- венозный застой —>цианоз конъюнктивы и фона глазного дна, расширение и извитость ретинальных сосудов, возможны кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело —>временное снижение зрения.
Лечение. Показана кардиохирургическая операция для нормализации макрогемодинамики. Со стороны офтальмолога – наблюдение и местное симптоматическое лечение (протеолитические ферменты, гемостатики, антиоксиданты), чтобы при необходимости ускорить резорбцию геморрагий.
-в случае ревматической этиологии приобретенных пороков возможны характерные изменения глаз – иридоциклиты, кератиты и их последствия, ретиноваскулит;.
-наличие тромба предсердия (стеноз митрального клапана) или патологические изменения клапанов сердца (отложения фибрина, вегетации, изъязвления и др.)—>угроза тромбоэмболий сосудов сетчатки —>внезапное снижение зрения.
Лечение. Диспансерное наблюдение и лечение у кардиолога, кардиохирургическая операция (протезирование дефектного клапана сердца). При неосложненном течении лечение у офтальмолога не требуется.
NB: При внезапном резком одностороннем снижении зрения необходима неотложная врачебная помощь в течение 40-60 минут с момента появления жалоб.
ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ
ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЭНДОКРИННОЙ
СИСТЕМЫ
ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Эндокринная офтальмопатия. Заболевание обычно развивается и прогрессирует в течение 3-5 лет, затем наступает стабилизация. При раннем начале лечения (до 11 месяцев с момента появления клинической симптоматики) возможно восстановление функций глазодвигательных мышц и правильного положения глазных яблок в орбите, сохранение исходных зрительных функций. При тиреотоксическом экзофтальме прогноз для зрения и косметический эффект терапии, назначенной эндокринологом, вполне благоприятны, в большинстве случаев лечение у офтальмолога не требуется. Отечный экзофтальм и эндокринная миопатия поддаются лечению значительно хуже, удовлетворительный результат достигают примерно в 50% случаев. Даже при адекватной терапии высокими дозами кортикостероидов велик риск рецидивов, полное устранение экзофтальма и диплопии в большинстве случаев не удается из-за сформировавшегося фиброза мягких тканей орбиты.
Виды эндокринной офтальмопатии:
эндокринная миопатия
Случайное удаление паращитовидных желез во время операции струмэктомии приводит к недостаточности паратиреоидного гормона и кальция (идиопатическая гипокальциемия) и развитию осложненной тетанической (гипокальциемической) катаракты. В коре хрусталика появляются мелкие диффузные помутнения, отделённые от капсулы слоем прозрачной ткани. В участках их слияния могут формироваться зоны блестящих хлопьев с кристаллической структурой.
Феохромоцитома – доброкачественное (90%) или злокачественное (10%) новообразование из хромафинных клеток, обычно (в 90% случаев) локализующихся в мозговом слое надпочечников и продуцирующих катехоламины (норадреналин и адреналин).
Клинически проявляется вторичной артериальной гипертензией (0,05% всех случаев артериальной гипертензии), приступами тахикардии, потливости, тремора, лихорадки, болей в голове и в животе.
Изменения органа зрения развиваются в виде гипертонической ретинопатии.
Лечение. Показана адреналэктомия. При подготовке к операции проводят консервативную терапию a- и b-адреноблокаторами.
Сахарный диабет. Заболевание характеризуется прогрессирующей дисфункцией сосудов почек, кожи, глаз, обусловленной хронической гипергликемией.
Патогенез: повреждение эндотелия мелких сосудов обусловливает развитие микроаневризм, кровоизлияний, неоваскуляризации. Главным фактором риска является не столько стабильно высокий уровень глюкозы в крови, сколько резкие колебания последнего.
Отмечаются патологические изменения во всех отделах органа зрения - придаточном аппарате, переднем и заднем сегменте глазного яблока.
Придаточный аппарат глаза: рецидивирующие ячмени и халазионы, хронический блефарит, микроаневризмы сосудов конъюнктивы, субконъюнктивальные кровоизлияния, парезы черепных нервов (астенопия, диплопия, косоглазие).
Передний сегмент: рубеоз (неоваскуляризация) радужной оболочки, рецидивирующие гифемы, вторичная неоваскулярная глаукома, осложненная заднекапсулярная катаракта.
