Материал: FTIZY-2

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

50. Очаговый туберкулез легких: патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, исходы.

Очаговый туберкулез легких - форма туберкулеза, х-ся образованием на ограниченном участке легкого (1-2 сегмента) немногочисленных очагов, преобладанием продуктивного типа воспалительной тканевой реакции и малосимптомностью клинических проявлений.

Клинические формы:

- Свежий (мягкоочаговый);

- Хронический (фиброзно-очаговый);.

Патогенез: экзогенная суперинфекция (контакт с бактериовыделителем)+Эндогенная реактивация (обострение процесса в старых туберкулезных очагах) + Наличие неблагоприятных факторов снижающих резистентность организма, способствующих развитию иммунодефицита.

По Абрикосову: аэрогенное поступление => поражение внутридольковых апикальных бронхов =>эндобронхит =>

специф. панбронхит => на легочную ткань =>очаг.

Очаг Абрикосова – свежий очаг, характеризуется наличием зоны специфической бронхолобулярной пневмонии. Быстро отграничивается и образуется рубец.

Очаг Ашоффа-Пуля. Казеозный инкапсулированный очаг. Характеризуется значительно выраженной зоной казеоза и сформированной капсулой из эпителиоидных клеток

По Струкову: источник инфекции- остаточные посттуберкулезные изменения.

Морфология очагового туберкулеза: мукоидное, фибриноидное набухание капсулы старого очага, клеточная инфильтрация капсулы макрофагами, нейтрофилами, разряжение и разволокнение капсулы, т.е. капсула становится проницаемой. Проникновение клеток в казеоз и расплавление казеоза протеолитическими ферментами.

Клиническая картина (мягкоочаговый туберкулез):

  1. Синдром интоксикации (слабовыраженный); непостоянный субфебрилитет; пониженная работоспособность; недомогание; вегетососудистая дистония.

  2. Бронхо-легочный синдром: малопродуктивный кашель.

  3. Мокрота слизистая, редко слизисто-гнойная, в виде отдельных плевков.

Диагностика:

  1. Перкуторно и аускультативно – скудные данные;

  2. ОАК: ускорение СОЭ (незначительное), лимфоцитоз (относительный);

  3. Бак. исследование: МБТ обнаруживают редко (24%), при посеве;

  4. Проба Манту и Диаскинтест – положительные, нормергические.

  5. Рентген ОГК: локализация 1-2 сегмента (I,II,VI сегменты); ассиметричность при двустороннем поражении; преимущественно поражаются кортикальные отделы; очаги малой или средней интенсивности, средних и крупных размеров, хорошо очерчены, неправильной формы; полости распада небольшие, без перифокального воспаления. При распаде может быть появление дорожки к корню (слабо выраженная); сетчатый лимфангоит (в области поражения).

Очаговый туберкулез (критерии активности)

При обнаружении очаговых изменений при флюороосмотре необходимо установить активность процесса:

  • Отсутствие изменений при предыдущем флюороосмотре

  • Наличие бактериовыделения

  • Изменения воспалительного характера в гемограмме, биохимическом анализе крови

  • На R-грамме: нечеткость контуров очагов, размытость фона, наличие полости распада, дорожка к корню

  • Выраженная нормергическая и гиперергическая реакция на пробу Манту, Диаскинтест

Дифференциальный диагноз: пневмония; альвеолярный рак; ограниченный диссеминированный туберкулез.

.Лечение: Этиотропная терапия; дезинтоксикационная терапия; ГКС; Витамины; Гепатопротекторы; Иммуномодуляторы; Препараты, стимулирующие репаративные процессы (лидаза, лонгидаза); Физиолечение.

Исходы:

1) выздоровление – образование ограниченного пневмосклероза, немногочисленных плотных очагов.

2) прогрессирование (отказ от лечения, МЛУ, выраженный иммунодефицит) – трансформация в ИТЛ, кавернозный, фиброзно-кавернозный туберкулез.

51. Инфильтративный туберкулез легких: патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, осложнения и исходы.

Инфильтративный туберкулез – клиническая форма, характеризующаяся наличием в легких воспалительных изменений, преимущественно экссудативного характера с казеозным некрозом в центре и частым наличием деструкции легочной ткани.

