13
наблюдается тяжелое поражение сухожилий. Это объясняется тем, что в детском возрасте кровоснабжение сухожилий помимо брыжеечных сосудов осуществляется еще и мышечными веточками. Однако с возрастом (20-25
лет и старше) кровоток через мышцы уменьшается, а у пожилых людей совсем прекращается, поэтому у данной категории больных наблюдается наиболее тяжелое течение гнойного тендовагинита с быстрым развитием некроза сухожилия.
Функциональные потери в этих случаях бывают столь значительны, что сами пациенты нередко просят ампутировать согнутый и неподвижный палец,
создающий помехи при работе кисти.
Синовиальные влагалища всех пальцев дистально заканчиваются на основаниях ногтевых фаланг. Проксимально сухожильные влагалища II-IV
пальцев начинаются на уровне головок пястных костей, где на месте перехода париетального листка синовиальной оболочки в висцеральный образуется слепой мешок. Сухожильные влагалища I и V пальцев, расширяясь, образуют на ладони синовиальные мешки. Сухожилия разгибателей пальцев на тыле фаланг переходят в сухожильные растяжения - тыльный апоневроз пальцев, который разделяется на три ножки.
Кости пальцев кисти по строению являются трубчатыми. 1 палец имеет проксимальную и дистальную фаланги, остальные пальцы, кроме этих двух,
еще и среднюю. На каждой фаланге различают основание, тело и головку. На основании фаланги находится суставная поверхность, которая у проксимальных фаланг предназначена для сочленения с костями пясти, а у средних и дистальных - разделена небольшим возвышением на две части и соединяет фаланги между собой (Рис. 5). Головки дистальных фаланг расширены, имеют ногтевые бугристости и лишены суставных поверхностей. Фаланги соединены между собой межфаланговыми суставами, которые являются блоковидными.
Движения в этих суставах совершаются только вокруг одной оси.
Межфаланговые суставы укреплены боковыми связками, которые располагаются ближе к тылу и идут от боковых поверхностей головок к ладонным поверхностям основания. С тыльной поверхности капсула межфаланговых суставов покрыта подкожной жировой клетчаткой, тыльным апоневрозом пальца и кожей. Все пальцы имеют пястно-фаланговые суставы,
которые образованы суставными поверхностями головок пястных костей и
14
Рисунок 5. Кости пальцев кисти (тыльная поверхность).
1 – дистальная фаланга; 2 – средняя фаланга; 3 – проксимальная фаланга; 4 – бугристость дистальной фаланги; 5 – тело дистальной фаланги; 6 – проксимальный эпифиз дистальной фаланги; 7 – головка проксимальной фаланги.
обращенными к ним суставными поверхностями оснований проксимальных фаланг. I пястно-фаланговый сустав относится к блоковидным, II-V – являются шаровидными.
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АНАТОМИЯ КИСТИ.
Общеизвестно, что анатомо-физиологические особенности руки сложи-
лись в процессе труда. Территория проекции кисти в передней и задней центральной извилинах коры больших полушарий мозга имеет почти такую же протяженность, как и все остальное тело. Кисть выполняет статическую,
динамическую и сенсорную функцию. Наиболее сложной функцией является захват, при этом главным орудием «взимания и удерживания», по определению Н.И. Пирогова, являются пальцы.
Особую роль играет сильно развитый, подвижный и противопоставляемый всем остальным I палец. Он составляет отличительную особенность человеческой кисти, делает руку человека органом труда. При захвате большой палец обычно служит опорой другим пальцам, прикасающихся к нему своими концами, образует род щипцов. Благодаря ему человек может управлять взятыми предметами сообразно своим намерениям, но при утрате
15
антагонистов большой палец становится тем более беспомощным, чем
короче культи II-V пальцев. II палец, который по своей функциональной значимости занимает второе место после I пальца, обеспечивает начальный этап захвата любого предмета, он способен осуществлять наиболее мелкие и точные движения. Уменьшение подвижности этого пальца в значительной степени снижает хватательную функцию кисти и ее способность к точным движениям.
Если при тяжелых формах панариция возникают необратимые изменения в средней фаланге и проксимальном суставе I пальца, его вычленение производят в пястно-фаланговом суставе с удалением дистальной трети второй пястной кости, чтобы между I и III пальцами не оставалась культя II пястной кости, мешающая III пальцу компенсировать функцию удаленного II пальца. При тотальном поражении дистальной фаланги этого пальца выполняется экономная некрэктомия.
Более массивный и длинный III палец придает прочность захвату, при его отсутствии длительно удерживать в руке предмет не представляется возможным. IV палец, благодаря развитому осязанию, регулирует мышечное чувство, что является важным при работе кисти. V палец укрепляет захват,
придает устойчивость кисти. При его утрате, люди определенных профессий
(музыканты, хирурги) становятся инвалидами.
