весят на 150—200 г меньше, чем мальчики). К задержке внутриутробного роста приводят некоторые болезни беременных: артериальная гипертензия, гестоз, хроническая гипоксия (болезни легких, сердца, курение, анемии), прием алкоголя и наркотиков во время беременности, дефекты питания. Высок риск рождения маловесных детей у женщин с низкой массой тела и маленьким ростом, а также при многоплодной беременности. Способствует задержке внутриутробного роста и патология плаценты: гипоплазия, отслойка, предлежание и инфаркты плаценты, инфекции, аномалии пуповины.
Заболеваемость и смертность детей с задержкой внутриутробного роста в 3—5 раз выше по сравнению с детьми с нормальной для данного гестационного возраста массой тела. У таких детей повышена частота перинатальной гипоксии, гипотермии, гипогликемии, инфекционных заболеваний.
Ги п о п л а с т и ч е с к и й в а р и а н т з а д е р ж к и в н у т р и у т - р о б н о г о р о с т а наблюдается при симметричном отставании в росте, когда масса, длина и окружность головы снижены на равное количество перцентилей. Такой вариант наблюдается, если рост нарушается в 1-м и 2-м триместрах беременности. У большинства детей в органах уменьшено количество клеток. Гипопластический вариант задержки внутриутробного роста характеризуется плохим прогнозом.
Ги п о т р о ф и ч е с к и й в а р и а н т з а д е р ж к и в н у т р и у т - р о б н о г о р о с т а наблюдается, если рост и окружность головы снижены меньше, чем масса ребенка, такую форму называют ”асимметричной”. Она развивается в последние 2—3 мес беременности. Прогноз более благоприятный, чем при гипопластическом варианте задержки внутриутробного роста.
Внутриутробная гипоксия. Внутриутробная гипоксия — это состояние гипоксемии, возникающее у плода при нарушении маточноплацентарного или плацентарно-плодного кровообращения.
Внутриутробная гипоксия может быть острой и хронической. О с т р а я в н у т р и у т р о б н а я г и п о к с и я наступает при преждевременной отслойке плаценты, развитии в ней множественных инфарктов, выпадении пуповины, образовании истинных узлов пуповины или обвитии ее вокруг шеи или конечностей плода, что приводит к острому нарушению маточно-плацентарного или пла- центарно-плодного кровообращения. Острая внутриутробная гипоксия чаще развивается во время родов (интранатально).
Х р о н и ч е с к а я в н у т р и у т р о б н а я г и п о к с и я служит проявлением хронической плацентарной недостаточности (гипо-
6
плазия плаценты, ее незрелость, недостаточная васкуляризация, хроническое нарушение материнского кровотока). Хроническая гипоксия часто наблюдается при гестозах и некоторых соматических заболеваниях матери (анемии, декомпенсированные пороки сердца, хронические заболевания легких, сахарный диабет и другие). Она может привести к смерти плода до наступления родов (антенатально) или во время родов.
При внутриутробной гипоксии в тканях плода развиваются метаболический и дыхательный ацидоз, активируется анаэробный гликолиз, что приводит к уменьшению количества гликогена. Вначале развивается резкое повышение артериального давления, которое затем сменяется падением сосудистого тонуса и развитием общего венозного полнокровия. Повышается сосудистая проницаемость, развиваются отек и диапедезные кровоизлияния. Гипоксия вызывает активацию дыхательного центра головного мозга, что активирует дыхательные движения плода и приводит к аспирации околоплодных вод. Раздражение блуждающего нерва приводит к усиленной моторике кишечника и его содержимое (меконий) выделяется в околоплодные воды.