Задний сегмент: диабетическая ангио- и ретинопатия (неравномерное утолщение и извитость вен, микроаневризмы, нарушение проходимости капилляров, в дальнейшем появление в сетчатке очаговых изменений - кровоизлияний, твердых липидных экссудатов, белых «ватообразных очагов», отека сетчатки желтого пятна, неоваскуляризации). Впоследствии наблюдаются рецидивирующие кровоизлияния в стекловидное тело (гемофтальм), преретинальный фиброз, деформации стекловидного тела, витреоретинальные тракции и тракционные отслойки сетчатки, что является основной причиной необратимой потери зрения.
Классификация диабетической ретинопатии. Различают простую (препролиферативную, непролиферативную) и пролиферативную диабетическую ретинопатию. Процесс двусторонний, может быть асимметричным. В любой стадии диабетической ретинопатии возможно развитие макулярного отёка.
Клиническая картина. Простая (препролиферативная непролиферативная) диабетическая ретинопатия имеет три степени:
I степень (слабая) характеризуется мелкими, округлыми, единичными или множественными микроаневризмами; очаговыми изменениями - точечными и овальными кровоизлияниями, желтыми твердыми липидными экссудатами (преимущественно в центральной части глазного дна);.
II степень (умеренная) характеризуется тем, что к перечисленным симптомам добавляются неравномерное «чёткообразное» расширение и извитость вен, белые «ватообразные очаги» в сетчатке (микроинфаркты в слое нервных волокон и ганглиозных клеток сетчатки). На флюоресцеиновой ангиографии глазного дна видны отдельные участки непроходимости капилляров;
III степень (сильная) – на фоне развившихся признаков ретинопатии возникают кровоизлияния во всех квадрантах сетчатки.
Пролиферативная диабетическая ретинопатия – к признакам простой ретинопатии добавляется неоваскуляризация в области диска зрительного нерва, сетчатки и/или радужной оболочки. По ходу новообразованных сосудов разрастается фиброзная ткань. На глазном дне её созревание и уплотнение приводит к сморщиванию и тракционной отслойке сетчатки. Прорастание фиброваскулярных конгломератов в стекловидное тело вызывает деформацию последнего, рецидивирующие гемофтальмы, тракционные отслойки сетчатки.
Фиброваскулярные разрастания на поверхности радужки являются причиной рецидивирующих кровоизлияний в переднюю камеру (гифем), а в дальнейшем, по мере формирования фиброваскулярной мембраны на поверхности трабекулы, нарушается отток внутриглазной жидкости через угол передней камеры, развивается вторичная неоваскулярная глаукома, которая может завершиться глаукомной атрофией зрительного нерва и неизлечимой слепотой
Б) стадия поздних изменений – витреоретинальный фиброз, рецидивирующие кровоизлияния в стекловидное тело, тракционная отслойка сетчатки—>необратимая слепота.
Диагностика. Для установления диагноза проводят:.
полное офтальмологическое обследование; обязательно производят тонометрию, гониоскопию, тщательный осмотр радужки с целью выявления на её поверхности новообразованных сосудов (в сомнительных случаях выполняют флюоресцентную иридоангиографию), бинокулярная офтальмоскопия с широким зрачком.
флюоресцентную ангиографию глазного дна.
электрофизиологическое исследование, УЗИ – по показаниям.
консультации эндокринолога, терапевта.
регулярный контроль за уровнем артериального давления, уровнем глюкозы и липидов в крови, глюкосилатов гемоглобина.
Дифференциальный диагноз. Диабетическую ретинопатию дифференцируют от гипертонической ретинопатии, тромбоза центральной вены сетчатки и/или её ветвей, радиационной (лучевой) ретинопатии. Реже приходится исключать ретинопатию на фоне заболеваний системы кроветворения, глазного ишемического синдрома, саркоидоза.
Тактика ведения: все больные диабетом обязательно находятся под диспансерным наблюдением окулиста. Периодичность осмотров:
в отсутствие признаков диабетической ретинопатии – 1 раз в год;
простая (препролиферативная, непролиферативная ) диабетическая ретинопатия I (слабой) степени – 1 раз в 6 месяцев;
простая (препролиферативная, непролиферативная) диабетическая ретинопатия II (умеренной) и III (сильной) степени – 1 раз в 3 месяца;
пролифератичная диабетическая ретинопатия – 1 раз в 1-3 месяца.
Диабетическая ретинопатия развивается примерно через 5 лет после начала заболевания сахарным диабетом. При длительности заболевания до 10 лет изменения со стороны органа зрения выявляются у 25-27% пациентов, а после 10 лет – уже у 70-80%. При сроке заболевания от 20 и более лет диабетические изменения глаз имеются уже у 95% больных, причем в 30-50% случаев наблюдается самая тяжёлая форма поражения – пролиферативная диабетическая ретинопатия.