Патогенез: очаговый туберкулез →ослабление иммунитета, массивная суперинфекция, высокая вирулентность МБТ, дефекты в лечебной тактике →выраженная перифокальная воспалительная реакция вокруг очагов → инфильтративный туберкулез →прогрессирование (осложнения, кавернозный туберкулез) либо регрессирование (фиброзные очаги, пневмофиброз).

Типы инфильтратов:

  1. Бронхолобулярный инфильтрат

  2. Округлый инфильтрат

  3. Облаковидный инфильтрат

  4. Перисциссурит

  5. Лобит

Бронхолобулярный инфильтрат - самое минимальное проявление инфильтративного туберкулеза.

Развивается на фоне прогрессирования свежего очагового процесса; расположен по ходу апикальных бронхов. Клиника: малосимптомна. м/б интоксикация. Обычно случайно обнаруживают при Рентген ОГК.

Округлый инфильтрат - инфильтрат округлой или овальной формы до 3-5 см в диаметре. Клиника: острое или подострое течение (интоксикационный синдром); ОАК: лейкоцитоз (незначительный), со сдвигом влево, умеренное ускорение СОЭ. Физикально: только при появлении полости распада (скудные мелко- и среднепузырчатые хрипы). Рентген: округлое гомогенное фокусное образование, невысокой интенсивности. Может быть участок просветления (полость распада – 50%) – округлой формы, в центре.

Облаковидный инфильтрат - в основе инфильтрата лежит появление множества казеоных очагов, отличающихся по своей плотности от перифокальной зоны, что дает на рентгенограмме негомогенное затемнение. Начало острое, с продромальным периодом. Субфебрилитет (несколько недель) или фебрильная лихорадка, при распаде снижение температуры тела. Перкуторно и аускультативно - приглушение перкуторного тона, бронхиальное дыхание, средне- и крупнопузырчатые хрипы

Рентген – неравномерное затемнение с участками уплотнения без резких границ.

Перисциссурит - краевой инфильтрат, треугольник. Локализуется по ходу добавочной междолевой щели. Является краевым инфильтратом (разновидность облаковидного инфильтрата). Рентген.: четкая нижняя граница, по ходу междолевой борозды, верхняя граница нечеткая, тень может иметь треугольную форму, вершиной связана с корнем, может быть полость распада(в верхних отделах инфильтрата).

Лобит - перисциссурит прогрессирует и процесс захватывает всю долю легкого. При прогрессировании может перейти в казеозную пневмонию. Локализация справа (94%). Рентген: обширный инфильтративный процесс, захватывающий целую долю легкого. Тень чаще негомогенная с наличием одиночных или множественных полостей распада и наличием очагов бронхогенного обсеменения легких.

Диагностика:

  1. кашель, кровохарканье

  2. анамнез

  3. рентгенологическое обследование

  4. реакция Манту, диаскинтест

  5. анализ мокроты

  6. бронхоскопия

  7. ОАК, ОАМ

Особенности лечения: этиотропное лечение; дезинтоксикационная терапия; витамины; антиоксиданты; гепатопротекторы; эндобронхиальное лечение; коллапсотерапия (при наличии полости деструкции).

Больных наблюдают в 1 группе диспансерного учета 1-2 года, затем в 3 группе – 1-2 года.

Исходы:

  • Благоприятный - рассасывание патологического процесса или образование плотных очагов, фиброза.

  • Неблагоприятный - туберкулема легкого, изолированный кавернозный или фиброзно – кавернозный туберкулез.

Дифференциальный диагноз: Пневмония; Рак легкого; Ателектаз.

52. Туберкулема легких: патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

Туберкулема легких - это форма туберкулеза, преимущественно вторичная, характеризующаяся наличием в легких различного генеза округлых инкапсулированных казеозных фокусов (размером более 1 см в диаметре).

Патогенез. Результат обратного развития предшествующих форм туберкулеза: ИнфильтративныйТЛ, ОчаговыйТЛ, ПервичныйТК, ДиссеминированыйТЛ (редко).

