Материал: Voprosy_s_otvetami_na_ekz_po_fize

16. Роль изменений альвеолярного, плеврального, транспульмонального давлений в осуществлении вдоха и выдоха.

Альвеолярное давление — давление внутри легочных аль­веол. Во время задержки дыхания при открытых верхних дыхатель­ных путях давление во всех отделах легких равно атмосферному. Перенос О2 и СО2 между внешней средой и альвеолами легких происходит только при появлении разницы давлений между этими воздушными средами. Колебания альвеолярного или так называемого внутрилегочного давления возникают при изменении объема грудной клетки во время вдоха и выдоха.

Изменение альвеолярного давления на вдохе и выдохе вызывает движение воздуха из внешней среды в альвеолы и обратно. На вдохе возрастает объем легких. Согласно закону Бойля—Мариотта, альвеолярное давление в них уменьшается и в результате этого в легкие входит воздух из внешней среды. Напротив, на выдохе уменьшается объем легких, альвеолярное давление увеличивается, в результате чего альвеолярный воздух выходит во внешнюю среду.

Внутриплевральное давление — давление в герметично замкнутой плевральной полости между висцеральными и париеталь­ными листками плевры. В норме это давление является отрицатель­ным относительно атмосферного. Внутриплевральное давление воз­никает и поддерживается в результате взаимодействия грудной клет­ки с тканью легких за счет их эластической тяги.

При спокойном дыхании внутриплевральное давление ниже ат­мосферного в инспирацию на 6—8 см вод. ст., а в экспирацию — на 4—5 см вод. ст.

Разница между альвеолярным и внутриплевральным давлениями называется транспульмональным давлением. В области контакта легкого с диафрагмой транспульмональное давление на­зывается трансдиафрагмальным.

Величина и соотношение с внешним атмосферным давлением транспульмонального давления, в конечном счете, является основным фактором, вызывающим движение воздуха в воздухоносных путях легких.

Изменения альвеолярного давления взаимосвязаны с колебани­ями внутриплеврального давления.

Альвеолярное давление выше внутриплеврального и относитель­но барометрического давления является положительным на выдохе и отрицательным на вдохе. Внутриплевральное давление всегда ниже альвеолярного и всегда отрицательное в инспирацию. В экспирацию внутриплевральное давление отрицательное, поло­жительное или равно нулю в зависимости от форсированности выдоха.

На движение воздуха из внешней среды к альвеолам и обратно влияет градиент давления, возникающий на вдохе и выдохе между альвеолярным и атмосферным давлением.

17. Эластические свойства легких и грудной клетки. Растяжимость легких. Сопротивление в дыхательной системе.

Наличие отрицательного межплеврального давления объясняется эластической тягой легких. Это сила, с которой легкие стремятся сжаться к корням, противодействуя атмосферному давлению. Она обусловлена упругостью легочной ткани, которая содержит много эластических волокон. Кроме того, эластическую тягу увеличивает поверхностное натяжение альвеол, которые изнутри покрыты пленкой сурфактанта. Это липопротеид, вырабатываемый митохондриями альвеолярного эпителия. Благодаря особому строению его молекулы, на вдохе он повышает поверхностное натяжение альвеол, а на выдохе, когда их размеры уменьшаются, наоборот понижает. Это препятствует спадению альвеол, т.е. возникновению ателектаза. При генетической патологии, у некоторых новорожденных нарушается выработка сурфактанта, возникает ателектаз и ребенок гибнет. В старости, а также при некоторых хронических заболеваниях легких, количество эластических волокон возрастает. Это явление называется пневмофиброзом. Дыхательные экскурсии затрудняются. При эмфиземе эластические волокна наоборот разрушаются и эластическая тяга легких снижается. Альвеолы раздуваются, величина экскурсий легких также уменьшается.

При попадании воздуха в плевральную полость возникает пневмоторакс. Различают его следующие виды:

1. по механизму возникновения: патологический (рак легких, абсцесс, проникающее ранение грудной клетки) и искусственный (лечение туберкулеза);

2. в зависимости от того, какой листок плевры поврежден выделяют наружный и внутренний пневмоторакс;

3. по степени сообщения с атмосферой различают открытый пневмоторакс, когда плевральная полость постоянно сообщается с атмосферой. Закрытый, если произошло однократное попадание воздуха. Клапанный, когда на вдохе воздух из атмосферы входит в плевральную щель, а на выдохе отверстие закрывается;

4. в зависимости от стороны поражения - односторонний (правосторонний, левосторонний), двусторонний.

