Ответы на вопросы: Хирургические болезни

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

Для проведения химиотерапии при РМЖ предложено значительное количество химиопрепаратов. Активный поиск новых лекарственных веществ и их компонентов продолжается и сегодня во многих развитых странах мира. Наиболее эффективные и часто применяемые при РМЖ препараты могут быть разделены на четыре группы: алкилирующие вещества (циклофосфан, тиофосфамид), антиметаболиты (5фторурацил, фторафур, метотрексат), вещества растительного происхождения - алкалоиды (винбластин, винкристин), противоопухолевые антибиотики (адриабластин, адриамицин, карминомицин). Для химиотерапии распространенного рака молочной железы у мужчин применяют те же препараты, что и у женщин. Предложено значительное количество схем полихимиотерапии РМЖ: схема Купера, CMF, CAF, CAMF и другие. Наиболее часто используемой в настоящее время является апробированная схема CMF - сочетание циклофосфана, метотрексата и 5фторурацила. Циклофосфан по 400 мг вводят внутривенно или внутримышечно через день с 1го по 15й день (суммарная доза 2800 мг), метотрексат - по 30 мл внутривенно в 1й и 8й день (суммарная доза 60 мг), 5фторурацил - 750 мг внутривенно в 1й, 8й и 15й дни (суммарная доза 2250 мг). Лечение начинают через 2 недели после мастэктомии и проводят 2недельными курсами с интервалом 23 месяца в течение одного года, всего 5 курсов полихимиотерапии. Выбор конкретной схемы полихимиотерапии осуществляется сугубо индивидуально у каждой конкретной пациентки.

11.   
Пневмоторакс. Классификация. Причины. Клиника. Диагностика. Первая помощь. Лечение. Спонтанный пневмоторакс. Причины. Лечение

В зависимости от характера сообщения плевральной полости с внешней средой различают закрытый, открытый и клапанный пневмоторакс. Все они встречаются при открытых повреждениях, когда нарушается целость кожи и париетальной плевры.

Закрытый пневмоторакс образуется, когда раневое отверстие в мягких тканях груди и легком быстро закрывается в результате смещения тканей и их травматического отека; в дальнейшем воздух через него в плевральную полость не поступает. Объем воздуха, попавшего в плевральную полость, может быть значительным или очень небольшим, практически не определяющимся обычными методами исследования.

Расстройства дыхания и кровообращения при закрытом пневмотораксе выражены относительно мало и быстро компенсируются после кратковременного периода острых нарушений, носящих в значительной мере рефлекторный характер.

Открытый пневмоторакс. Если рана грудной стенки зияет, то всегда возникает цепь неблагоприятных анатомических и функциональных изменений. При вдохе порция воздуха, входя в полость плевры, сдавливает легкое, податливые отделы сердца и полые вены, резко оттесняет средостение в здоровую сторону, а диафрагму книзу. При выдохе воздух выталкивается из плевральной полости наружу; легкое, лишенное эластической тяги грудной клетки, частично расправляется. Появляется парадоксальное дыхание, при котором на вдохе в здоровое легкое попадает часть воздуха, насыщенного углекислым газом, из пораженного легкого, а на выдохе он устремляется в обратном направлении. В итоге из газообмена выключается не только легкое на стороне повреждения, но заметно уменьшается эффективность дыхательной функции здорового легкого, значительно нарушаются общая и легочная гемодинамика, развивается гипоксемия, что в сочетании с раздражением нервных образований средостения при его флотации приводит к нарастанию функциональных расстройств.

Клапанный пневмоторакс. Выраженные расстройства дыхания и кровообращения возникают также и при клапанном пневмотораксе. С каждым вдохом воздух на стороне повреждения нагнетается в плевральную полость через рану грудной стенки или бронха, все больше сдавливая легкое и оттесняя средостение, поскольку в результате клапанного механизма выйти наружу не может. Таким образом, возникает внутриплевральная компрессия легкого, быстро ведущая к тяжелой дыхательной и сердечнососудистой недостаточности.

Закрытый пневмоторакс является частым проявлением закрытых травм и проникающих ранений груди. Величина его зависит от характера повреждения легкого. При травме поверхностной части дыхательной паренхимы пневмоторакс чаще небольшой, а легкое коллабировано на 1/31/4 его объема. К моменту поступления пострадавшего в стационар дыхательные нарушения, возникшие после травмы, становятся незначительными, одышка заметна лишь при физической нагрузке. Па рентгенограммах соответственно пораженной стороне определяются участки просветления в виде большей или меньшей зоны, лишенной легочного рисунка. Легкое колллбировано, средостение смещено в противоположную сторону.

