ПАТОГЕНЕЗ Вследствие воздействия на иммунную систему вируса (а возможно, и противовирусных антител) на фоне наследственной предрасположенности возникает дисрегуляция иммунного ответа, что приводит к гиперреактивности гуморального иммунитета. В организме больных происходит неконтролируемая продукция антител к различным тканям, клеткам, белкам организма (в том числе к клеточным органелам). В последующем происходит образование иммунных комплексов и отложение их в различных органах и тканях
(преимущественно в микроциркуляторном русле). Далее разыгрываются процессы, связанные с элиминацией фиксированных иммунных комплексов, что приводит к высвобождению лизосомных ферментов, повреждению органов и тканей и развитию иммунного воспаления. В процессе воспаления и деструкции соединительной ткани высвобождаются новые антигены, в ответ на которые формируются антитела, образуются новые иммунные комплексы, и, таким образом, создается порочный круг, обеспечивающий хронизацию заболевания.
Клинические проявления СКВ:
1)
лихорадка – может быть фебрильной, субфебрильной, перемежающейся без ознобов и проливных потов;
2) снижение массы тела, общая слабость 3) генерализованная лимфаденопатия 4) кожные изменения и поражения слизистых - волчаночная бабочка - эритема на щеках и переносице, отечные эритематозные пятна с четкими границами на шее, груди, в области локтевых, коленных,голеностопных суставов; при хроническом течении СКВ характерна инфильтрация, гиперкератоз, шелушение, рубцовая атрофия кожи.
Трофические нарушения: выпадение волос (аллопеция), сухость кожи, ломкость, хрупкость ногтей - афтозный или язвенно-некротический стоматит, энантема слизистой полости рта (участки эритемы с геморрагиями и эрозиями) - люпус- хейлит (выраженное покраснение губ с сероватыми чешуйками, эрозиями, корочками с последующим развитием очагов атрофии на красной кайме губ).
5) мышечный синдром по типу милагий или полимиозитов 6) вазоспастический синдром Рейно
7) суставной синдром – неэрозивный недеформирующий симметричный артрит с поражением практически любых суставов (интенсивные и длительные боли, выраженная утренняя скованность пораженных суставов, сгибательные контрактуры пальцев рук из-за тендинитов и тендовагинитов)
8) висцериты: - люпус-нефрит (с малым мочевым синдромом, с выраженным мочевым синдромом, с нефротическим синдромом) - поражение сердечно-сосудистой системы: перикардит (обычно сухой, иногда экссудативный), миокардит, бородавчатый эндокардит Лимбмана- Сакса с формированием недостаточности митрального или (реже) аортального клапанов, кардиосклероз, поражение артерий среднего и мелкого калибров (с возможным развитием инфарктов внутренних органов) - поражение нервной системы: головные боли, психозы, судорожный синдром, нарушение функции черепно-мозговых нервов, нарушения мозгового кровообращения.
Лабораторные исследования
Общий анализ крови: часто увеличение СОЭ; лейкопения (обычно лимфопения) ассоциируется с активностью заболевания; гипохромная анемия связана с хроническим воспалением, скрытой кровотечением, употреблением некоторых лекарственных средств; тромбоцитопению чаще выявляют у пациентов с антифосфолипидным синдромом
Общий анализ мочи: выявляют протеинурию, гематурию, лейкоцитурию, выраженность которых зависит от клинико-морфологического варианта волчаночного нефрита.
Для первичного ревматизма характерно раннее формирование порока сердца, мигрирующий асимметричный полиартрит крупных суставов, хороший эффект от лечения салицилатами и не характерны похудание, полиадения, дерматит, лейкопения, анемия, наличие LE-клеток.
При выраженных признаках почечного процесса необходимо дифференцировать СКВ с хроническим гломерулонефритом. Хронический гломерулонефрит обычно протекает без лихорадки и похудания, для него не типичны полиадения, полиартрит, поражения кожи и других внутренних органов, отсутствуют трофические расстройства, а также LE-клетки, стойкое повышение СОЭ.