  • Гиперсенсибилизация организма к МБТ (общая) – гиперергические реакции на туберкулин

  • Гиперсенсибилизация (местная) легочной ткани - быстрое образование казеоза

  • Резистентность организма почти не страдает (отграничение процесса)

Патоморфологическая классификация туберкулем Авербаха:

  1. Инфильтративно-пневмоническая

  2. Солитарная гомогенная

  3. Солитарная слоистая

  4. Конгломератная

  5. Псевдотуберкулема

Инфильтративно-пневмоническая туберкулема - это округлый фокус десквамативно-некротической пневмонии с небольшими участками творожистого некроза и выраженным фиброзированием. Капсулу не имеет. Формируется в процессе обратного развития, в результате лечения инфильтративного туберкулеза.

Солитарная гомогенная туберкулема- «казеома». Однородный участок казеоза. Внутренний слой – специфические грануляции, гигантские клетки Пирогова-Лангханса, наружный – соединительная ткань. Формируется в процессе лечения больных.

Солитарная слоистая туберкулема. Представлена чередующимися слоями концентрически расположенных казеоза и коллагеновых волокон. Формируется при оппозиционном росте очага, в результате неоднократных вспышек воспаления вокруг очага.

Конгломератная туберкулема- это несколько мелких гомогенных или слоистых туберкулем, которые отграничены от окружающей легочной ткани общей капсулой. Формируется из инфильтративного туберкулеза по мере стихания воспалительных проявлений и отграничения казеозного процесса.

Псевдотуберкулема- заполненная каверна (полость распада), формируется при нарушении дренажной функции бронха. Происходит постепенное заполнение каверны жидким казеозом. Стенка такой туберкулемы трехслойная. В содержимом отсутствуют элементы легочной ткани – это жидкий казеоз, поэтому - псевдо- или ложная туберкулема.

Классификация:

по размеру:

  • Мелкие - до 2 см в диаметре

  • Средние - 2-4 см в диаметре

  • Крупные - 4 см и более в диаметре

по клиническому течению:

  • Стационарные (стабильные)

  • Прогрессирующие

  • Регрессирующие

Стационарные туберкулемы. Распад не характерен. Длительно сохраняется в одном состоянии (не увеличивается и не уменьшается). 2/3 выявляются при профилактическом осмотре.

Регрессирующие туберкулемы -уменьшение размера туберкулемы за счет усыхания, обезвоживания казеоза. Выпадение солей кальция, частичное обызвествление. Рубцевание (путем прогрессирования – отторжение казеоза - рубец). Фрагментация туберкулемы (прорастание соед. ткани и формирование отдельных участков). Замещение соединительной тканью (для мелких туберкулем).

Клиника: зависит от варианта клинического течения.

Стационарная: малосимптомное (слабо выражены симптомы интоксикации, покашливание, мало выражен болевой симптом, физикально не выявляется, МБТ+ у 15-20%).

Прогрессирующая туберкулема: Умеренно выражены симптомы интоксикации. Выражен кашель с единичными плевками слизисто-гнойной мокротой. Локально влажные хрипы. Гемограмма: лейкоцитоз (незначительный), ускорение СОЭ до 20-30 мм/ч, лимфоцитоз, реже лимфопения. МБТ+ у 70% больных

Диагностика:

  • Из анамнеза выясняется, когда и какой формой туберкулеза легких болел пациент.

  • При постановке пробы Манту реакция чаще бывает гиперергическая.

  • При бак.исследовании мокроты обнаруживаются высоко вирулентные, сохраняющие чувствительность к противотуберкулезным препаратам микобактерии.

  • Рентген. картина представлена изолированными фокусами округлой формы. Локализуются туберкулемы чаще в верхних долях легких.

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями: ЗНО; доброкачественные опухоли; кистозные образования; инфильтративный туберкулез.

Лечение: Длительная ХТ неэффективна (плохая васкуляризация, низкая биодоступность) – несколько месяцев предоперационной химиотерапии, затем операция (резекция легкого), послеоперационный курс ХТ.

Показания к операции:

  1. Туберкулема крупных размеров

  2. Растущие туберкулемы (онконастороженность)

  3. Туберкулема с распадом

  4. Туберкулема с кровохарканьем

  5. Множественные туберкулемы в пределах доли

53. Причины формирования хронических форм туберкулеза.