Открытый пневмоторакс, выявленный в годы Великой Отечественной войны примерно у трети раненых (33,2%), отличается значительной тяжестью даже при сравнительно небольшом повреждении легкого. Частота шока у таких раненых достигала 5055%.

Пострадавшие возбуждены, напуганы, страдают от резких болей в ране и мучительного кашля. Не имеющие окклюзионной повязки на ране стремятся закрыть зияющее повреждение грудной стенки рукой или подручными средствами.

В общей клинической картине отчетливо преобладают дыхательные расстройства. Цианоз кожи, холодный пот, выраженная одышка, снижение артериального давления, малый и частый пульс свидетельствуют о тяжести состояния раненого. Осмотр зияющей раны груди, сообщающейся с плевральной полостью, сквозь которую с шумом проходит воздух в обоих направлениях, дает основание для установления окончательного диагноза.

Физикально определяется пневмоторакс с почти полным коллапсом легкого и смещение средостения в противоположную сторону. В большинстве наблюдений можно выявить и гемоторакс, выраженный в большей или меньшей степени.

На рентгенограммах выявляют коллапс легкого, смещение органов средостения в противоположную сторону и горизонтальный уровень жидкости. Устанавливают характер повреждений костей, локализацию инородных тел.

Ранения и закрытые травмы грудп с клапанным пневмотораксом наблюдаются у небольшой группы (12%) от общего числа пострадавших, но отличаются значительной тяжестью функциональных сдвигов. В этих случаях при обследовании наблюдается большая часть симптомов, встречающихся при других видах проникающих ранений груди. Во время осмотра пострадавших наряду с признаками гипоксии и гемодинамических расстройств бросается в глаза резко выраженная нарастающая подкожная эмфизема грудной стенки, часто распространяющаяся на шею, голову, конечности, живот.

Физикально обнаруживается пневмоторакс с резким смещением средостения в противоположную сторону.

Рентгенологически выявляется коллапс легкого, опущение купола диафрагмы и резкое смещение средостения в неповрежденную сторону. Всем раненым с клапанным пневмотораксом необходима неотложная хирургическая помощь, без которой они быстро погибают в связи с прогрессированием дыхательных и сердечнососудистых расстройств.

При закрытом пневмотораксе в случае незначительного скопления воздуха в плевральной полости срочных лечебных мероприятий не требуется; при скоплении большого количества воздуха в плевральной полости, вызвавшем полное спадение легкого, показана эвакуация воздуха из плевральной полости с помощью плевральной пункции.

При открытом пневмотораксе первая помощь заключается в немедленном наложении на рану грудной клетки герметической (окклюзионной) повязки с помощью лейкопластыря или клеенчатой прокладки из индивидуального пакета, которую фиксируют к краям раны клеем и марлевой (бинтовой) повязкой. Раненому необходимо обеспечить ингаляцию кислорода, ввести обезболивающие средства (морфин и др.), антибиотики. В стационаре производят хирургическую обработку раны с герметизацией дефекта грудной стенки путем послойного ушивания или пластики окружающими тканями.

При клапанном пневмотораксе, открытом кнаружи, на рану грудной стенки накладывают герметическую повязку из лейкопластыря и транспортируют больного в стационар. В случае, если клапанный пневмоторакс открыт кнутри (дефекта грудной стенки нет), показаны срочная плевральная пункция во втором межреберье по среднеключичной линии и оставление толстой иглы в плевральной полости во время транспортировки в стационар.

