Экзаменационный билет 1
1. Симптоматические артериальные гипертензии. Классификация, этиология,
патогенез, клинические проявления, лечение, профилактика, прогноз
Билет 28
Симптоматические, или вторичные, артериальные гипертензии (СГ) — это артериальная гипертензия, причинно связанная с определенными заболеваниями или повреждениями органов (или систем), участвующих в регуляции артериальное давление.
К болезням, провоцирующим гипертензию, относятся:
● хронические заболевания почек, сосудисто-почечная гипертония,
● гиперальдостеронизм первичный, иначе – синдром Конна. При Синдроме Конна кора надпочечников секретирует чрезмерное количество альдостерона (он является частью РААС), который отвечает за уменьшение удаления через почки натрия, который непосредственно приводит к развитию артериальной гипертензии,
● синдром Кушинга – причиной возникновения является повышенный уровень стероидных гормонов в крови, например кортизола. Больные артериальной гипертензией чаще всего жалуются на головную боль, ощущение тяжести в голове, головокружение, тошноту, нарушения зрения, шум в ушах, иногда на боль в области сердца, одышку при физической нагрузке, бессонница, раздражительность. Пульс твердый, напряженный, артериальное давление повышено. Клинические проявления симптоматической почечной артериальной гипертензии зависят от этиологического фактора.
Почечная паренхиматозная АГ возникает в результате одно- или двустороннего поражения почечной паренхимы диффузного характера. Признаками почечной паренхиматозной
артериальной гипертензии является молодой возраст больного, постепенное повышение
AД, редкий кризисный ход, рефрактерное и злокачественное течение, высокое диастолическое AД, заболевания почек в анамнезе, возможны проявления - отеки, абдоминальный синдром, боль в пояснице, нарушения мочеиспускания, артралгии, изменения в мочи, характерные для гломерулонефрита или пиелонефрита, при функциональном исследовании - снижение скорости клубковой фильтрации, в крови - высокий уровень креатинина. Дополнительными критериями являются гиперволемия, гипернатриемия.
Реноваскулярная гипертензия – повышение артериального давления вследствие частичной или полной окклюзии одной или более почечных артерий или их ветвей. Клинические
признаки реноваскулярной артериальной гипертензии: внезапное появление высоких показателей AД у лиц младше 20 лет и старше 50 лет, диастолическое AД выше 110-120 мм рт. ст.
Артериальная гипертензия, резистентная к комбинированной медикаментозной терапии, быстро прогрессирует, приобретает злокачественный характер с тяжелыми поражениями сосудов глазного дна. Отмечается стойкое повышение уровня креатинина плазмы крови с прогрессивной почечной недостаточностью. Важное диагностическое значение имеет выявление при аускультации систолического, а иногда диастолического шума в проекции почечных артерий. Нелеченная артериальная гипертензия может привести к таким осложнениям, как кровоизлияние в мозг, гипертоническое сердце, гипертоническая энцефалопатия, стенокардия, инфаркт миокарда, острая и хроническая сердечная недостаточность, аритмии и внезапная смерть, сморщивание почек с хронической почечной недостаточностью.
Всем больным с повышенным артериальным давлением назначают обязательные обследования (общий анализ крови, определение уровня в крови креатинина, сахара,
холестерина, калия, натрия, общий анализ мочи, проба по Зимницкому, Нечипоренко, регистрация ЭКГ, рентгенологическое исследование сердца и легких, исследования глазного дна). На втором этапе диагностического поиска нужно установить природу АГ: первичная она или симптоматическая. При обследовании больных с АГ необходимо тщательно распросить больного и его родственников о перенесенных болезнях. Следует иметь в виду и возможность сочетания заболеваний, при которых развивается симптоматическая АГ.
Профилактика симптоматической артериальной гипертензии основывается, прежде всего, на устранении причины, вызвавшей данный синдром. Терапия с помощью комбинации изменения образа жизни и антигипертензивных лекарственных средств
обычно может поддерживать кровяное давление на уровне, который не будет вызывать повреждения почек или других органов. Ключ к избежанию серьезных осложнений гипертонии заключается в ранней диагностике и лечении, прежде чем нанесен ущерб.
Потому что антигипертензивные лекарства могут регулировать АД, но не вылечить его, пациенты должны продолжать принимать лекарства, чтобы поддерживать снижение уровня артериального давления и избежать осложнений. Риск развития артериальной гипертензии может быть уменьшен, если придерживаться определенных рекомендаций.