Пневмоторакс является опасным для жизни осложнением. В результате него легкое спадается и выключается из дыхания. Особенно опасен клапанный пневмоторакс.

Эластические свойства грудной клетки. Сопротивление в дыхательной системе.

Упругостью обладают не только легкие, но и грудная стенка, которая состоит из костей грудной клетки, межреберных мышц, подлежащих мягких тканей и париетальной плевры. При остаточном объеме эластическая отдача изолированной грудной стенки направлена наружу. По мере того как грудной объем расширяется, отдача стенки, направленная наружу, снижается и падает до нуля при объеме грудной полости около 60% жизненной емкости легких (рис. 2--12). При дальнейшем расширении грудной клетки до уровня общей емкости легких отдача ее стенки направляется внутрь. Нормальная растяжимость грудной стенки равна 0,2 л/см вод.ст. Выраженное ожирение, обширный плевральный фиброз, кифосколиоз могут приводить к изменению растяжимости грудной клетки.

Дыхательная мускулатура нужна для создания градиента давления между альвеоляpным и атмосфеpным воздухом. Это создается за счет изменения объема гpудной полости. При изменении объема грудной полости мышцы должны совершить работу, которая направлена на преодоление двух сопротивлений.

Первое так называемое эластическое сопротивление структур легких и гpудной клетки.

Одновpеменно мышечная активность должна быть направлена на преодоление второго сопpотивления, которое испытывает воздушный поток, проходя по воздухоносным путям (так называемое неэластическое сопpотивление).

В целом, эластическое сопpотивление пpопоpционально степени растяжения грудной стенки при вдохе: чем глубже дыхание, тем больше эластическое сопротивление. Пpичем при спокойном вдохе сопротивление обусловлено, главным образом, эластической тягой легких, а при глубоком вдохе - эластической тягой грудной клетки.

Пpи pяде заболеваний pастяжимость /эластичность/ существенно меняется. Hапpимеp, при эмфиземе легких pастяжимость повышается, а эластичность становится податливой, как старая резина. Для вдоха это благоприятно, а для выдоха - нет, т.к. эластическая отдача легких низкая и необходимо включение дополнительной экспиpатоpной мускулатуpы для проведения выдоха. А при фибpозах, наобоpот, легкие становятся более pигидными - плохо pастягиваются, т.е. пpи фибpозах акт вдоха затруднен, а акт выдоха облегчен.

Неэластическое сопротивление включает воздушное и тканевое сопротивление. Неэластическое сопpотивление (pезистивное) обусловлено:

1) аэродинамическим сопротивлением всех перемещающихся при дыхании тканей;

2) динамическим сопpотивлением всех пеpемещающихся пpи дыхании тканей;

3) инеpционным сопpотивлением пеpемещающихся тканей.

Основной фактоp — аэpодинамическое сопpотивление. Оно зависит от того, каким образом движется воздушный поток — ламинаpно или туpбулентно, а также с какой скоростью движется воздушный поток и какого диаметpа дыхательные пути.

Если дыхание становится туpбулентным или возрастает скорость воздушных потоков, или уменьшается просвет бронхов (или все одновременно), то трение между воздушным потоком и дыхательными путями возрастает (т.е. сопротивление возрастает). Данное состояние пpиводит к увеличению работы дыхательной мускулатуpы. Особенно, это хаpактеpно для бpонхиальной астмы. Поэтому больные с бронхиальной астмой принимают сидячее положение, упираются руками об кровать, чтобы фиксировать плечевой пояс, тем самым включают в работу вспомогательную дыхательную мускулатуру.

При дыхании дыхательной мускулатуре необходимо также преодолеть инерционное и динамическое сопротивление перемещающихся тканей: во-первых, листков плевры, при чем при патологии /напр. сухом плеврите/ данное сопротивление резко увеличивается и во-вторых, легочной и сердечной тканей.

Т.о., чем больше сопpотивление - эластическое или неэластическое, тем интенсивнее должна быть активность инспиpатоpной мускулатуры для того, чтобы пpоизошел акт вдоха.

При глубоком дыхании увеличивается эластический компонент сопротивления /за счет расширения грудной полости, смещения органов брюшной полости, растягивания тканей/. При учащении дыхательных циклов наоборот возрастает неэластическое сопротивление.