Первичный спонтанный пневмоторакс возникает с частотой от 1 до 18 случаев на 100 000 населения в год (в зависимости от пола). Обычно он появляется у высоких, худых молодых людей в возрасте от 10 до 30 лет и редко бывает у людей старше 40 лет. Курение сигарет увеличивает риск возникновения пневмоторакса примерно в 20 раз (в зависимости от числа выкуренных сигарет). Хотя у пациентов с первичным спонтанным пневмотораксом не бывает клинически явной легочной патологии, у 76100% таких больных во время видеоторакоскопии обнаруживаются субплевральные буллы, а при открытой торакотомии они выявляются у 100% больных. В контралатеральном легком буллы обнаруживаются у 7996% больных. Компьютерная рентгеновская томография грудной клетки обнаруживает буллы у 89% больных первичным спонтанным пневмотораксом, по сравнению с 20% частотой булл у таких же здоровых людей тех же возрастных групп, с таким же количеством потребляемых сигарет. Даже среди некурящих с пневмотораксом в анамнезе буллы обнаруживаются у 81%. Механизм формирования булл остается неясным. Возможно, они возникают вследствие деградации эластических волокон легких, которая обусловлено активацией нейтрофилов и макрофагов, вызванной курением. Это приводит к нарушению баланса между протеазами и антипротеазами и системой окисления и антиоксидантов. После формирования буллы возникает воспалительная обструкция мелких дыхательных путей, в результате чего увеличивается внутриальвеолярное давление и воздух начинает проникать в легочный интерстиций. Потом воздух продвигается по направлению к корню легкого, вызывая эмфизему средостения, с ростом давления в средостения происходит разрыв медиастинальной париетальной плевры и возникает пневмоторакс. Большинство случаев первичного спонтанного пневмоторакса возникает в покое. Практически все больные жалуются на боль в грудной клетке со стороны пневмоторакса и остро возникшую одышку. Интенсивность боли может варьировать от минимальной до очень сильной, чаще всего ее описывают, как острую, а позднее, как ноющую или тупую. Обычно симптомы исчезают в течение 24 часов, даже если пневмоторакс остается нелеченым или не разрешается. У больных с небольшим пневмотораксом (занимающим менее 15% от объема гемиторакса) физикальная симптоматика обычно отсутствует. Чаще всего у них наблюдается тахикардия. Если объем пневмоторакса больше, может наблюдаться уменьшение экскурсии грудной клетки на больной стороне, перкуторный звук с коробочным оттенком, ослабление голосового дрожания и резкое ослабление или вовсе отсутствие проведения дыхательных шумов на больной стороне. Тахикардия более 135 ударов в минуту, гипотония, или цианоз заставляют подумать о напряженном пневмотораксе. Результаты измерения газов артериальной крови обычно указывают на увеличение альвеолярноартериального градиента и острый дыхательный алкалоз. Диагноз первичного спонтанного пневмоторакса устанавливается на основании анамнеза и выявления свободного края легкого (то есть становится видимой тонкая линия висцеральной плевры) на обычной рентгенограмме органов грудной клетки, выполненной сидя или стоя. В выявлении пневмоторакса небольшого объема, особенно верхушечного, может помочь рентгеноскопия или рентгенография на выдохе, однако их выполнение в отделение интенсивной терапии не всегда возможно. Лечение пневмоторакса заключается в эвакуации воздуха из плевральной полости и предотвращении рецидива. При пневмотораксе небольшого объема можно ограничиться наблюдением, можно аспирировать воздух через катетер, и сразу же удалить его. Оптимальным методом лечения пневмоторакса является дренирование плевральной полости. Для предупреждения рецидивов проводят хирургическое вмешательство на легком либо через торакоскопический доступ, либо путем торакотомии. Выбор доступа зависит от объема пневмоторакса, тяжести клинических проявлений, наличия постоянной утечки воздуха в плевральную полость и того, является ли пневмоторакс первичным или вторичным.

 

12. Острый абсцесс легкого. Классификация. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Консервативные методы лечения. Показания к операции в остром периоде. Виды операций. Осложнения

Острый абсцесс легкого - гнойнонекротическое поражение легкого, при котором происходит бактериальный и/или аутолитический протеолиз некротических масс и формирование полости, отграниченной от жизнеспособной легочной ткани.

Выделяют следующие клиникоморфологические формы абсцесса легкого: • простой (гнойный); • гангренозный (с секвестрами). • грамотрицательные палочки: - представители семейства Enterobacteriaceae; - Pseudomonas aeruginosa; • неклостридиальные анаэробные микроорганизмы; • Haemophilus influenzae; • Mycoplasma pneumoniae; • грибы.

По распространенности процесса различают: • односторонние поражения: • абсцесс легкого: - одиночный абсцесс легкого; - множественные абсцессы легкого; • гангрена легкого: - долевая; - субтотальная; - тотальная; • двусторонние поражения: - множественные абсцессы легкого; - гангрены легких; - абсцесс одного легкого, гангрена другого; - абсцессы и гангрена одного легкого, пневмония с противоположной стороны.

Наиболее характерным симптомом абсцесса легкого и гангрены легкого является кашель с отхождением мокроты. Кашель может беспокоить преимущественно по утрам (по мере накопления мокроты) или быть сухим, приступообразным, мучительным. Мокрота может быть: • гнойной, чаще - с запахом, реже - без запаха; белого, грязнозеленого или сероватобелого цвета; двух или трехслойной; • гнилостной, с резким труднопереносимым запахом; грязносерого или шоколадного цвета; трехслойной (характерно для гангрены легкого); • с примесью крови. Нередко возникает боль на стороне поражения, связанная с дыханием, кашлем. Часто у пациентов отмечается одышка. Вначале она обусловлена затруднением дыхания, затем артериовенозным шунтированием крови, уменьшением объема вентилируемой легочной ткани. Характерны выраженные симптомы интоксикации: • повышение температуры тела, нередко гектического характера, сопровождающееся ознобами; • энцефалопатия; • нарушение функций паренхиматозных органов; • повышенная утомляемость; • снижение аппетита до анорексии; • снижение массы тела. Наряду с вышеназванными симптомами клиническая картина может включать проявления, характерные для развития осложнений абсцесса легкого и гангрены легкого: • со стороны плевральной полости: - серозный плеврит; - эмпиема плевры; - пневмоторакс; - пиопневмоторакс; • со стороны грудной стенки: - прободающая эмпиема; - флегмона грудной стенки; - наружные торакальные свищи; - перикардит: - серозный; - гнойный; • кровотечение, кровохарканье; • ДВСсиндром; • респираторный дистресссиндром взрослых; • сепсис; • полиорганная недостаточность.