Принципы лечения:
стабильная компенсация уровня глюкозы в крови;
симптоматическая консервативная терапия с целью коррекции нарушенного метаболизма, профилактики и лечения кровоизлияний в сетчатку и стекловидное тело - курсы по 3-4 месяца дважды в год ангиопротекторов антиоксидантов, в частности эмоксипина, цитаминов (ретиналамина), протеолитических ферментов;
лазерная коагуляция сетчатки – фокальная при микроаневризмах, фокальная или сетчатая при макулярном отёке, панретинальная при пролиферативной ретинопатии;
витрэктомия – при наличии фиброваскулярных конгломератов в стекловидном теле и тракционной отслойке сетчатки;
регулярное устранение микроаневризм, неоваскуляризации, макулярного отека в начальной стадии снижает риск зпачительного снижения зрения до 5%.
Прогноз для зрения: при первой стадии эффект лечения хороший, в начале стадии пролиферации - удовлетворительный, в конце - возможности лазерной коагуляции полностью исчерпаны, лечение бесполезно
Анемии – группа заболеваний, при которых уменьшается количество эритроцитов в циркулирующей крови, снижается содержание гемоглобина в каждом эритроците, или сочетаются оба этих признака.
Офтальмологические проявления: обычно неспецифические. Большинство больных анемией не отмечают заметного или стойкого ухудшения зрительных функций. При наружном осмотре отмечается побледнение кожи век и (конъюнктивы), множественные рецидивирующие кровоизлияния под кожу и под конъюнктиву. Офтальмоскопия выявляет деколорацию (побледнение) фона глазного дна, ретинальных сосудов и диска зрительного нерва. Характерны множественные кровоизлияния в сетчатку - преимущественно на крайней и средней периферии глазного дна; иногда они имеют форму «языков пламени» или «веретена» со светлым, чуть приподнятым центром (пятна Рота – фибринозные тромбы, обтурирующие разорванные сосуды). Возможно появление белых «ватообразных очагов», чрезмерной извитости вен, причем последняя отражает степень выраженности анемии. Очаговые изменения в сетчатке развиваются вследствие сопутствующей тромбоцитопении, причем тип и длительность анемии значения не имеют. В поздних стадиях заболевания из-за атонии стенок ретинальных артериол становится одинаковым калибр артерий и вен (А:В=1:1). Для хронической пернициозной анемии типична оптическая нейропатия с появлением центроцекальных скотом и возможным исходом в атрофию зрительного нерва.
Лечение системное под наблюдением гематолога, специального лечения у офтальмолога не требуется.
Лейкозы – группа онкологических заболеваний системы кроветворения, характеризующихся ненормальной пролиферацией лейкоцитов.
Поражение органа зрения чаще наблюдают при острой форме лейкоза, причем может быть вовлечена любая его структура – глазница, передний и задний отделы глазного яблока.
Патогенез: первичная лейкемическая инфильтрация тканей глаза и глазницы незрелыми клетками, вышедшими в кровеносное русло, встречается довольно редко. Обычно наблюдаются изменения, обусловленные сопутствующими анемией, тромбоцитопенией, повышенной вязкостью крови, оппортунистическими инфекциями вследствие низкого уровня иммунитета.
Клиническая картина. При лейкозе наблюдаются:
В придаточном аппарате:
спонтанные рецидивирующие кровоизлияния под кожу век и под конъюнктиву;
экзофтальм одно- или двусторонний, с выраженным отеком век, конъюнктивы (хемоз) – чаще у детей.
2. В переднем сегменте глаза:
рецидивирующие гифемы;
лейкемическая иридопатия – утолщение и инфильтрация стромы радужки, псевдогипопион;
3. В заднем сегменте глаза:
лейкемическая инфильтрация хориоидеи – оранжевый фон глазного дна, изредка пигментная эпителиопатия (глазное дно по типу «шкуры леопарда»); при полицитемии фон глазного дна темно-красный;
лейкемическая ретинопатия – кровоизлияния в сетчатку по типу «веретена» с приподнятым в стекловидное тело светлым центром (пятна Рота), реже в виде «языков пламени»; белые «ватообразные очаги» ишемического инфаркта во внутренних слоях сетчатки; расширенные и извитые ретинальные вены.
При миелоидном лейкозе – очаги неоваскуляризации на периферии глазного дна.