  1. Нарушение правил антимикробной терапии (монотерапия, низкие дозы ПТП, неоправданно короткие курсы, частые, длительные перерывы в лечении);

  2. Отсутствие у пациента приверженности к лечению;

  3. Лекарственно устойчивая МБТ;

  4. Непереносимость больным ряда ПТП;

  5. Наличие у больного тяжелых сопутствующих заболеваний.

54. Казеозная пневмония: патогенез, клиника, диагностика, лечение, исходы.

Казеозная пневмония - самостоятельная клиническая форма туберкулеза, характеризующаяся остро развивающимся и морфологически необратимым обширным творожистым некрозом (не менее 1 доли), который возникает на фоне выраженного иммунодефицита, при бурном и массивном размножении бактериальной популяции с высоким удельным весом начальной ЛУ МБТ.

Патогенез казеозной пневмонии:

  • заражение высоковирулентными штаммами МБТ;

  • Лекарственная устойчивость МБТ;

  • ведущую роль играет выраженный иммунодефицит. Его формирование обусловлено выраженными структурно-метаболическими и функциональными нарушениями системы мононуклеарных фагоцитов и Т-клеточного звена иммунитета, развивающимися при массивном и бурном размножении МБТ в организме больного КП.

  • эти нарушения складываются из угнетения энергетического метаболизма, обусловленного выраженным снижением активности ферментов митохондриального окисления и анаэробного гликолиза, нарушением синтеза АТФ, ДНК, РНК, аминокислот и белка. Это ведет за собой агрегацию и лабилизацию лизосом, выход их содержимого (ферментов) в цитоплазму и повреждение внутриклеточных структур (митохондрий, лизосом, ядра) и самой клетки – мембраноповреждающий эффект. Все это ведет к апоптозу ИКК, их быстрой гибели в зоне массивного размножения МБТ.

Виды:

  1. Лобулярная

  2. Лобарная

Может быть как самостоятельная форма туберкулеза, как терминальная вспышка.

Лобулярная пневмония. Характеризуется творожисто-некротическим перерождением долек на значительном протяжении легкого. Встречается при прогрессировании подострого гематогенно-диссеминированного туберкулеза, как осложнение инфильтративного туберкулеза в период бронхогенной диссеминации. Характеризуется: быстрым слиянием очагов, формированием фокусов и участков казеозного некроза, наличием распада. Рентген: Множественные крупные очаги или фокусы склонные к слиянию на большом протяжении. Фокусы с размытым контуром неправильной формы. Полости распада с нерезко очерченным контуром. Очаги отсева склонные к слиянию

Лобарная пневмония. Занимает большую часть доли или всю долю. Развивается при слиянии лобулярных очагов, при прогрессировании инфильтративной формы туберкулеза (лобита). При лобите - преобладание перифокальной реакции и небольшой участок казеоза (все может рассосаться, кроме очага казеозного воспаления). При казеозной пневмонии - в основном творожистое перерождение доли (рассасывания нет или мало выражено). Рентген: Большой участок затемнения (доля), Может быть тотальное поражение легкого, Нередко отмечается объемное уменьшение пораженной доли (снижение воздушности легочной ткани и ателектазы непораженных участков), Полости распада (неправильной формы), Очаги отсева, склонные к слиянию.

Клиника: Выраженный синдром интоксикации, бронхолегочный синдром, ДН: Острое начало, Температура тела до 39-40°С с ознобами, Резко выражена слабость, Выражена одышка, тахикардия, Изнурительные ночные поты, Быстро снижается масса тела (диспепсические явления) до кахексии, Кожа бледная с серым оттенком, и акроцианоз, Кашель в начале сухой, мучительный, Быстро появляется мокрота, до 250-500 мл в сутки, Кровохарканье или легочное кровотечение

Перкуторно: притупление

Аускультативно: дыхание жесткое, бронхиальное, амфорическое (при формировании большой каверны) с разнокалиберными влажными хрипами. При задержке мокроты большое число сухих хрипов.

ОАК: лейкоцитоз со сдвигом влево (палочкояд. кл. до 16-18%), ускорение СОЭ до 60 мм/ч

В мокроте обнаруживают большое количество МБТ (на 2-3 нед)

Обязательна оценка чувствительности МБТ к ПТП

Источник: https://studfile.net/preview/16587143/