Материал: М.А.Пальцев Частная пат.анатомия

В х о д н ы м и в о р о т а м и и н ф е к ц и и являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже — конъюнктива. Вирус реплицируется в эпителиальных клетках и затем проникает в лимфатические узлы. Со 2—3-го дня инкубационного периода вирус обнаруживается в крови (первичная виремия). В исходе виремии наиболее интенсивно поражается эпителий респираторного тракта, конъюнктивы, слюнных желез и органы иммунной системы. Через неделю после начала заболевания развивается вторичная виремия, которая сопровождается интоксикацией, повышением температуры тела, катаральными явлениями. На 4—5-й день после появления катаральных симптомов возникает коревая сыпь. Появление сыпи соответствует развитию в организме активного иммунного ответа, в котором участвуют NK-клетки, цитотоксические Т-лимфоциты и плазматические клетки, продуцирующие антитела. К моменту иммунного ответа в организме больного корью развивается анергия со снижением реакции гиперчувствительности, пролиферации лимфоцитов и секреции лимфокинов. Снижение иммунного ответа сохраняется в течение нескольких недель и даже месяцев после перенесенной кори, что объясняет высокую частоту вторичных инфекционных осложнений у больных и перенесших корь людей (схема 34.1).

П а т о м о р ф о л о г и я . Корь характеризуется образованием двух типов гигантских клеток. Гигантские клетки Уортина—Финкельдея

образуются в местах скопления лимфоцитов, они могут содержать до 50—100 ядер и мелкие оксифильные включения в ядрах и цитоплазме. Такие клетки обнаруживаются в миндалинах, лимфатических узлах, селезенке, тимусе, лимфоидных образованиях кишки, в частности в аппендиксе. Эпителиальные гигантские клетки образуются из пневмоцитов II типа, эпителия верхних дыхательных путей, слюнных желез, других эпителиальных тканей.

Характерным для кори является образование на слизистых оболочках щек, губ, десен, реже конъюнктивы, очагов энантемы — мелких беловатых точек, окруженных венчиком гиперемии. Наиболее типична локализация энантемы в области переходной складки у малых коренных зубов. Этот признак, носящий название симптома Филатова—Коплика, является патогномоничным для кори и позволяет диагностировать болезнь в ранние сроки. Микроскопически очаги энантемы представлены полнокровием, отеком, лимфогистиоцитарной инфильтрацией, вакуолизацией и некрозом эпителия с последующим его слущиванием, образованием эпителиальных гигантских клеток, которые могут быть обнаружены в мазках со слизистой оболочки полости рта.

26

Репликация вируса в эпителии верхних дыхательных путей

Проникновение вируса в лимфатические узлы

Схема 34.1. Патогенез кори

Второй важный симптом при кори — высыпания на коже, экзантема. Сыпь обычно носит пятнисто-папулезный характер, появляется вначале за ушами, затем на лице, шее и распространяется на кожу туловища и конечностей. Микроскопически в участках сыпи определяются полнокровие, пара- и дискератоз эпителия, вакуолизация эпителиальных клеток. Типично образование гигантских клеток. В дерме определяются полнокровие сосудов, слабая лимфогистиоцитарная инфильтрация. В дальнейшем на месте сыпи длительно сохраняется пигментация, обусловленная диапедезом эритроцитов

иобразованием гемосидерина.

Влимфоидных органах наблюдается выраженная гиперплазия фолликулов с образованием крупных зародышевых центров. В фолликулах обнаруживаются гигантские клетки Уортина—Финкельдея.

Поражение дыхательных путей может ограничиваться фарингитом и трахеитом и проявляться развитием катарального воспаления с дистрофией и некрозом эпителиальных клеток и образованием серозного экссудата. Однако нередко при кори наблюдаются также признаки бронхита, бронхиолита и пневмонии. При этом в эпителии наблюдается плоскоклеточная метаплазия и образование гигантских эпителиальных клеток. Характерно поражение перибронхиальной ткани и интерстиция легких. Развивающаяся при кори анергия способствует присоединению вторичной бактериальной инфекции, при этом развиваются гнойно-некротический бронхит

итяжелые формы пневмонии.

27

Осложнения кори могут быть первичными, т.е. обусловленными непосредственно вирусом кори, и вторичными, вызываемыми другой, преимущественно бактериальной, инфекцией. В связи с упомянутым ранее снижением иммунного ответа при кори вторичные осложнения могут развиваться в течение нескольких месяцев после перенесенного заболевания.

О с л о ж н е н и я могут возникать со стороны самых разных органов и систем: дыхательной (пневмонии, ларинготрахеобронхиты, круп), пищеварительной (стоматиты, энтериты, колиты), нервной (менингиты, энцефалиты), глаз (конъюнктивиты, блефариты, кератиты), ушей, кожи (пиодермии, флегмоны), выделительной системы (циститы, пиелонефриты).

Энцефалит развивается обычно на высоте вторичной виремии. К счастью, частота такого тяжелого осложнения невысока. В то же время коревые энцефалиты протекают очень быстро и тяжело. Летальность при них достигает 25%. Микроскопически характерны очаговая пролиферация глии, периваскулярная лимфоплазмоцитарная инфильтрация, очаги демиелинизации. Установлено, что вирус кори проникает в нервные клетки и может быть выделен из ликвора и ткани мозга. В ряде случаев энцефалит может иметь инфекционноаллергическую природу. Такой энцефалит развивается не на высоте клинических симптомов, сопутствующих виремии, а через некоторое время и характеризуется более тяжелыми морфологическими проявлениями — очагами некроза, более выраженной демиелинизацией, геморрагиями. Доказана роль вируса кори в этиологии подострого склерозирующего панэнцефалита, который развивается через 6—7 лет после перенесенной кори при наличии наследственной предрасположенности.