2. Инфекционный эндокардит - классификация, этиология, патогенез, клинические
проявления, лечение, профилактика
Билет 8 билет 91
Классификация: подострый бактериальный эндокардит, острый бактериальный эндокардит, эндокардит протезированного клапана.
Этиология: для развития нужно два фактора: предшествующая патология эндокарда
(ревматизм, пороки сердца), бактериемия.
Патогенез:
Болезнь протекает в трех стадиях:
1.
Бактериемия: микроорганизмы присутствуют в крови
2.
·Адгезия: микроорганизм присоединяется к аномальному или поврежденному эндотелию с помощью поверхностных адгезинов
3.
Колонизация: пролиферация организма вместе с развитием воспаления, что приводит к образованию зрелых вегетаций
Многие из возбудителей образовывают полисахаридные биопленки, которые защищают их от иммунной защиты хозяина и препятствуют проникновению антибиотиков
Клинические проявления:
Эндокардит имеет локальные и системные осложнения.
Местные последствия:
· Абсцессы миокарда с деструкцией тканей, а иногда и с нарушением проводимости (чаще при нижне-перегородочных абсцессах).
· Внезапная, тяжелая клапанная регургитация может привести к сердечной недостаточности и смерти (чаще из-за поражения митрального или аортального клапана).
· Аортит в связи с распространением инфекции из прилегающих структур.
Для больных с протезированными клапанами характерно развитие абсцессов клапанного кольца, обструктивных вегетаций, абсцессов миокарда и грибковых аневризм, что проявляется клапанной обструкцией, дисфункцией клапана и нарушением проводимости.
Системные осложнения:
· Эмболизация инфицированным материалом из сердечного клапана
· Иммуно-опосредованные явления (в основном при хронической инфекции)
Поражение правых камер сердца характеризуется развитием септических эмболий легочной артерии, которые могут привести к инфаркту легкого, пневмонии или эмпиеме.
Поражение левых камер сердца может приводить к эмболиям любых органов, особенно часто почек, селезенки и центральной нервной системы. Микотические аневризмы могут
формироваться в любых крупных сосудах. Часто развиваются эмболии кожи и сетчатки.
Вследствие отложения иммунных комплексов развивается диффузный гломерулонефрит.
Лечение:
· Антибиотики внутривенно (с учетом возбудителя и его чувствительности к антибиотикам)
· Иногда выполняется хирургическая санация, пластика или замена клапана
· Оценка состояния и лечение зубов (для минимизации оральных источников бактериемии)
· Удаление потенциального источника бактериемии (например, внутренних катетеров, устройств)
Задача
:
билет 48
У пациентки 40 лет жалобы на нарушение стула. Часто отмечает поносы, иногда
примесь крови в кале, также беспокоят боли в животе без четкой локализации,
спазматического характера. Эпизодически отмечает боли в суставах. При осмотре:
пониженного питания, кожные покровы бледные. Суставы без особенностей. При
аускультации легких – без особенностей. АД 120/80, ЧСС 80 в минуту, ритм
правильный. При поверхностной и глубокой пальпации живота отмечается
болезненность в левой подвздошной области.
1.
О каком заболевании может идти речь?
2.
Какие дополнительные исследования возможно провести больной?
3.
Предложите терапию.
Ответы:
1.Хроническое заболевания кишечника- неспецифический язвенный колит
2.Колоноскопия , лабораторные методы, ректоромоноскопия, эндоскопия
3.Аминосалицилаты ,глюкокортикоиды, противовоспалительные
Экзаменационный билет 2
1.
Основные клинические синдромы при заболеваниях печени и гепатобилиарной
зоны: синдром желтухи: паренхиматозной (печеночной), механической
(подпеченочной), гемолитической (надпеченочной).
Билет 54 билет 99
Желтуха (истинная) — симптомокомплекс, характеризующийся желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек, обусловленный накоплением в тканях и крови билирубина.
Истинная желтуха может развиться в результате трёх основных
причин:
1. чрезмерного разрушения эритроцитов и повышенной выработки билирубина — гемолитическая или надпечёночная желтуха;
2. нарушения улавливания клетками печени билирубина и связывания его с глюкуроновой кислотой
— паренхиматозная или печёночная желтуха;
3. наличия препятствия к выделению билирубина с желчью в кишечник и обратного всасывания связанного билирубина в кровь — механическая или подпечёночная.
