многих тканях тела образуются простагландины - производные ненасыщенных жирных кислот.
Брадикинин - полипептид, получен из подчелюстной, поджелудочной желёз, лёгких. Вызывает расслабление артериол.
Ацетилхолин - быстро разрушается в крови, местное действие.
Гистамин - расширяет артериолы. При введении больших доз вызывает шок, снижение АД, нарушения мозгового кровообращения. Обуславливает покраснение кожи при различных воздействиях на неё.
При работе скелетной мускулатуры образуются адениловая, молочная и угольная кислоты и др.
Местные и центральные механизмы регуляции кровообращения.
Каждая клетка, ткань и орган нуждаются в поступлении строго определённого количества крови, несущей О2 и питательные вещества. Эти потребности определяются метаболизмом и интенсивностью функционирования, а обеспечиваются - поддержанием постоянного уровня АД и одновременно - непрерывным перераспределением протекающей крови между всеми органами и тканями.
Механизмы регуляции кровообращения делят на центральные и местные. Центральные определяют величину АД и системное кровообращение, а местные - величину кровотока через отдельные органы и ткани. Разделение условное, т.к. местная регуляция осуществляется с участием центральных механизмов, а управление системным кровообращением зависит от деятельности местных регуляторных механизмов.
При усиленной функции органа или ткани возрастает интенсивность метаболизма, повышается концентрация продуктов обмена - метаболитов - СО2, угольной кислоты, АДФ, фосфорной и молочной кислот и т.д. Увеличивается осмотическое давление вследствие появления большого количества низкомолекулярных продуктов, уменьшается рН. Это приводит к расширению сосудов в работающем органе, т.к. гладкая мускулатура очень чувствительна к действию этих продуктов обмена.
Попадая в общий кровоток и достигая сосудодвигательного центра, многие из этих веществ повышают его тонус. Возникает генерализованное повышение тонуса сосудов и увеличение системного АД при значительно возросшем кровотоке через работающие органы.
В работающей скелетной мышце число открытых капилляров на 1мм2 возрастает 100 раз. МОК, нагнетаемый сердцем при интенсивной физической работе, может увеличиться не более чем в 5 - 6 раз. Возрастание кровоснабжения работающих мышц в 100 раз возможно лишь вследствие перераспределения крови.
Мышечная работа ведёт к сужению сосудов пищеварительных органов и усилению притока крови к работающим мышцам.
В период пищеварения, наоборот, усиливается приток крови к пищеварительным органам и уменьшается кровоснабжение кожи и скелетной мускулатуры.
Во время напряжённой умственной работы усиливается кровоснабжение мозга.
В сосудах работающих мышц тонус понижается и в результате механических факторов - сокращение скелетных мышц сопровождается растяжением сосудистых стенок, уменьшающим сосудистый тонус и увеличивающим местное кровообращение.
Роль эндотелия сосудистой стенки в регуляции кровотока.
Эндотелиоциты под влиянием химических раздражителей, приносимых кровью, или под влиянием механического растяжения синтезируют и выделяют факторы, влияющие на тонус ГМК сосудов. Эти факторы вызывают сокращение или расслабление ГМК, срок их жизни мал, действие ограничивается сосудистой стенкой.
РЕГИОНАРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
Этот термин традиционно употребляется для обозначения гемодинамики в органах, несмотря на то, что в отдельных органах кругооборота крови в процессе её движения не совершается.
Мозговое кровообращение.
В головном мозге непрерывно протекают энергоёмкие процессы и для его нормального функционирования необходима высокая интенсивность кровоснабжения. При средней массе 1400 - 1500 г мозг в состоянии спокойного функционирования получает крови ~750 мл/минуту (15% МОК). Серое вещество обеспечивается кровью интенсивнее, чем белое. Благодаря ауторегуляции мозгового кровотока, питание мозга остаётся неизменным при падении АД до 50 мм рт.ст.
Мозг располагается в ригидном костном образовании - черепе. Объём крови и цереброспинальной жидкости остаётся почти постоянным. При избыточности кровоснабжения может произойти излишняя гидратация ткани мозга с последующим развитием отёка и повреждениями не совместимыми с жизнью. Ауторегуляторные механизмы предохраняют мозг от избыточного кровенаполнения при повышении АД до 150 - 170 мм рт.ст.
Помимо ауторегуляции предохранение от высокого АД и избыточной пульсации осуществляется за счёт строения сосудистой системы мозга. Многочисленные изгибы (сифоны) по ходу сосудистого русла способствуют значительному перепаду давления и сглаживанию пульсирующего кровотока.