Во время вдоха просвет бронхов и голосовая щель расширяются, а на выдохе — сужаются. Сопротивление потоку воздуха при этом увеличивается. Это служит одной из причин большей длительности экспираторной фазы.

Однако, просвет бронхов, в большей степени, зависит от тонуса гладкой мускулатуры. Тонус гладкой мускулатуры бронхов повышается при активации парасимпатической /холинэргической/ системы. Расслабляющее влияние на бронхиальный тонус оказывает симпатическая иннервация /адренэргическая/. Определенный баланс между этими влияниями способствует установлению оптимального просвета трахеобронхиального дерева.

Нарушение регуляции бронхиального тонуса у человека составляет основу бронхоспазма, в результате которого резко уменьшается проходимость воздухоносных путей /обструкция/ и повышается сопротивление дыханию. Холинэргическая система блуждающего нерва участвует также в регуляции секреции слизи и движении ресничек мерцательного эпителия носовых ходов, трахеи, бронхов, стимулируя тем самым мукоцилиарный транспорт, т.е. удаление попавших в воздухоносные пути инородных частиц. Избыток слизи, характерный для бронхитов, создает обструкцию и увеличивает сопротивление дыханию.

18. Легочные объемы и емкости воздуха.

Легочные объемы:

1. Дыхательный объем (ДО) - это объем воздуха, который человек спокойно вдыхает после спокойного выдоха. В покое он составляет в среднем 20% от ЖЕЛ.

2. Резервный объем вдоха (РОвд) - воздух, который пациент может дополнительно вдохнуть, после спокойного вдоха.

3. Резервный объем выдоха (РОвд) - воздух, который пациент может максимально выдохнуть после спокойного выдоха.

Объем мертвого пространства (ОМП) - это воздух, находящийся в носоглотке, трахее и бронхах и не участвующий в газообмене. Это анатомическое мертвое пространство. Этот объем не доходит до альвеол и не обменивается кислородом с кровью. ОМП у взрослого составляет в среднем 140-150 мл. Чем больше этот объем, тем менее эффективно дыхание. Есть понятиефизиологического мертвого пространства - к нему относятся не только воздухоносные пути, но и альвеолы, которые не кровоснабжаются (альвеолярное мертвое пространство).

Легочная емкость:

Общая емкость легких (ОЕЛ) - количество воздуха, находящееся в легких после глубокого вдоха.ОЕЛ колеблется в больших пределах (от 0,5 до 8 литров) и зависит от роста, возраста, пола, состояния легких и грудной клетки.

ОЕЛ состоит из 2 частей:

- жизненная емкость легких (ЖЕЛ) - объем, который человек может выдохнуть при глубоком выдохе после глубокого вдоха, ЖЕЛ = ОЕЛ — остаточный объем легких. ЖЕЛ составляет у мужчин 3,5 — 5,0 л, у женщин — 3,0 —4,0 л;

- остаточный объем (ОО) - объем воздуха, который остается в дыхательной системе даже после глубокого выдоха. Увеличение ОО снижает эффективность дыхания. Делится на коллапсный объем(выходит при спадении легкого) и минимальный объем (истинный остаточный).

Сумма ДО и РО_вдполучила название емкость вдоха (ЕВд). Составляет в среднем 2,0 — 2,5 л;

Сумма ОО и РОвыд получила название функциональной остаточной емкости (ФОЕ). Величина ФОЕ отражает эффективность дыхания. Объем воздуха в легких после спокойного выдоха. В легких при спокойном вдохе и выдохе постоянно содержится примерно 2500 мл воздуха, заполняющего альвеолы и нижние дыхательные пути. Благодаря этому газовый состав альвеолярного воздуха сохраняется на постоянном уровне.

19. Альвеолярная вентиляция легких. Диффузия газов.

Газовая смесь, поступившая в легкие при вдохе, распределяется на две части. Одна из них не принимает участие в газообмене, т.к. заполняет воздухоносные пути (анатомически мертвое пространство). Другая часть (альвеолярный объем) поступает в респираторный отдел (альвеолярные протоки, мешочки и альвеолы), где принимает участие в газообмене. Она обеспечивает вентиляцию альвеолярного пространства.

Особенности альвеолярной вентиляции:

-интенсивность обновления газового состава, определяемая соотношением альвеолярного объема и альвеолярной вентиляции.

