18
Одним из ярких морфологических признаков воспаления является
реакция микроциркуляторного русла с нарушениями реологических свойств крови. Изменения начинаются с рефлекторного спазма микрососудов и уменьшения просвета артериол и прекапилляров, которое быстро сменяется дилатацией всей сосудистой сети в зоне воспаления, главным образом,
посткапилляров и венул. Воспалительная гиперемия обусловливает повышение температуры (calor) и покраснение (rubor) в зоне воспаления. При начальном спазме ток крови в артериолах становится ускоренным, а затем замедляется.
Аналогичные изменения происходят и в лимфатических сосудах, которые переполняются лимфой и лейкоцитами. При замедленном токе крови в расширенных венулах и посткапиллярах происходят изменения реологических свойств крови, которые заключаются в нарушении распределения в кровяном потоке лейкоцитов и эритроцитов, при этом нейтрофилы выходят из осевого кровотока и располагаются вдоль стенки сосуда. Краевое расположение нейтрофилов в последующем сменяется их краевым стоянием, которое предшествует эмиграции клеток крови за пределы сосудистой стенки.
Изменения гемодинамики и тонуса сосудов в очаге воспаления приводят к стазу в посткапиллярах и венулах, который сменяется тромбозом, при аналогичных изменениях в лимфатических сосудах. Таким образом, нарушается отток крови и лимфы из очага воспаления, что позволяет ему на определенном этапе выполнять роль барьера, препятствующего генерализации инфекции.
Повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла
является важным признаком воспаления, с которым связаны экссудация в ткани и полости жидких частей плазмы, эмиграция клеток крови, образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.
Экссудация составных частей плазмы крови является проявлением сосудистой реакции, развивающейся в пределах микроциркуляторного русла,
которая выражается в выходе за пределы сосуда жидких составных частей крови: воды, белков, электролитов.
Эмиграция клеток крови (выход их из тока крови через стенку сосудов),
которой предшествует краевое стояние нейтрофилов, осуществляется с помощью хемотаксических медиаторов. Процесс эмиграции лейкоцитов называется лейкодиапедезом, эритроцитов – эритродиапедезом.
19
Фагоцитоз – поглощение и переваривание фагоцитами различных тел
живой (бактерии) и неживой (инородные тела) природы. Фагоцитами могут быть разнообразные клетки, но при воспалении наибольшее значение приобретают нейтрофилы и макрофаги. Фагоцитируемый объект, окруженный инвагинированной цитомембраной фагоцита, образует фагосому, которая при
слиянии с лизосомой трансформируется в фаголизосому, где с помощью
гидролитических ферментов осуществляется внутриклеточное переваривание
(завершенный фагоцитоз). Ситуации, когда микроорганизмы не перевариваются фагоцитами (чаще макрофагами) и размножаются в их цитоплазме,
оцениваются как незавершенный фагоцитоз (эндоцитобиоз), что может происходить в результате недостаточного содержания в лизосомах макрофагов антибактериальных катионных белков. Таким образом, фагоцитоз не всегда является защитной реакцией, а при определенных обстоятельствах может создавать предпосылки для диссеминации микроорганизмов.
Процессы экссудации завершает образование экссудата и
воспалительного клеточного инфильтрата. Выход жидких частей крови,
эмиграция лейкоцитов и эритродиапедез приводят к появлению в пораженных
тканях или полостях тела воспалительной жидкости (экссудата). Накопление экссудата ведет к увеличению объема пораженной ткани (tumor) со сдавлением нервных окончаний и появлению боли (dolor), возникновение которой при
воспалении также связывают и с воздействием медиаторов (брадикинина).
Указанные выше процессы приводят к нарушению функции (functio laesa)
пораженного органа.
Обычно экссудат содержит более 2 % белков. В зависимости от степени проницаемости стенки сосудов, в ткани могут попадать различные белки.
Альбумины и глобулины – при небольшом повышении проницаемости и фибриноген – при проницаемости высокий степени. В одних случаях в
экссудате преобладают нейтрофилы, |
в других - лимфоциты, моноциты и |
|||||
гистиоциты, |
в |
третьих |
– |
эритроциты. При скоплении в тканях клеток |
||
экссудата, а не |
жидкой |
его части |
говорят о |
воспалительном клеточном |
||
инфильтрате, |
в котором |
могут |
преобладать |
как гематогенные, так и |
||
гистиогенные элементы.
Пролиферация (размножение) клеток является завершающей фазой воспаления, направленной на восстановление поврежденной ткани. Возрастает
20
число мезенхимальных камбиальных клеток, В- и Т-лимфоцитов, моноцитов.
При размножении клеток в очаге воспаления происходит их дифференцировка и трансформация: В-лимфоцитов – в плазматические клетки, моноцитов – в
гистиоциты и макрофаги, последние в свою очередь могут быть источником образования эпителиоидных и гигантских клеток. В процессах пролиферации при воспалении участвует и эпителий, что особенно выражено на коже и слизистых оболочках. Пролиферация клеток в зоне воспаления служит репарации, при этом дифференцировка пролиферирующих эпителиальных структур возможна лишь при созревании и дифференцировке соединительной ткани.
