При эмпиеме плевры дренируют плевральную полость под контролем УЗИ или КТ. При наличии спаек ежедневно внутриплеврально вводят фибринолитические препараты. При неэффективности терапевтического лечения проводят оперативное вмешательство. Эмпиема может прорваться наружу через грудную клетку или в бронхиальное дерево с образованием бронхоплевральных свищей, вызвать значительный плевральный фиброз с ограничением подвижности легких.
Оперативное лечение включает плевроэктомию, установление плевроперитонеального шунта по Denver. При неоперабельном процессе проводят внутриплевральную системную химиотерапию и лучевую терапию.
Первичная и вторичная профилактика.
Первичная профилактика плевритов – предупреждение действия факторов риска развития заболеваний, которые вызывают плевриты.
Вторичная профилактика – это адекватное и своевременное лечение заболеваний, которые осложняются плевритами
Прогноз для жизни, выздоровления и трудоспособности.
Плевриты не определяют прогноз основного заболевания. Прогноз зависит от эффективного лечения заболевания, которое вызвало плеврит.
Инфекционно-деструктивные заболевания (ИДЗ) бронхолегочной системы объединяют группу заболеваний органов дыхания, которые включают: абсцесс легкого, гангрену легкого, бронхоэктатическую болезнь
Абсцесс легкого - это гнойное расплавление легочной ткани с образованием одной или нескольких полостей, часто окруженных воспалительным инфильтратом. Выделяют: острый, затяжной и хронический абсцесс легкого. У 10-15% больных возможен переход острого абсцесса в хронический о чем можно говорить не ранее чем через 2 месяца от начала заболевания.
Гангрена легкого представляет собой омертвение, гнилостный распад легочной ткани, который сопровождается выделением зловонной мокроты.
Бронхоэктатическая болезнь представляет собой особую приобретенную форму ИДЗ бронхолегочной системы, которая характеризуется локализованным хроническим гнойным процессом (гнойным эндобронхитом) в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах, преимущественно нижних отделов бронхов с образованием бронхоэктазов (патологически-расширенных бронхов).
Факторы, способствующие развитию.
Специфических возбудителей ИДЗ бронхолегочной системы не существует. При абсцессе легкого находят разнообразную микрофлору, которая носит преимущественно кокковой характер: стрептококки, стафилококки. У больных пневмонией, вызванной стафилококком, чаще всего возникает абсцедирование пораженного участка легких. Полагают, что в ИДЗ бронхолегочной системы основное значение имеет аутоинфекция.
Существуют следующие пути проникновения инфекции в бронхолегочной системе:
- бронхогенный;
- лимфогенный
- гематогенный
- непосредственный переход процесса с соседних органов (перфорация абсцесса печени или эмпиема плевры)
- занос инфекции при ранении легких.
Выделяют также способствующие факторы:
- курение,
- хронический бронхит,
- бронхиальная астма,
- сахарный диабет,
- эпидемический грипп,
- алкоголизм.
ИДЗ бронхолегочной системы почти всегда возникают не первично, а в результате пневмонии, хирургических вмешательств, гематогенного заноса инфекции в легкие, гнойновоспалительных процессов в соседних органах, повреждения легких (травмы, ранения), попадания инородных тел в бронхи и легкие, а также как осложнение хронических патологических процессов в легких (сифилис, рак легкого, эхинококк, кисты легких).
Клиника, диагностика разных вариантов.
Для понимания особенностей клинической картины абсцесса важно понимание динамики патологических процессов в легких. Выделяют следующие стадии:
1. стадия инфильтрации
2. стадия распада и образования полостей
3. прорыв абсцесса и его опорожнение
4. заживление.
При гангрене легких распад легочной ткани не имеет четко ограниченных пределов и возникает в результате значительного угнетения защитных сил организма.
Механизм развития бронхоэктазов при бронхоэктатической болезни в разных случаях неодинаков, в связи с чем различают:
1. ретенционныебронхоэктазы
2. деструктивные бронхоэктазы
3. ателектатическиебронхоэктазы.
Клиника абсцесса. Различают острый, затяжной и хронический абсцесс. Состояние больного при формировании абсцесса тяжелое: отмечается лихорадка, озноб, повышенная потливость, одышка. Кашель вначале сухой, а затем надсадный, нередко сопровождается болью в грудной клетке. Пальпаторно может наблюдаться болезненность при надавливании на грудную клетку соответственно локализации абсцесса. Пораженная сторона отстает в акте дыхания. Перкуссия и аускультация могут быть непоказательны, если очаг нагноения находится глубоко и имеет размер до 6см. Если абсцесс локализуется в периферических отделах легких, то перкуторно наблюдается укорочение перкуторного звука. Аускультативно выслушивается жесткое или бронхиальное дыхание, амфорическое дыхание после вскрытия и опорожнения абсцесса, влажные хрипы (чаще после прорыва абсцесса в полость бронха). Прорыв абсцесса в полость бронха сопровождается выделением большого количества мокроты. Хронический абсцесс чаще всего развивается в результате неблагоприятного течения острого. или затяжного абсцесса легких. Существуют следующие формы хронического абсцесса:
1. хронический абсцесс в виде одиночной полости с более или менее выраженной фиброзной капсулой и перифокальной зоной пневмонической инфильтрации
2. ограниченный пневмосклероз с многочисленными, чаще всего различных размеров абсцессами
3. ограниченный пиосклероз легких, который рентгенологически проявляется участками просветления и участками затмения
4. ограниченные или распространенные бронхоэктазы.