-изменения альвеолярного объема (увеличение/уменьшение размера вентилируемых альвеол, либо изменение кол-ва альвеол, участвующих в вентиляции).

-различия внутрилегочных характеристик сопротивления и эластичности, приводящее к асинхронности альвеолярной вентиляции.

-поток газов в альвеолу или из нее определяется механическими характеристиками легких и дыхательных путей, а также силами (или давлением), воздействующими на них. Механические характеристики обусловлены сопротивлением дыхательных путей потоку воздуха и эластическими св-ва легочной паренхимы.

Размеры альвеолярного пространства таковы, что смешивание газов в альвеолярной единице происходит практически мгновенно как следствие дыхательных движений, кровотока и диффузии.

Неравномерность альвеолярной вентиляции обусловлена и гравитационным фактором-разницей транспульмонального давления в верхних и нижних отделах грудной клетки. В вертикальном положении в нижних отделах это давление выше примерно на 8 см.вод.ст. Апико-базальный градиент всегда присутствует независимо от степени наполнения легких→определяет наполнение воздухом альвеол в разных отделах легких.

В норме вдыхаемый газ смешивается мгновенно с альвеолярным газом. Состав газа в альвеолах практически гомогенен в любую респираторную фазу и в любой момент вентиляции.

Любое повышение альвеолярного транспорта кислорода и углекислого газа (напр. при физических нагрузках) сопровождается повышение градиентов концентрации газов, которые способствуют возрастанию их смешивания в альвеолах. Нагрузка стимулирует альвеолярное смешивание путем повышения потока вдыхаемого воздуха и возрастания кровотока, повышает альвеолярно-капиллярный градиент давления для кислорода и углекислого газа.

Диффузия газов.

Газообмен — совокупность процессов, обеспечивающих переход кислорода внешней среды в ткани живого организма, а углекислого газа из тканей во внешнюю среду.

Перемещение газов осуществляется под влиянием разности парциальных давлений и напряжений этих газов в каждой из сред организма.

Парциальное давление кислорода в воздухе, заполняющем альвеолы легких, около 100 мм рт. ст., а его напряжение в венозной крови, притекающей к легким, около 40 мм рт. ст. Вследствие разности давлений кислород из альвеол направляется в кровь, где связывается с гемоглобином эритроцитов. Парциальное давление углекислого газа в альвеолярном воздухе составляет 40 мм рт. ст., а его напряжение в притекающей к легким венозной крови — 48 мм рт. ст. Вследствие разности давлений углекислый газ переходит в альвеолы.

В артериальной крови, притекающей к тканям, напряжение кислорода выше, чем в тканях, а напряжение углекислого газа, наоборот, значительно ниже. Вследствие этого кислород переходит из крови в ткани и включается в цикл метаболических процессов, а углекислый газ, в избытке содержащийся в тканях, переходит в кровь и переносится затем в лёгкие. Процесс газообмена происходит непрерывно до тех пор, пока существует разность парциальных давлений и напряжений газов в каждой из сред, участвующих в газообмене решающим фактором, обусловливающим непрерывность газообмена, является постоянство газового состава альвеолярного воздуха.

Величина газообмена является показателем интенсивности окислительных процессов, протекающих в тканях. Об уровне газообмена можно судить и по величине минутной вентиляции легких. При спокойном дыхании через легкие проходит около 8000 мл воздуха в 1 мин. При физических и эмоциональных напряжениях, различных заболеваниях, сопровождающихся усилением окислительных процессов в тканях, легочная вентиляция возрастает.

Вентиляционно-перфузионные отношения в разных отделах легкого.

Кровоток в капиллярах легких и легочная вентиляция неодинаковы в различных отделах и зависят от положения тела.

Основное влияние на распределение перфузии в легких оказывает гравитация, что обусловлено низким АД в системе малого круга кровообращения (15-20 мм рт. ст.). Поэтому при любом положении тела в пространстве нижние отделы легких по сравнению с верхними будут иметь больший кровоток.

Зависимость перфузии от сил гравитации более выражена, чем у вентиляции, что определяет и характер изменения вентиляционно-перфузионных отношений по направлению от верхушек к основанию легких. Нормальная альвеолярная вентиляция (VA) у взрослых составляет ~ 4 л/мин, а общая легочная перфузия (Q) ~ 5 л/мин. Следовательно, отношение величин вентиляции и перфузии будет равно 4/5, или 0,8. Изменение отношения YA /Q будет отражать степень гипервентиляции (гипоперфузии) или гиперперфузии (гиповентиляции) в целом легком или в его отдельных зонах.