Главная функция кисти – захват и зажимание предмета, который фиксируется средними фалангами и поддерживается дистальными. Главной рабочей поверхностью при этих движениях является пясть и область тенара с I
пястной костью. Представление о том, что предмет прижимается пальцами к ладони, является ошибочным.
При тугоподвижности в пястно-фаланговых суставах резко нарушается возможность пальцев сжиматься в кулак, а неподвижность этих суставов в положении разгибания полностью исключает эту функцию. Чаще тугоподвижность возникает в результате нарушения целостности суставных поверхностей костей, капсул суставов, связок, сухожилий с последующим развитие рубцовых сращений с подлежащими тканями. Тугоподвижность в
указанных суставах может также развиться и без их повреждения в случае неправильной иммобилизации кисти. При иммобилизации пальцев в разогнутом положении очень быстро развивается сморщивание капсулы сустава и боковых связок, что приводит к тугоподвижности. В положении
16
сгибания этих суставов связки и капсулы суставов напряжены и в меньшей степени подвержены сморщиванию. Особенно неблагоприятной по своим последствиям является иммобилизация в выпрямленном положении III и IV пальцев, поскольку она сопровождается также развитием тугоподвижности и соседних II и IV пальцев.
Кисть также является органом осязания. Следует иметь в виду, что осязание в каждом движении суммируется с ощущениями положения суставов,
степенью мышечного тонуса и др. Следовательно, любые движения кисти осуществляются благодаря функции целого ряда сложных «нервных дуг».
Изменение баланса между ними неизбежно приводит к нарушению гармоничной рефлекторной деятельности от чувствительных стимулов, в
результате чего возникает «неуправляемая» или «оцепеневшая кисть».
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ВОСПАЛЕНИЯ.
Воспаление – комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани, вызванного действием различного рода агентов. Эта реакция направлена на уничтожение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани. Воспаление – реакция, выработанная в ходе филогенеза, которая имеет защитно-приспособительный характер и несет элементы как патологии, так и физиологии. В этом двойственном для организма значении заключена основная особенность воспаления.
Воспаление могут вызвать биологические, физические и химические факторы эндогенного и экзогенного происхождения. Одно из наиболее важных мест занимают биологические факторы, среди которых основополагающая роль принадлежит различным микроорганизмам Развитие воспаления определяется не только характером этиологического фактора, но и особенностями реактивности организма.
Морфология и патогенез воспаления.
Воспаление может выражаться образованием микроскопического очага или обширного участка, иметь очаговый или диффузный характер. Воспаление развивается на территории гистиона и складывается из последовательно развивающихся фаз: альтерация, экссудация и пролиферация.
17
Альтерация – повреждение ткани, является инициальной фазой воспаления и проявляется различного рода дистрофией и некрозом. В эту фазу воспаления происходит выброс биологически активных веществ – медиаторов воспаления. Это пусковой механизм воспаления, определяющий кинетику воспалительной реакции.
Медиаторы воспаления могут быть плазменного (гуморального) и
клеточного (тканевого) происхождения. Медиаторы плазменного происхождения – представители калликреин-кининовой (кинины,
калликреины), свертывающей и противосвертывающей (ХII фактор свертывания крови, плазмин) и комплементарной (компоненты С3-С5) систем,
которые повышают проницаемость микрососудов; активируют хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов и фагоцитоз; увеличивают внутрисосудистую коагуляцию.
Медиаторы клеточного происхождения связаны с эффекторными клетками - лаброцитами (тканевыми базофилами) и базофильными лейкоцитами, которые выбрасывают гистамин, серотонин и др.; тромбоцитами,
которые продуцируют гистамин, серотонин, простагландины, лизосомные ферменты; полиморфноядерными лейкоцитами, богатыми лейкокинами,
лизосомными ферментами, катионными белками и нейтральными протеазами.
Эффекторными клетками, продуцирующими медиаторы воспаления, являются и клетки иммунных реакций – макрофаги и лимфоциты, которые продуцируют соответственно интерлейкин I и интерлейкин II. С медиаторами клеточного происхождения связано повышение проницаемости микрососудов; активация фагоцитоза; вторичная альтерация (гистолиз); включение в воспалительную реакцию иммунных механизмов; регуляция пролиферации и дифференцировки клеток, направленной на репарацию, возмещение или замещение очага повреждения соединительной тканью.
Экссудация – фаза, которая быстро следует за альтерацией и выбросом медиаторов и состоит из нескольких стадий: реакция микроциркуляторного русла с нарушениями реологических свойств крови; повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла; экссудация составных частей плазмы крови; эмиграция клеток крови; фагоцитоз; образование экссудата; образование воспалительного клеточного инфильтрата.