Лечение
В основе медикаментозного лечения СКВ — использование лекарств- кортикостероидов (Дексаметазон,
Преднизолон, Гидрокортизон). Устраняют воспаление путем блокирования выделения многих биологически активных веществ; Снижают патологическую активность иммунной системы, и тем самым угнетают аутоиммунные процессы; Укрепляют биологические мембраны, снижают проницаемость сосудистой стенки.
Препараты-цитостатики (Циклофофан, Азатиоприн) также прерывают ход аутоиммунных реакций.
Нестероидные противовоспалительные средства (Вольтарен, Индометацин) облегчают течение люпус- артритов. Вместе с тем, кортикостероиды и цитостатики имеют массу побочных эффектов. Ведь их действие основано на угнетении клеточного роста и деления, а это негативно сказывается на органах и системах. В крови снижается количество эритроцитов и лейкоцитов. В желудке и кишечнике формируются язвы. Из-за снижения иммунитета повышается восприимчивость к инфекциям.
2. Стенокардия – классификация, этиология, патогенез, клинические проявления,
лечение, профилактика, прогноз.
Билет 95, билет 58, билет 88
Стенокардия – своеобразный приступообразный болевой синдром, чаще всего возникающий за грудиной или слева от грудины на фоне атеросклероза или ангиоспазма коронарных артерий.
Ишемия миокарда развивается при затруднении притока крови к сердечной мышце (миокарду) в связи с частичной или полной закупоркой коронарной артерии, связанной с отложением бляшек (атеросклерозом). При разрыве бляшек может развиваться сердечный приступ (инфаркт миокарда). Уменьшение кровотока снижает поступление кислорода в ваше сердце.
Стенокардия наблюдается при атеросклерозе венечных артерий сердца, спазме венечных, в основном склерозированных, артерий, закупорке венечных артерий тромбом и в очень редких случаях эмболом, острых и хронических воспалительных 'процессах венечных артерий, сдавлении или ранении венечных артерий, резком понижении диастолического давления, резко учащенной деятельности сердца и т. д.
Таким образом, происхождение стенокардии обусловлено различными причинами, а потому в ее этиологии и патогенезе играют роль соответствующие факторы заболеваний, при которых она наблюдается: атеросклероза с преимущественным поражением венечных артерий сердца (коронаросклероза), ишемической (коронарной) болезни сердца, коронаротромбоза и инфаркта миокарда, коронаритов, выпотных перикардитов, клапанных (в основном аортальных) пороков сердца, шоковых и коллаптоидных состояний, тахикардии и тахиаритмий и др.
Классификации стенокардии:
1. Стабильная стенокардия напряжения (I—IV ФК)
2. Нестабильная стенокардия:
2.1.
ВВС (впервые возникшая стенокардия — в предыдущие 28-30 дней)
2.2.
ПС (прогрессирующая стенокардия)
2.3.
Ранняя постинфарктная, послеоперационная
2.4.
Спонтанная.
Наиболее частая
причина развития стенокардии — атеросклероз коронарных артерий. Значительно реже стенокардия возникает при инфекционных и инфекционно аллергических поражениях. Провоцируют приступы стенокардии эмоциональное и физическое напряжение.