Желтуха паренхиматозная (печеночная) — истинная желтуха, возникающая при различных поражениях паренхимы печени. Наблюд-ся при тяжёлых формах вирусного гепатита, иктерогеморрагическом лептоспирозе, отравлениях гепатотоксическими ядами, сепсисе, хроническом агрессивном гепатите и так далее. Вследствие поражения гепатоцитов снижается их функция по улавливанию свободного (непрямого) билирубина из крови, связыванию его с глюкуроновой кислотой с образованием нетоксичного водорастворимого билирубина-глюкуронида
(прямого) и выделению последнего в желчные капилляры.
В результате в сыворотке крови повышается содержание билирубина (до 50- 200 мкмоль/л, реже больше) и связанного билирубина (билирубина- глюкуронида) — за счёт его обратной диффузии из
жёлчных капилляров в кровеносные при дистрофии и некробиозе печеночных клеток. Возникает желтушное окрашивание кожи, слизистых оболочек. Для паренхиматозной желтухи характерен цвет кожи — шафраново-жёлтый, красноватый («красная желтуха»). Вначале желтушная окраска проявляется на склерах и мягком нёбе, затем окрашивается кожа. сопровождается зудом кожи, однако менее выраженным, чем механическая, так как поражённая печень меньше продуцирует жёлчных кислот (накопление которых в крови и тканях и вызывает этот симптом). При длительном течении паренхиматозной желтухи кожа может приобретать, как и при механической, зеленоватый оттенок (за счёт превращения отлагающегося в коже билирубина в биливердин, имеющий зелёный цвет). Обычно повышается содержание альдолазы, аминотрансфераз, особенно аланинаминотрансферазы. Моча приобретает тёмную окраску (цвета пива) за счёт появления в ней связанного билирубина и уробилина. Кал обесцвечивается за счёт уменьшения содержания в нём стеркобилина. Соотношение количества выделяемого стеркобилина с калом и уробилиновых тел с мочой (являющееся важным лабораторным признаком дифференциации желтух), составляющее в норме 10:1- 20:1, при печёночноклеточных желтухах значительно снижается, достигая при тяжёлых поражениях до 1:1. Течение зависит от характера поражения печени и длительности действия повреждающего начала; в тяжёлых случаях может возникнуть печёночная недостаточность. Дифференциальный диагноз проводится с гемолитической, механической и ложной желтухой.
Гемолитическая желтуха характеризуется повышенным образованием билирубина вследствие повышенного разрушения эритроцитов. В таких условиях печень образует большее количество пигмента: однако, вследствие недостаточного захвата билирубина гепатоцитами, уровень его в крови остается повышенным. Различают две формы: приобретённую и наследственную.
Причины возникновения
: чаще всего переливание несовместимой крови, врожденные и приобретенные гемолитические желтухи, ДВС-синдром.
Объективно
: цвет кожи лимонно-желтый, бледность видимых слизистых. Цвет мочи темно- коричневый с красноватым оттенком. Цвет кала темно-коричневый. Зуд кожи отсутствует.
Увеличение печени и селезенки (не постоянно).
Общий анализ крови
: количество эритроцитов и гемоглобина снижено, цветной показатель нормальный, пойкилоцитоз, анизоцитоз, повышено содержание ретикулоцитов, снижение осмотической резистентности эритроцитов.
Биохимический анализ крови
: билирубин общий и свободный повышены, повышенное содержание железа в сыворотке крови, которое высвобождается при гемолизе эритроцитов.
Анализ мочи:
моча цвета пива с белой пеной при взбалтывании, стеркобилиноген повышен, качественная реакция на билирубин отрицательная.
Анализ кала
: содержание стеркобилиногена повышено, качественная реакция резко положительная.
Механическая желтуха — патологический синдром, обусловленный нарушением оттока жёлчи из жёлчных протоков, при наличии препятствия к выделению билирубина с жёлчью в кишечник.
Причины возникновения
: чаще всего желчно-каменная болезнь с обтурацией общего желчного протока, рак фатерового соска, холестаз.
Жалобы
: при желчнокаменной болезни желтухе нередко предшествуют приступообразные интенсивные боли в правом подреберье (желчная колика), тошнота, рвота. Характерен зуд кожи, обесцвечивание кала и потемнение мочи (цвета пива).