Регуляция воспаления осуществляется с помощью гормональных,
нервных и иммунных механизмов. Установлено, что соматотропный гормон
гипофиза, дезоксикотикостерон, альдостерон усиливают воспалительную реакцию, следовательно, являются провоспалительными гормонами, а
глюкокортикоиды ее уменьшают. Холинергические вещества, которые стимулируют выброс медиаторов воспаления, действуют подобно провоспалительным гормонам, а адренергические,- угнетающие медиаторую
активность, проявляют противовоспалительный эффект. На выраженность
воспалительной реакции, ее характер и темпы развития влияет состояние иммунитета.
Исход воспаления различен в зависимости от его этиологии, характера течения, состояния организма и структуры органа, в котором оно развивается.
Продукты тканевого распада подвергаются ферментативному расщеплению и фагоцитарной резорбции, в результате чего происходи их рассасывание.
Благодаря клеточной пролиферации очаг воспаления постепенно замещается клетками соединительной ткани. При небольших размерах очага воспаления
может наступить полное |
восстановление |
предшествующей |
ткани, при |
значительном дефекте тканей на месте очага образуется рубец. |
|
||
В зависимости от |
преобладания |
фазы воспаления |
выделяют |
экссудативное и пролиферативное (продуктивное) воспаление. При развитии неспецифических воспалительных процессов у больных хирургического профиля наблюдается экссудативное воспаление, которое в зависимости от характера экссудата и преобладающей локализации воспаления может быть
|
|
21 |
|
|
серозным, |
фибринозным, |
гнойным, |
гнилостным, |
геморрагическим, |
катаральным и смешанным. |
|
|
|
|
Серозное воспаление |
характеризуется образованием экссудата, |
|||
содержащего до 2% белка и |
небольшое количество клеточных элементов, как |
|||
правило нейтрофилы. Исход серозного воспаления, как правило, благоприятный с рассасыванием экссудата.
Для гнойного воспаления характерно преобладание в экссудате
нейтрофилов. Распадающиеся нейтрофилы, которые называют гнойными
тельцами, вместе с жидкой частью экссудата образуют гной, в котором также встречаются лимфоциты, макрофаги, погибшие клетки тканей и микробы.
Характерной особенностью гнойного воспаления является г и с т о л и з,
обусловленный воздействием на ткани протеолитических ферментов
нейтрофилов. В зависимости от распространенности гнойное воспаление может быть представлено абсцессом или флегмоной. Значение гнойного воспаления определяется прежде всего его способностью к разрушению тканей, что делает возможным распространение гнойного процесса контактным, гематогенным и лимфогенным путем. Гнойное воспаление лежит в основе многих заболеваний,
а также их осложнений.
Факторы, определяющие поражения и прогноз при
воспалительных заболеваниях пальцев и кисти:
1.Локализация и распространенность процесса.
2.Степень нарушения целостности тканей.
3.Позднее обращение больного за медицинской помощью.
4.Длительное консервативное лечение.
5.Дефекты оказания хирургической помощи (неадекватная первичная хирургическая обработка и дренирование гнойного очага; отсутствие иммобилизации или нарушение методики ее выполнения; неадекватная антибактериальная терапия и др.);
6.Своевременность и правильность проведения реабилитационных мероприятий.
7.Наличие сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, эндартериит,
синдром Рейно, вибрационная болезнь и др.).
22
ПАНАРИЦИЙ.
Термин «панариций» используется в медицинской практике для обозначения гнойно-воспалительных заболеваний, при которых развивается острое или хроническое воспаление структур пальцев. Гнойно-воспалительные заболевания кисти, учитывая важность анатомических особенностей органа,
принято классифицировать по анатомическому принципу. Подобная систематизация позволяет выбрать наиболее рациональный метод хирургического лечения.
Классификация панариция
(Л. Г. Фишман, 1963; В.А. Попов, В.В. Воробьев,1986):
1.Кожный панариций.
2.Ногтевой панариций.
a)подногтевой;
b)околоногтевой;
c)паронихия.
3.Подкожный панариций.
4.Сухожильный панариций (гнойный тендовагинит).
a)I и IV пальцев
b)II, III и IV пальцев
5.Костный панариций:
a)острый;
b)хронический.
6.Суставной панариций (гнойный бурсит).
7.Костно-суставной панариций.
8.Пандактилит.
По этиологии и патогенезу, клинике и исходам также принято условное деление панариция на неосложненный (кожный, подкожный, паронихия,
подногтевой) и осложненный (сухожильный, суставной, костный, пандактилит)
формы.
Чаще возникает панариций пальцев правой кисти, главным образом I-III,
что объясняется их высокой функциональной нагрузкой и более частым травмированием. У большинства больных патологический процесс локализуется в области дистальной фаланги. Почти для каждого панариция характерен определенный вид микротравмы. Так при подногтевом панариции