Распределение вентиляции зависит от нескольких факторов. Основным является растяжимость легочной ткани, которая неодинакова в различных легочных зонах.

20. Транспорт кислорода и углекислого газа. Кривая диссоциации оксигемоглобина.

Транспорт кислорода кровью. Кривая диссоциации оксигемоглобина.

О2 переносится к тканям в двух формах: связанный с гемоглобином и растворенный в плазме. В крови содержится лишь незначительное количество О2, растворимого в плазме. Согласно закону Генри, количество газа, растворенного в жид¬ кости, прямо пропорционально его парциальному давлению и коэффи¬ циенту растворимости. Растворимость О2 в плазме крови низка: при РО2 = = 1 мм рт.ст. в 100 мл крови растворяется 0,0031 мл О2

При нормальных физиологических условиях (РаО2 = 100 мм рт.ст.) в 100 мл крови растворяется 0,31 мл О2, т.е. 0,31 об.%. Такое количество О2 не обеспечивает потребности организма, поэтому основное значение име¬ ет другой способ переноса — в виде связи с гемоглобином внутри эритро¬ цита. Гемоглобин является основным протеином эритроцитов. Главной функцией гемоглобина является транспорт О2 от легких к тканям и транс¬ порт СО2 от тканей к легким. Каждая молекула гемоглобина человека со¬ стоит из белка глобина и гема. Основной глобин взрослых — НЬА являет¬ ся тетрамером, состоящим из двух полипептидных цепей а и двух поли¬ пептидных цепей р. В спиральную структуру каждой полипептидной цепи глобина встроен гем, который является комплексным соединением двух¬ валентного иона железа Fe2+ и порфирина. Ион железа гема способен присоединять одну молекулу О2, т.е. одна молекула гемоглобина способна связать 4 молекулы О2 Следует особо подчеркнуть уникальные особенно¬ сти иона Fe2+ тема обратимо связывать молекулу О2 НЬ + О2 <-> НЬО2, в то время как обычно при реакции изолированного Fe2+ и кислорода обра¬ зуется Fe3+. Окисленный ион Fe3+ не способен высвобождать О2, т.е. об¬ разуется необратимая связь, а связь иона Fe2+ тема с О2 происходит за счет конформационных изменений третичной и четвертичной структуры глобина, она обратима, т.е. в тканях происходит высвобождение О2 Гемоглобин, связанный с четырьмя молекулами О2, называется оксигемоглобином, а гемоглобин, не содержащий О2или менее четырех молекул О2, — деоксигенированным гемоглобином. 1 г гемоглобина способен максимально связать 1,34 мл О2 Учитывая, что нормальное содержание гемоглобина составляет 15 г/100 мл, можно рассчитать, что в 100 мл крови максимально может содержаться 20.1 мл О2 связанного с гемоглобином. Данная величина называется кислородной емкостью крови (КЕК):

Наиболее важным параметром, определяющим количество кислорода, связанного с гемоглобином, является насыщение гемоглобина кислоро¬ дом — сатурация (SаО2), который рассчитывают по формуле:

При РаO2, равном 100 мм рт.ст., насыщение гемоглобина кислородом артериальной крови составляет около 97 %. В венозной крови (РО2 = 40 мм рт.ст.) SaO2 приблизительно равна 75 %.

Кривая диссоциации оксигемоглобина Зависимость насыщения гемоглобина О2 от парциального напряжения О2 может быть представлена графически в виде кривой диссоциации окси¬ гемоглобина. Кривая имеет сигмовидную форму, при этом нижняя часть кривой (РаО2< 60 мм рт.ст.) имеет крутой наклон, а верхняя часть (РаО2 > 60 мм рт.ст.) относительно пологая. Нижний участок кривой диссоциа¬ ции оксигемоглобина показывает, что при снижении РаО2 продолжается насыщение гемоглобина кислородом,т.е. ткани продолжают извлекать до¬ статочное количество О2 из крови. Верхняя пологая часть кривой демонст¬ рирует относительное постоянство насыщения гемоглобина кислородом, а следовательно, и содержания кислорода в крови независимо от изменений РаО2 (рис. 7.9).