Большинство пациентов со стенокардией ощущают дискомфорт или боль в области груди. Дискомфорт обычно давящего, сжимающего, жгучего характера. Нередко такие пациенты, пытаясь описать область дискомфорта, прикладывают сжатый кулак или открытую ладонь к грудной клетке. Часто боль иррадиирует («отдаёт») в левое плечо и внутреннюю поверхность левой руки, шею; реже — в челюсть, зубы с левой стороны, правое плечо или руку, межлопаточную область спины, а также в эпигастральную область, что может сопровождаться диспептическими расстройствами (изжога, тошнота, колики). Исключительно редко боль может быть локализована только в эпигастральной области или даже в области головы, что очень затрудняет диагностику. Приступы стенокардии обычно возникают при физической нагрузке, сильном эмоциональном возбуждении, после приёма избыточного количества пищи, пребывания в условиях низких температур или при повышении артериального давления. В таких ситуациях сердечной мышце требуется больше кислорода, чем она может получить через суженные коронарные артерии. В отсутствие стеноза коронарных артерий, их спазма или тромбоза, боли в грудной клетке, имеющие отношение к физической нагрузке или иным обстоятельствам, приводящим к повышению потребности сердечной мышцы в кислороде, могут возникать у пациентов с выраженной гипертрофией левого желудочка, вызванной стенозом аортального клапана, гипертрофической кардиомиопатией, а также аортальной регургитацией или дилатационной кардиомиопатией. Приступ стенокардии обычно продолжается от 1 до 15 минут. Он исчезает при прекращении нагрузки или приёме нитратов короткого действия (например, нитроглицерина под язык).
Лабораторные тесты.
Лабораторные тесты помогают установить возможную причину ишемии миокарда.
Клинический анализ крови. Изменения результатов клинического анализа крови (снижения уровня гемоглобина, сдвиги лейкоцитарной формулы и др.) позволяют выявить сопутствующие заболевания (анемию, эритремию, лейкоз и др.), провоцирующие ишемию миокарда.
Определение биохимических маркёров повреждения миокарда. При наличии клинических проявлений нестабильности, необходимо определить уровень тропонина или МВ-фракции креатинфосфокиназы в крови. Повышении уровня этих показателей указывает на наличие острого коронарного синдрома, а не стабильной стенокардии.
Биохимический анализ крови. Всем больным стенокардией необходимо исследовать липидный профиль (показатели общего холестерина, ЛПВП, ЛПНП и уровень триглицеридов) для оценки сердечно-сосудистого риска и необходимости коррекции. Также определяют уровень креатинина для оценки функции почек.
Оценка гликемии. Для выявления сахарного диабета как сопутствующей патологии при стенокардии оценивают уровень глюкозы натощак или проводят тест толерантности к глюкозе. При наличии клинических признаков дисфункции щитовидной железы определяют уровень гормонов щитовидной железы в крови. Инструментальные методы. ЭКГ в покое. Всем пациентам с подозрением на стенокардию необходимо зарегистрировать ЭКГ в состоянии покоя в 12 стандартных отведениях. Хотя результаты этого метода соответствуют норме примерно в 50 % случаев наблюдения больных стенокардией, могут быть выявлены признаки коронарной болезни сердца (например, перенесённый инфаркт миокарда в анамнезе или нарушения реполяризации), а также другие изменения (гипертрофия левого желудочка, различные аритмии). Это позволяет определить дальнейший план обследования и лечения. ЭКГ может сосудов, вследствие чего происходит расширение сосудов.
Активаторы калиевых каналов. Данные препараты акт гладкомышечных клетках сосудов, что приводит к уменьшению поступления в клетки ионов кальция. Всё это приводит к расширению артерий.
Хирургическое лечение. При хирургическом лечении используют следующие малоинвазивные оперативные вмешательства:
Аортокоронарное шунтирование (АКШ) – при данном оперативном вмешательстве вокруг сужения создают иной путь для кровотока к тому участку сердца, который не снабжался кровью.
Баллонную ангиопластику – это малоинвазивная процедура, при которой с помощью специального баллона расширяют сосуд и удаляют атеросклеротические бляшки специальным катетером.
Стентирование с ангиопластикой – после раздувания баллона и проведённой ангиопластики в месте сужения ставится специальная поддерживающая конструкция – стент. Он препятствует повторному сужению сосуда.