М о р ф о л о г и ч е с к и е и з м е н е н и я п р и в н у т р и у т р о б н о й г и п о к с и и определяются, в первую очередь, признаками общего венозного полнокровия. Характерны расширение вен и капилляров, отек, множественные диапедезные кровоизлияния в слизистые и серозные оболочки, паренхиму внутренних органов. В условиях гипоксемии не образуется посмертных сгустков, поэтому в полостях сердца и крупных сосудах определяется темная жидкая кровь. В просвете бронхов и альвеол могут быть обнаружены элементы околоплодных вод — чешуйки ороговевшего эпителия, пушковые волосы, глыбки мекония, аморфные белковые массы. Проксимальные отделы толстой кишки (ободочная, иногда и сигмовидная) не содержат мекония. Выделившийся меконий окрашивает околоплодные воды в зеленый цвет, при длительной тяжелой гипоксии может наблюдаться зеленоватая окраска кожи, ногтей, пуповины плода.
Родовая травма. Родовая травма — разрушение тканей или органов плода, возникающее в процессе родов за счет действия механических сил. Родовая травма проявляется разрывами, переломами, размозжением ткани в месте механического воздействия и часто сопровождается расстройствами кровообращения.
Родовая травма чаще развивается при несоответствии размеров плода размерам таза матери (анатомически узкий таз, избыточная или недостаточная масса плода), недоношенности, стремительных
7
или затяжных родах. Высока угроза развития родовой травмы при неправильном положении и предлежании плода, различных акушерских манипуляциях (наложение щипцов и вакуумэкстрактора, поворот плода на ножку и др.).
Самые частые виды родовой травмы — родовая опухоль (подкожные кровоизлияния и отек в области предлежащей части плода), кефалогематома (скопление крови под надкостницей костей свода черепа). Эти виды родовой травмы обычно большого клинического значения не имеют. Перелом ключицы встречается у 0,5—3% всех новорожденных. Чаще бывает поднадкостничным, требует наложения фиксирующей повязки и обычно срастается к концу 2-й нед жизни ребенка.
Тяжелыми, нередко смертельными видами родовой травмы являются травма костей черепа и разрыв дупликатур твердой мозговой оболочки и проходящих в них вен. Разрыв намета мозжечка составляет 90—93% всех смертельных родовых травм. Он часто сопровождается субдуральным кровоизлиянием в средней и задней черепных ямках. Реже наблюдаются разрыв серпа твердой мозговой оболочки большого мозга, разрывы верхних мозговых вен.
Родовая травма позвоночника проявляется в виде разрывов и растяжений межпозвоночных дисков, перелома позвоночника (чаще в области VI и VII шейных позвонков), отрыва тел позвонков и их отростков. Тяжелая травма позвоночника может сопровождаться разрывом или размозжением спинного мозга, разрывом его оболочек. Родовая травма позвоночника развивается в 2—3 раза чаще, чем внутричерепная. Ее клиническая симптоматика зависит от локализации и вида повреждения.
Наиболее частыми видами родовой травмы периферических нервов
являются: паралич лицевого нерва (при наложении акушерских щипцов), паралич плечевого сплетения (так называемый акушерский паралич, возникающий вследствие чрезмерного вытяжения или давления пальцами акушера на область шеи и плечевого нервного пучка при извлечении плода), паралич диафрагмального нерва. Морфологически при этом отмечаются отек, эндо- и периневральные кровоизлияния. Реже возникают надрывы и даже разрывы нервов с массивными кровоизлияниями.
Родовые повреждения гипоксического генеза. В перинатальном периоде в головном мозге и во внутренних органах могут возникнуть изменения, по своим проявлениям напоминающие родовую травму, но возникающие как следствие гипоксии, ведущей к диапедезным кровоизлияниям, отеку, некрозу.
8
Наиболее важным с клинической точки зрения является гипоксическое повреждение центральной нервной системы. Патогенез возникающих в головном мозге недоношенного новорожденного изменений непосредственно связан с особенностями строения незрелого мозга.
В головном мозге 18—34-недельных плодов перивентрикулярно, преимущественно в области боковых желудочков, расположена зародышевая матриксная зона, представленная скоплением незрелых клеток — предшественников нейронов. Зародышевый слой имеет густую сеть капилляров, которые обладают очень высокой чувствительностью к гипоксии, ацидозу, изменению артериального давления, часто возникающих у недоношенных детей. При повышении давления сосуды легко могут разорваться, так как в зародышевом слое отсутствуют зрелые стромальные глиальные клетки. В свою очередь понижение давления может сопровождаться развитием ишемических некротических изменений. По мере развития плода зародышевый слой уменьшается за счет миграции клеток и исчезает к 34-й нед внутриутробной жизни.