Специфические особенности:
1) при повышенной активности всего организма кровоток в головном мозге увеличивается на 20-25 %. Это не оказывает повреждающего действия, т.к. основной сосудистый бассейн располагается на поверхности (система сосудов мягкой мозговой оболочки) и располагает резервом кровенаполнения за счёт расстояния до твёрдой мозговой оболочки;
2) физиологически активное состояние характеризуется активацией в строго соответствующих нервных центрах, где формируются доминантные очаги. Нет необходимости в увеличении суммарного кровотока, а есть внутримозговое перераспределение кровотока в пользу активно работающих областей.
Венечное кровообращение.
Доставка артериальной крови в миокард осуществляется венечными (коронарными) артериями, которые, после разветвления, образуют густую сеть капилляров. Практически каждое мышечное волокно миокарда снабжено обменным сосудом. Венечный отток осуществляется через венечный (коронарный) синус, открывающийся в полость правого предсердия.
Кровоснабжение миокарда составляет 4-5% от МОК, т.е. ~200-250 мл/мин. При интенсивной работе оно возрастает в 5-6 раз. Снижение нормального кровоснабжения волокон миокарда приводит к развитию инфаркта.
Коронарный кровоток изменяется в зависимости от периода сердечного цикла. В систолу сдавливаются сосуды среднего и внутреннего слоёв миокарда и движение крови затруднено. В диастолу проходимость сосудов восстанавливается и кровоток увеличивается.
Функциональные особенности венечного (коронарного) кровообращения:
1) Высокая экстракция кислорода миоглобином мышцы сердца (до 75%);
2) Высокая объёмная скорость кровотока в миокарде;
3) Высокая растяжимость коронарных сосудов;
4) Фазные колебания кровотока в венах, противоположной направленности -
ускорение оттока в систолу, замедление в диастолу.
Когда укорачивается диастола (при тахикардии), эти особенности в меньшей степени компенсируют систолическое ограничение кровоснабжения миокарда.
Регуляция венечного кровообращения - сочетание местных и дистантных механизмов. Местные - базальный тонус, миогенная метаболическая активность ГМК сосудов. Дистантные - нервные и гуморальные влияния.
Симпатические адренергические волокна вызывают как расширение, так и сужение коронарных сосудов, за счёт избирательной настройки б- и в-адренорецепторов в ГМК коронарных сосудов.
Катехоламины вмешиваются в метаболизм ГМК коронарных сосудов в зависимости от их концентрации в крови.
Парасимпатические холинергические влияния действуют опосредованно, угнетая сократительную активность сердечной мышцы и снижая её метаболические потребности.
Лёгочное кровообращение.
Лёгкие получают кровь из сосудов и малого круга, обеспечивающих газообменную функцию, и бронхиальных сосудов большого круга, удовлетворяющих метаболические потребности лёгочной ткани. МОК в малом круге соответствует МОК в большом круге и в условиях покоя составляет ~ 5 л/мин. При работе МОК возрастает до 25 л/мин.
Распределение кровотока неравномерно. Верхушки лёгкого расположены выше основания лёгочной артерии, что уравнивает АД в верхних долях с гидростатическим давлением. В нижних долях, благодаря суммированию АД с гидростатическим кровоснабжение более обильное.
Интенсивность кровоснабжения зависит от циклических изменений плеврального и альвеолярного давлений в различные фазы дыхательного цикла. Во время вдоха, когда плевральное и альвеолярное давления уменьшаются, происходит пассивное расширение лёгочных сосудов, их сопротивление снижается, кровоснабжение увеличивается.
Местные механизмы регуляции кровотока направлены на обеспечение соответствия локального кровотока уровню вентиляции данного участка. При снижении в альвеолах РО2 и/или повышении РСО2 происходит местная вазоконстрикция.
Нервная регуляция осуществляется в основном симпатическими сосудосуживающими волокнами.
Существует функциональная связь с механизмами регуляции гемодинамики большого круга. Рефлексы с баро- и хеморецепторов сонного (каротидного) синуса сопровождаются активными изменениями лёгочного кровотока. С другой стороны, рефлексогенные зоны малого круга порождают изменения гемодинамики большого круга.
Гуморальная регуляция обусловлена такими веществами как ангиотензин, серотонин, гистамин, простагландины, которые в основном вызывают вазоконстрикцию и повышение давления в лёгочных артериях.
Кровообращение плода.
Нет изоляции кругов кровообращения. Предсердия не обособлены (соединяются через овальное отверстие). В лёгкие кровь идёт в незначительном количестве, т.к. они не функционируют. Большая часть крови из лёгочной артерии, минуя лёгкие, направляется по боталлову протоку в аорту.