Казеозная пневмония . Развивается вследствие прогрессирующего течения ПТК. При этом первичный очаг увеличивается вследствие роста специфической грануляционной ткани с последующим некрозом. Процесс может поражать несколько долек, а иногда и всю долю легкого.

Клиническое течение тяжелое. Отмечается фебрильная температура, лихорадка, выраженная потливость сильный кашель с мокротой (возможно кровохарканье). Перкуторно: над пораженным участком — выраженное притупление легочного звука, аускультативно — разнокалиберные влажные хрипы. На рентгенограмме видно интенсивное затемнение с множественными полостями распада и бронхогенным обсеменением.

Поздние осложнения:

Склероз сосудов — при ПТК имеют место туберкулезные изменения сосудов прикорневой области. В пораженных сосудах быстро возникают репаративные гиперпластические процессы (начинаются со стороны внутренней оболочки), что обусловливает развитие соединительной ткани.

Бронхоэктазы — нарушение кровоснабжения бронхов способствует развитию бронхоэктазов, особенно в прикорневой области.

Кровохарканье. Дифференциальная диагностика ПТК проводится с неспецифической пневмонией, раком легкого (центральным или периферическим), при наличии деструкции — с абсцессом легкого.

Лечение: режим химиотерапии и длительность лечения определяют в соответствие с чувствительностью МБТ. Рекомендуется использование пневмоперитонеума в течение 3-6 месяцев. Патогенетическое лечение индивидуально.

47. Диссеминированный туберкулез (хронический): причины формирования, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, исходы.

К этой форме туберкулёза легких относятся скрыто протекающие, медленно текущие диссеминации с длительным и волнообразным течением.

Клиническая картина:

1. Долгое время единственной жалобой могут быть снижение толерантности к физическим нагрузкам, исподволь нарастающая одышка, покашливание. Если больной измеряет температуру тела, то находят субфебрилитет.

2. Характерно: длительное волнообразное течение, постепенное начало заболевания.

3. Обострение проявляется слабо выраженной интоксикацией, а также симптомами, обусловленными хроническим бронхитом, эмфиземой, бронхоэктазами.

Патологическая анатомия.

1. Пестрота морфологических проявлений: очаги различаются по величине; форме, времени возникновения (от свежих до кальцинированных); характеру клеточных реакций, в которых преобладает продуктивный тип воспаления.

2. Следствием продуктивного типа воспаления является развитие интерстициального фиброза, пневмосклероза, эмфиземы легких.

Дифференциальная диагностика: Саркоидоз; ЗНО; ИЗЛ; микозы.

Алгоритм диагностики:

• Жалобы, анамнез жизни

• Эпидемиологический анамнез

• Объективное обследование (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация)

• Проба Манту с 2 ТЕ

• Диаскинтест

• Лучевые методы

• Исследование биологических сред на КУМ

• ПЦР, ИФА, лазерная флюоресценция

• Морфологическое исследование

Лечение: (стол № 11). Химиотерапия: чаще 1 режим. В случаях хронического течения заболевания и при выявлении множественной лекарственной устойчивости МБТ назначают IV режим химиотерапии резервными противотуберкулезными препаратами.

48. Туберкулезный менингит: классификация, патогенез, периоды течения, клиника, особенности лечения.

Туберкулёзный менингит — преимущественно вторичное туберкулёзное поражение (воспаление) оболочек (мягкой, паутинной и меньше твёрдой), возникающее у больных с различными, чаще активными и распространёнными, формами туберкулёза.

Патогенез: Гематогенный путь проникновения МБТ в мозговые оболочки => поражение мозговых оболочек ( 2 этапа).

1этап: При первичном туберкулезе развивается сенсибилизация организма=>прорыв МБТ ч/з гематоэнцефалический барьер=> инфицирование сосудистых сплетений мягкой мозговой оболочки.

2этап: МБТ из сосудистый сплетений попадают в ликвор→ специфическое воспаление мягких мозговых оболочек основания мозга (бациллярный менингит).

Классификация:

1. Базилярный (менингеальный с-м + поражение черепно-мозговых нервов(ЧМН)) или стертые формы (без поражения ЧМН).

2. Менингоэнцефалическая: (менингеальный с-м + очаговое поражение вещества ГМ (афазия; гемипарезы)).

3. Спинальная: (поражение в-ва; оболочек или корешков спинного мозга нижних конечностей и расстройства функции тазовых органов).

Периоды:

1) продромальный: общее недомогание, повышенную утомляемость, непостоянную умеренную головная боль, периодически возникающее повышение температуры тела до субфебрильной, ухудшение аппетита и настроения, уменьшение интереса к окружающему, раздражительность.