Объективные данные
: осмотр – выраженная желтушность склер и кожи (при длительном существовали желтухи темно-оливковый или желто-зеленый цвет кожных покровов), расчесы на коже.
Пальпация
: может пальпироваться увеличенный, болезненный желчный пузырь, напряжение в правом подреберье, положительные симптомы Георгиевского-Мюсси, Ортнера, Кера и др., при раке может пальпироваться увеличенный безболезненный желчный пузырь (симптом Курвуазье).
Биохимический анализ крови
: повышен общий билирубин за счет связанного (прямого)
билирубина, повышено содержание холестерина, бета-липопротеидов, желчных кислот, щелочной фосфатазы.
Анализ мочи
: моча цвета пива с желтой пеной при взбалтывании, качественная реакция на билирубин положительная, качественная реакция на уробилин отрицательная.
Анализ кала
: ахоличный (белый), стеркобилин в кале не опреляется, стеаторея с преобладанием кристаллов жирных кислот.
2. Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия). Этиология, патогенез,
клинические проявления, тактика лечения.
Билет 57
Фибрилля́ция предсе́рдий (ФП, синоним: мерцательная аритмия) —разновидность наджелудочковой тахиаритмии с хаотической электрической активностью предсердий с частотой импульсов 350—700 в минуту, что исключает возможность их координированного сокращения. Это одна из наиболее распространённых аритмий.
Этиология. Причинами фибрилляции и трепетания предсердий являются органические заболевания сердца: клапанные пороки сердца (чаще митральные), ИБС, гипертоническая болезнь, кардиомиопатии, поражение проводящей системы сердца (слабость синусового узла и синдром преждевременного возбуждения желудочков).
Патогенез. Фибрилляция и трепетание предсердий развиваются по механизму повторного входа возбуждения. ФП возникает вследствие множественных микрориентри(micro re-entry)
- движение импульса происходит по малому замкнутому кольцу,
нет никаких анатомических препятствий
‼ , чаще начинается в левом предсердии. Трепетание предсердий возникает по механизму макрориентри (macro re-entry)
- есть анатомические препятствия
‼ , петля которого формируется вокруг анатомического препятствия, обычно в правом предсердии вокруг устьев полых вен, трикуспидального клапана или рубцов после хирургических вмешательств.
Клиническая картина.
Больные с фибрилляцией предсердий жалуются на сердцебиение, «перебои», одышку, появление болей в области сердца. При объективном исследовании у больных с фибрилляцией предсердий определяется аритмичный пульс разного наполнения, характерно наличие дефицита пульса. При трепетании предсердий чаще выявляется тахисистолическая форма и возможен правильный пульс.
Второе важное проявление, чаще встречающееся при фибрилляции, чем при трепетании предсердий, – это тромбоэмболии артерий мозга, почек, брыжейки, нижних конечностей и других органов.
Лечение.
� При приступе фибрилляции предсердий, соп ровождающемся симптомами сердечной астмы, отека легких или снижением систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст., необходимо немедленное проведение ЭИТ разрядом 100 – 200 Дж.
� У больных с удовлетворительной гемодинамикой на фоне тахисистолической формы ФП лечение начинают с β-адреноблокаторов или верапамила. На этом фоне большинство приступов ФП прекращается в течение 24 часов. Если этого не происходит, то к начатой терапии добавляют антиаритмический препарат.
В нашей стране для экстренного купирования ФП чаще используются новокаинамид, пропафенон, амиодарон и соталол.
Задача:
Билет 15, билет 76
Пациент 45 лет предъявляет жалобы на бывшую у него накануне рвоту темного
кровавого цвета; отмечает слабость, недомогание. В анамнезе – длительное
злоупотребление алкоголем. При осмотре: отмечается бледность видимых слизистых
и кожных покровов. Живот несколько увеличен в размерах, безболезненный. Размеры
печени по Курлову 18*15*42, которая слабо болезненная и умеренно плотная при
пальпации, с гладкой поверхностью, край ее закруглен.
1.
Ваш предварительный диагноз
2.
О каком синдроме поражения пищевода следует думать?
3.
Какой метод исследования следует использовать для диагностики?
Ответы:
1)
Рвота алой кровью означает, что источник кровотечения находится скорее всего в пищеводе, так как
кровь не успела вступить в реакцию с соляной кислотой в желудке.
2) синдром пищеводного кровотечения (Мэллора-Вепсса)
3) эндоскопическая эзофагоскопия