Перивентрикулярные кровоизлияния в зародышевую зону чаще локализуются в области отверстия Монро. При прорыве перивентрикулярных кровоизлияний развиваются внутрижелудочковые кровоизлияния. Обычно они начинаются в области боковых желудочков, но быстро распространяются по всей желудочковой системе и могут полностью заполнять просвет желудочков (тампонада). Через отверстие в крыше четвертого желудочка кровь может распространяться в субарахноидальное пространство основания мозга. В исходе таких кровоизлияний часто развивается обструктивная гидроцефалия.
Кровоизлияния гипоксического генеза чаще всего развиваются у недоношенных и незрелых детей в первые 3 дня после рождения, но могут развиваться и внутриутробно. У доношенных детей источником внутрижелудочковых кровоизлияний являются не сосуды зародышевого слоя, исчезающего после 34-х нед, а сосудистые сплетения желудочков. Частота кровоизлияний из сосудистых сплетений очень высока у детей с ”синими” пороками сердца.
Ишемические повреждения головного мозга у новорожденных могут развиваться в сером и белом веществе головного мозга. В развивающемся мозге наиболее чувствительны к гипоксии зрелые нейроны и белое вещество. Чаще всего поражаются ствол мозга, нейроны мозжечка, таламус и базальные ганглии. Незрелые нейроны коры больших полушарий относительно устойчивы к гипоксии и повреждаются редко.
9
Некроз белого вещества головного мозга чаще наблюдается у недоношенных детей и у детей с низкой массой тела при рождении. Повреждение обычно локализуется в области боковых желудочков
иносит название перивентрикулярной лейкомаляции. Повреждение обычно двустороннее, но не всегда симметричное. Лейкомаляция иногда может распространяться от перивентрикулярной зоны до субкортикальной. Свежие изменения выглядят как очажки серо-белого цвета, нечетко отграниченные от окружающего белого вещества. Гистологически в пораженных участках определяется коагуляционный некроз с кариопикнозом и отеком белого вещества. В дальнейшем на месте очагов некроза формируются кисты или очаги глиоза.
Болезни легких перинатального периода. Синдром дыхательного расстройства новорожденных включает в себя группу заболеваний легких неинфекционной природы, развивающихся в перинатальном периоде. Эти заболевания также часто обозначают как пневмопатии новорожденных, или респираторный дистресс-синдром.
Ведущим звеном в патогенезе синдрома дыхательного расстройства является дефицит сурфактанта, который начинает синтезироваться в легких плода лишь с 20-й нед внутриутробного развития (схема 33.1). Недостаток сурфактанта в легких приводит к низкому поверхностному натяжению в альвеолах и ателектазу, что обусловливает гипоксемию и гиперкапнию. Развивающийся при этом рефлекторный спазм легочных сосудов приводит к снижению легочного кровотока, повреждению эндотелия капилляров и альвеолярного эпителия. Конечным результатом является накопление в альвеолах богатого фибрином экссудата, выстилающего внутреннюю поверхность альвеол и по внешнему виду получившему название гиалиновых мембран. Гиалиновые мембраны, нарушая газообмен, усиливают гипоксемию и способствуют снижению синтеза сурфактанта, формируя, таким образом, порочный круг.
Факторами риска являются заболевания и состояния, приводящие к недостатку сурфактанта в легких новорожденного: недоношенность
инезрелость, внутриутробная гипоксия. Значительно повышен риск развития синдрома дыхательного расстройства при сахарном диабете матери. В этом случае в ответ на гипергликемию у плода развивается гиперинсулинизм, а избыток инсулина нарушает образование сурфактанта в легких плода. Повышена частота синдрома дыхательного расстройства у детей, рожденных путем кесарева сечения. При самопроизвольных родах происходит выброс катехоламинов, которые способствуют адаптации легких к становлению внешнего дыхания, а при кесаревом сечении повышения уровня катехоламинов не наблюдается.
10