Задача:
Билеты 38, билет 93
Пациентка 35 лет поступила в стационар с жалобами на острые боли в правом подреберье,
субфебрилитет, возникшие накануне. Появление болей связывает с употреблением на ужин
жареной свинины. В анамнезе – в последний год три раза подобные приступы,
купировавшиеся инъекциями какого-то препарата врачами скорой помощи (название
препарата не помнит). Рекомендовалось провести УЗИ брюшной полости, однако больная
данную рекомендацию не выполнила. В анализе крови: лейкоциты 13х10*9/л, СОЭ 20 мм/ч.
1.
О каком заболевании идет речь? Какие характерные симптомы могут быть
обнаружены при физикальном исследовании пациентки?
Хронический холицестит. Болезненность в правом подреберье. Развивается механическая желтуха, озноб
2.
На следующий день после поступления в стационар у больной отмечено появление
легкой иктеричности кожных покровов и склер. С чем связано ее появление? Какие
изменения в биохимическом анализе крови и анализе мочи будут наблюдаться при
этом у пациентки?
Есть камень- обтурация желчного протока. Поела жирное , это привело к активности желчного пузыря , он стал активно сокращаться, камень стал выходить и это привело к болезненности. Повышенный билирубин
Экзаменационный билет 4
1. Основные клинические синдромы при заболеваниях системы органов
дыхания: рестриктивная и обструктивная дыхательная недостаточность
Билет 97
Дыхательная недостаточность (ДН) — патологическое состояние, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови либо оно достигается за счёт более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца, что приводит к снижению функциональных возможностей организма.
Дыхательная недостаточность по типам делится на:
● обструктивный тип,
● рестриктивный тип,
● смешанный тип.
Обструктивный тип характеризуется затруднением прохождения воздуха по бронхам.
Наблюдается у больных с острым обструктивным бронхитом, бронхиолитом, ХОБЛ, при приступе бронхиальной астмы.
Больные жалуются на одышку с выраженным затруднением дыхания экспираторного характера, кашель со скудным отделением трудно отхаркиваемой мокроты.
При осмотре грудной клетки – одышка с удлиненным выдохом, участие вспомогательных мышц в акте дыхания, частота дыхания остается в пределах нормы или незначительно увеличивается. Форма грудной клетки эмфизематозная, при пальпации грудная клетка ригидная. Голосовое дрожание с обеих сторон ослабленное. Перкуторно над всеми легочными полями определяется коробочный звук, расширение полей Кренига, увеличение высоты стояния верхушек легкого, нижние границы легких опущены. Отмечается снижение подвижности нижнего края легких. При аускультации над верхними легочными полями может быть жесткое дыхание с удлиненным выдохом за счет обструктивного бронхита. Над средними и особенно нижними легочными полями, ослабленное везикулярное дыхание за счет развивающейся эмфиземы легких. Одновременно могут выслушиваться рассеянные сухие свистящие хрипы.
Спирография: выраженное снижение экспираторной форсированной жизненной емкости легких (ЭФЖЕЛ), объема форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ1), МВЛ, РД и незначительное снижение ЖЕЛ, уменьшение показателей пневмотахографии (пиковая объемная скорость выдоха (ПОСвыд)).
Рестриктивный тип (ограничительный) наблюдается при ограничении легочной ткани к расширению и спадению(пневмосклероз,цирроз легкого, плевральные спайки, кифосколиоз), уменьшении дыхательной поверхности легких (пневмонии, экссудативный плеврит, гидроторакс, пневмоторакс).
Больные жалуются на одышку, но без затруднения вдоха и выдоха, чувство «нехватки воздуха».
При осмотре грудная клетка часто уменьшена в объеме,может быть ассиметрична, одна половина запавшая. Дыхание частое, поверхностное, вдох и выдох короткие. Пальпаторно над участками пневмосклероза или цирроза легкого можно выявить усиление голосового дрожания, перкуторно над этими участками притупление легочного звука. При аускультации – ослабленное везикулярное дыхание, при выраженном пневмосклерозе или