В зависимости от выраженности клинических проявлений выделяют следующие степени тяжести течения абсцесса легкого: • легкое (симптомы поражения нижних дыхательных путей без признаков дыхательной недостаточности); • средней тяжести: - симптомы поражения нижних дыхательных путей + дыхательной недостаточности; - симптомы поражения нижних дыхательных путей + дыхательной недостаточности + выраженная интоксикация; - выраженный протеолиз легочной ткани с быстрым образованием полостей на фоне невыраженных симптомов поражения нижних дыхательных путей; • тяжелое: - симптомы поражения нижних дыхательных путей + дыхательной недостаточности + сепсис; • крайне тяжелое: - септический шок, сохраняющийся несмотря на адекватную инфузионную терапию; - полиорганная недостаточность.

Чрезвычайно важно выявление вредных привычек и факторов риска, предрасполагающих к развитию абсцесса легкого и гангрены легкого и более тяжелому их течению. При осмотре обращает на себя внимание серый оттенок кожных покровов.

Наиболее типичными признаками являются:

• отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании;

• участок притупления перкуторного звука, над которым дыхание вначале резко ослаблено, а при прорыве абсцесса становится жестким, с множеством разнокалиберных хрипов. При расположении полости близко к поверхности легкого может определяться тимпанит, амфорическое дыхание. Характерные изменения в анализе крови:

• нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (при тяжелой интоксикации количество лейкоцитов может быть нормальным);

• гипохромная анемия;

• гипопротеинемия;

• гипоксемия, гиперкапния, снижение насыщения кислородом артериальной крови.

Анемия и гипопротеинемия характеризуют тяжесть гнойного процесса.

Посев венозной крови выполняется дважды пациентам со среднетяжелым и тяжелым течением абсцесса легкого и гангрены легкого до начала антибактериальной терапии (кровь берется из разных мест с интервалом в 10 мин и более).

При тяжелом течении абсцесса легкого и гангрены легкого в анализах мочи могут выявляться следующие изменения:

• протеинурия;

• цилиндрурия.

При микроскопическом исследовании мокроты выявляются нейтрофильные лейкоциты, бактерии, некротизированные элементы легочной ткани. Бактериоскопия позволяет максимально быстро определить наличие грамположительных кокков, грамотрицательных палочек, грибов, что помогает в выборе противомикробного лекарственного средства. Последующее бактериологическое исследование мокроты/бронхоальвеолярной лаважной жидкости позволяет в ряде случаев выявить возбудителя, определить его чувствительность к противомикробным лекарственным средствам и при необходимости внести изменения в проводимую терапию.

Лучевые методы исследования являются основными методами диагностики абсцесса легкого и гангрены легкого.

Рентгенография легких в 2 проекциях позволяет выявить очаг гнойной деструкции и определить его распространенность. В начальной стадии определяется массивное затемнение легочной ткани.

абсцесс легкого после прорыва выглядит как округлое полостное образование с толстой стенкой и горизонтальным уровнем жидкости, окруженное зоной перифокальной инфильтрации, более выраженной в нижних отделах. В ранних стадиях полость может принимать овальную форму во время дыхания (максимальный диаметр - вертикальный на вдохе, горизонтальный на выдохе).

При гангрене легкого воспалительная инфильтрация и затемнение легочной ткани не имеют четких границ и захватывают больше одной доли, нередко все легкое. Иногда появляются разнокалиберные просветления на месте очагов распада, в наиболее крупных из них могут быть хорошо видны участки омертвевшей ткани - легочные секвестры. Характерно быстрое присоединение рентгенологических признаков плеврального выпота, а затем и пиопневмоторакса. Дополнительную информацию о количестве и локализации абсцессов, наличии секвестров, а также о появлении сопутствующего плеврального выпота, плохо заметного на обычных рентгенограммах, можно получить при компьютерной томографии легких.

Источник: https://www.bibliofond.ru/detail.aspx?id=702089