Наиболее тяжело протекает корь у ослабленных детей (страдающих заболеваниями крови, легких, с алиментарным истощением). У детей, имеющих массу тела на 10 перцентилей ниже нормы, корь часто протекает в тяжелой форме и сопровождается высокой летальностью. У ослабленных детей при кори часто развивается нома — быстро распространяющаяся гангрена мягких тканей лица. В странах с низким социально-экономическим уровнем корь является одной из самых частых причин слепоты в результате некротизирующего кератита.

Эпидемический паротит. Эпидемический паротит (свинка) — острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением слюнных желез. Возбудитель — РНК-вирус Pneumophilis parotidis из рода парамиксовирусов. Заражение происходит от больного манифестными или, чаще — стертыми и бессимптомными формами болезни.

28

П у т ь з а р а ж е н и я — воздушно-капельный. Возможна передача вируса через игрушки и предметы обихода, инфицированные слюной больного, однако этот путь передачи не имеет существенного значения с эпидемиологической точки зрения. Восприимчивость к паротитной инфекции высокая (85%). Наибольшая заболеваемость приходится на возраст 3—6 лет. В последнее время в связи с проведением активной иммунизации заболеваемость детей до 10 лет снизилась, зато повысилось число заболевших подростков и взрослых.

В х о д н ы м и в о р о т а м и и н ф е к ц и и и местом первичной локализации вируса являются слизистые оболочки носоглотки, рта

иверхних дыхательных путей. При этом значительных катаральных изменений в месте внедрения вируса не наблюдается. В дальнейшем вирус проникает в кровь (первичная виремия) и гематогенным путем попадает в слюнные железы и другие железистые органы. В слюнных железах происходит наибольшее размножение и накопление вируса. Выделение вируса со слюной обусловливает воздушно-капельную передачу инфекции. Из пораженных желез происходит также повторное массивное выделение вируса в кровь (вторичная виремия), что приводит к поражению центральной нервной системы, поджелудочной железы, половых желез и других органов (схема 34.2).

Различают железистую форму паротитной инфекции (поражение слюнных желез, яичек, поджелудочной железы), нервную (поражение центральной нервной системы) и комбинированную, при которой наблюдается поражение центральной нервной системы

ижелезистых органов.

Репликация вируса в эпителии рта, носоглотки, верхних дыхательных путей

Первичная виремия

Фиксация и репликация вируса в слюнных железах

Вторичная виремия

Поражение ЦНС, поджелудочной железы, половых желез, других органов

Схема 34.2. Патогенез эпидемического паротита

29

Н а и б о л е е ч а с т о й л о к а л и з а ц и е й п а р о т и т н о й и н ф е к ц и и являются околоушные слюнные железы (паротит). У каждого четвертого больного обнаруживается воспаление подчелюстной слюнной железы (субмаксиллит), чаще в сочетании с паротитом. Железы увеличиваются в размерах, имеют мягкую консистенцию. Нередко присоединяется отек подкожно-жировой клетчатки. Микроскопически в железе определяются отек, полнокровие, лимфомакрофагальная инфильтрация, серозный экссудат, нередко с примесью фибрина. Изменения наиболее выражены в строме органа, железистая ткань подвергается изменениям мало.

При паротитной инфекции в процесс могут вовлекаться половые органы: яички, яичники, предстательная железа, молочные железы. Чаще всего встречается воспаление яичек (орхит). Морфологическая картина сходна с изменениями в слюнных железах. Однако, как правило, наблюдается тяжелое поражение не только стромы, но и эпителия семенных канальцев, что приводит к стойкому нарушению сперматогенеза после перенесенного орхита. Существует мнение, что около 10% случаев мужского бесплодия связано с перенесенной паротитной инфекцией.

Паротитный панкреатит обычно развивается в сочетании с поражением других органов, течение его обычно благоприятное.

Поражение нервной системы проявляется менингитом, менингоэнцефалитом, невритом, полирадикулоневритом. Чаще всего развивается серозный или серозно-фибринозный менингит с лимфоидной инфильтрацией мягкой мозговой оболочки. В головном мозге — отек, периваскулярные кровоизлияния. В тяжелых случаях развивается менингоэнцефалит с лимфоидной периваскулярной инфильтрацией вещества головного мозга, поражением эпендимы желудочков и хориоидального сплетения. Возможны очаги демиелинизации. Течение болезни обычно благоприятное, однако в ряде случаев отмечается стойкое сохранение очаговой симптоматики или нарушение циркуляции спинномозговой жидкости с развитием гидроцефалии.

Ветряная оспа. Ветряная оспа — высококонтагиозное инфекционное заболевание, вызываемое ДНК-вирусом Varicella-Herpes zoster семейства Herpesviridae. При первичной инфекции в восприимчивом организме развивается ветряная оспа, при реактивации вируса в иммунном организме развивается опоясывающий герпес (опоясывающий лишай).

Ветряная оспа является одним из наиболее распространенных заболеваний детского возраста. Этим заболеванием к возрасту 10—14 лет переболевает практически все население. Единственным источником инфекции является больной человек.

30