2) раздражения мозговых оболочек: нерезко выраженные менингеальные симптомы - ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского и патологические рефлексы: Бабинского, Гордона, Шеффера, Оппенгейма; повышены сухожильные рефлексы.

3) выраженной клиники: повышение температуры до 40; выражены менингеальные с-мы; сильная головная боль; поражение ЧМН.

4) смерть: из-за паралича дыхательного центра или сосудо-двигательного центра. ( через 3-5 нед от начала заболевания).

Лечение: строгий постельный режим; энтеральное / парентеральное питание.

назначают первый режим химиотерапии. Интенсивная: 2HRZE/S ( Н- изониазид; R-рифампицин; Z- пиразинамид; E-этамбутол; S-стрептомицин)- до 6 мес; продожительная: Изониазид + рифампицин до 12 мес.

+

Синдромальное лечение:

- дезинтоксикационную терапию;

- дегидратационную и противоотечную терапию;

- метаболическую и нейровегетативную защиту ГМ.

- витамины группы В.

49. Туберкулезный менингит: диагностика, дифференциальная диагностика, осложнения и исходы.

Диагностика: необходимо до 7-10 дня болезни (для полного излечения).

1. Сбор анамнеза: выявить возможный контакт с больным туберкулезом, факт заболевания туберкулезом ранее, у молодых людей получить сведения о туберкулиновых пробах и прививках БЦЖ

2. Неврологический статус:

1. -менингеальный синдром: ригидность затылочных мышц; с-м Кернига (разгибание ноги в коленном суставе; когда она согнута в тазобедренном); с-м Брудзинского (верхний-нагибание головы вперед →сгибание ног в тазобедренном и коленном суставах; нижний- при сгибании одной ноги; непроизвольное сгибание второй).

2. нарушение сознания: (оглушенность; сопор; кома).

3. Синдром отека и набухания головного мозга:

4. Энцефалитический синдром:

Клинические характеристики глубины комы:

Прекома 1 - резкая заторможенность, депрессия, периоды выпадения сознания, частичная

Прекома 2 - спутанность сознания, периоды отсутствия сознания, реакция только на окрик, дезориентация, психомоторное возбуждение

Кома 1 - отсутствие сознания и вербального контакта, рефлексы и болевая реакция сохранены

Кома 2 - отсутствие сознания, рефлексии, реакции на боль

3. Бак. исследование ликвора;

4. Выявление туберкулеза др. локазизаций;

5. Проба Манту с 2 ТЕ, диаскинтест.

6. ОАК; БХ крови (электролиты, глюкоза, кальций, фосфаты, натрий, креатинин, мочевина, печеночные пробы, осмоляльность плазмы), ОАМ.

7. Рентген ОГК+ черепа; МСКТ; МРТ ГМ.

8. Исследование глазного дна и наблюдение окулиста в динамике.

Серозный менингит – серозное воспаление мягких мозговых оболочек головного мозга (острый серозный лимфоцитарный менингит). Установлено вирусное происхождение большинства серозных менингитов (энтеровирусы, аденовирусы, эпидемический паротит, клещевой энцефалит, полиомиелит и т.д.). Характерно: Острое начало и течение; Повышение температуры до высоких цифр с первых дней; Выраженность менингиального синдрома с первых дней; Нарушение состояния в острый период и быстрое восстановление; В церебро-спинальной жидкости – лимфоцитарный цитоз, умеренное повышение белка, сахар и хлориды в норме. Пленка выпадает редко. Очаговая симптоматика (парезы черепно-мозговых нервов) быстро регрессирует; Обострений и рецидивов не бывает; Учитывается эпидемический анамнез. Необходимо учитывать эпидемиологический анамнез и наличие других признаков патологии (например увеличение околоушных лимфатических желез и т.д.)

Гнойный менингит – гнойное воспаление мозговых оболочек, вызываемое менингококками, пневмококками, стрептококками, смешанной флорой. Путь проникновения – гематогенный, контактный. Поражаются – паутинная, мягкая мозговые оболочки и вещество мозга. Начало острое, иногда молниеносное; Отсутствие поражения черепно-мозговых нервов; Наличие герпетических высыпаний на слизистых оболочках; Характер цереброспинальной жидкости – гнойный (высокий нейтрофильный плеоцитоз, белок – повышен до 0,6 до 4,0-6,0; сахар – в норме).

Осложнения.

1. Блокада субарахноидального пространства с нарушением проходимости ликворных путей (ограниченная и диффузная).

2. Водянка головного мозга