Клиника гангрены легкого. Заболевание обычно развивается остро, отличается тяжелым общим состоянием больного. Основные симптомы:
- выраженная интоксикация
- значительная артериальная гипотензия
- выделение зловонной мокроты.
Состояние больного тяжелое: температура тела гектическая, озноб, похудение, отсутствие аппетита. Боли в грудной клетке на стороне поражения усиливаются при кашле. При перкуссии над зоной поражения тупой звук и болезненность (симптом Кислинга). При быстром распаде некротизированной ткани зона притупления увеличивается, на ее фоне появляются участки с более высоким звуком. При аускультации дыхание над зоной поражения ослабленное везикулярное, жосткое или бронхиальное. После прорыва в бронх появляется кашель с выделением зловонной мокроты грязно-серого цвета в большом количестве (до 1 л и более), прослушиваются влажные хрипы над очагом поражения. Смертность, по данным разных авторов составляет до 90%.
Клиника бронхоэктатической болезни. Если в бронхоэктазах не происходит воспаление (т.е. нет инфицирования), они небольшие и их немного, то в течение длительного времени они клинически не проявляются. Присоединение гнойно-воспалительного процесса приводит к развитию бронхоэктатической болезни. Выделяют следующие симптомы заболевания:
1. симптомы, обусловленные накоплением гноя в расширенных бронхах (хронический продуктивный кашель, в основном усиливается утром и часто вызывается изменением положения тела. На стадии развернутого заболевания выделяется гнойная мокрота в значительном количестве)
2. симптомы, обусловленные воспалительными изменениями в легких и плевре, окружающих расширенные бронхи (гипертермия, недомогание)
3. кровохарканье
4. выраженный астенический синдром.
Течение обычно, длительное, с периодическими обострениями и различными осложнениями: легочными кровотечениями, абсцессами, эмпиема плевры, метастатическими абсцессами (особенно в головной мозг). Возможно развитие легочного сердца и амилоидоза.
Значение рентгенологического и эндоскопического исследований.
Лабораторное исследование:
1 Бактериологические исследования мокроты:
- много лейкоцитов
- детрит
- кристаллы жирных кислот
- пробки Дитриха
- эластичные волокна
- разнообразная микрофлора
- выявление конкретного инфекционного возбудителя и его чувствительность к антибиотикам
2 Общий анализ крови: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ (в фазе обострения), снижение гемоглобина, эритроцитов.
3 Общий анализ мочи: протеинурия.
4 Биохимический анализ крови: снижение содержания альбуминов, увеличение - альфа-1-глобулинов и бета-глобулинов, сиаловых кислот, фибрина, серомукоида.
5 Рентгенологическое исследование органов грудной клетки:
6.Бронхоскопия с прицельной биопсией (выявляется гнойный бронхит, источник кровотечения).
7 Компьютерная томография.
Дифференциальная диагностика.
Для уточнения характера легочной деструкции необходимо проведение дифдиагностики со следующими заболеваниями:
1. Пневмония
2. Туберкулез легких, туберкулома
3. Опухоли легких
4. Кисты легких
5. Эхинококкоз легких
6. Пневмокониозы
7. Кандидоз легких
8. Актиномикоз легких
9. Сифилис легких
10. Бронхолитиаз
11. Сепсис
12. Системные заболевания соединительной ткани (СКВ, ревматический перитонит, синдром Гудпасчера и проч.)
Осложнения.
1. Легочное кровотечение
2. Эмпиема плевры
3. Пиопневмоторакс
Лечение.
1 Антибиотикотерапия: назначают комбинированное лечение двумя или тремя антибиотиками одновременно в достаточно высоких дозах, периодически меняя группы антибиотиков (карбапин, ванкомицин, цифран, цефтриаксон, клиндамицин). Назначают антикандидозную терапию (флуконазол, нистатин).
2 Введение лекарственных средств через дыхательные пути:
- через резиновый катетер, введенный в бронх
- через бронхоскоп
- в виде аэрозолей
3.Применение сульфаниламидных препаратов (бисептол, сульфадиметоксин, сульфален) при непереносимости антибиотиков, нечувствительности микрофлоры к антибиотикам, опасности развития кандидозов
4 Улучшение дренажной функции бронхов
- улучшение отхождения мокроты (отхаркивающие средства (лазолван, АЦЦ, амброксол, мукалтин))
- постуральный дренаж
- ингаляции протеолитических ферментов и щелочных растворов (трипсин, химотрипсин, химопсин)
5 Стимулирующая терапия (гемотрасфузии)
Показания к хирургическому лечению.
Показания к хирургическому лечению:
- профузное рецидивирующее кровотечение
- пиопневмоторакс
- эмпиема плевры
Первичная и вторичная профилактика.
Профилактика ИДЗ бронхолегочной системы заключается в своевременном и полноценном лечении заболеваний легких, на фоне которых они возникают.
Прогноз для жизни, выздоровления и трудоспособности.
Прогноз зависит от степени тяжести заболевания, своевременности диагностики и проводимой терапии.
"Идиопатический легочной фиброз"
Определение
Идиопатические интерстициальные пневмонии (ИИП) -- это группа заболеваний легких неустановленной этиологии, отличающихся друг от друга патоморфологическим типом неинфекционного воспаления и фиброза преимущественно в интерстиции легкого, а также вариантом клинического течения и прогноза -- от острого с летальным исходом, хронического с формированием «сотового легкого» и нарастающей легочной недостаточностью до благоприятного, вплоть до клинического излечения.
ИИП являются одной из подгрупп среди диффузных паренхиматозных заболеваний легких (синоним -- интерстициальные заболевания легких). Это гетерогенная группа неопухолевых поражений легких в результате диффузного повреждения легочной паренхимы с ее разнообразной структурной патологической перестройкой [16, 33].
Интерстиций представляет собой пространство между базальными мембранами эпителиального покрова альвеол и эндотелиальных клеток сосудов капиллярного русла, расположенных в межальвеолярных перегородках, и является первичной анатомической структурой-мишенью повреждения в патогенезе ИИП [16, 21, 29]. Однако повреждению часто подвергаются не только собственно интерстиций, но и альвеолярные пространства, структуры периферических воздухоносных путей, сосуды, расположенные вдоль вовлеченных в патологический процесс базальных мембран [16].
Термин «идиопатические» обозначает факт неизвестной причины возникновения патологии, а словосочетание «интерстициальная пневмония» характеризует преимущественное вовлечение в патологический процесс именно легочной паренхимы с различными количественными комбинациями фиброза и воспаления, в отличие от поражения преимущественно воздухосодержащих пространств, что характерно для банальной бактериальной пневмонии. В настоящее время синонимами являются также термины «идиопатический» и «криптогенный».
Эпидемиология ИИП
В литературе отсутствуют данные о распространенности отдельных форм ИИП. Исключение составляет идиопатический фиброзирующийальвеолит (ИФА) -- наиболее частая форма ИИП (до 80 % всех случаев). По сведениям Американского торакального общества (ATS) [34], распространенность ИФА достигает 20,2 случая на 100 тыс. среди мужчин и 13,2 -- среди женщин. Заболеваемость составляет в среднем 11,3 случая в год на 100 тыс. у мужчин и 7,1 -- у женщин [19].
В последние годы проведены масштабные эпидемиологические исследования в США [35], Великобритании [22], Финляндии [25] и Норвегии [40]. Согласно полученным данным, распространенность ИФА в США составляет в среднем 14,0 на 100 тыс., а заболеваемость -- 6,8 на 100 тыс. населения. В Великобритании заболеваемость ИФА составляет в среднем 4,6 на 100 тыс. Таким образом, ИФА не относится к категории редких заболеваний.
Показатели заболеваемости и распространенности ИФА значительно зависят от возраста. Так, если в возрастной группе от 18 до 34 лет заболеваемость ИФА составляет 0,4 на 100 тыс., то среди лиц в возрасте 75 лет и старше -- 27,1 на 100 тыс.; распространенность -- 0,8 и 64,7 на 100 тыс. соответственно [35]. За последние годы число больных ИФА увеличивается. Например, распространенность ИФА в Норвегии за семь лет возросла с 19,7 до 23,9 на 100 тыс. населения [40].
Классификация
В 2001 году было принято международное соглашение Американского торакального общества (ATS) и Европейского респираторного общества (ERS) [16], в котором приведена клинико-морфологическая характеристика 7 типов ИИП:
1) идиопатический легочный фиброз (в Украине и в большинстве стран постсоветского пространства в качестве синонима используется термин «идиопатический фиброзирующийальвеолит» (ИФА), в Европе, особенно в Великобритании, распространен термин «криптогенный фиброзирующийальвеолит»);
2) неспецифическая интерстициальная пневмония;
3) криптогенная организующая пневмония;
4) острая интерстициальная пневмония;
5) респираторный бронхиолит, ассоциированный с интерстициальным заболеванием легких;
6) десквамативная интерстициальная пневмония;
7) лимфоидная интерстициальная пневмония.
Современная классификация ИИП основана на учете особенностей клинической картины, рентгенологических и патоморфологических признаков. Исследование функции внешнего дыхания не позволяет выявить нарушения, патогномоничные для каждой формы ИИП. У всех пациентов наблюдаются рестриктивные нарушения легочной вентиляции -- уменьшение общей емкости легких за счет ее составляющих. Исключение составляет респираторный бронхиолит, ассоциированный с интерстициальным заболеванием легких, при котором имеют место обструктивные нарушения с увеличением остаточного объема легких. В результате анализа газового состава и кислотно-основного состояния крови у больных определяются гипоксемия и гипокапния с дыхательным алкалозом, что характерно для большинства интерстициальных болезней легких.