Материал: М.А.Пальцев Частная пат.анатомия

П е р е д а ч а и н ф е к ц и и осуществляется воздушно-капель- ным, реже — контактным путем. Вирус легко распространяется с током воздуха по вентиляционным системам и лестничным клеткам с этажа на этаж, что и послужило причиной названия болезни — ветрянка, или ветряная оспа.

В х о д н ы е в о р о т а и н ф е к ц и и — слизистая оболочка верхних дыхательных путей, откуда после первичного размножения вирус попадает в кровь, а затем фиксируется в основном в эпителии кожи и слизистых оболочек. Кроме того, вирус ветряной оспы обладает тропизмом к нервной ткани, при этом могут поражаться межпозвоночные ганглии, кора головного мозга, подкорковая область, кора мозжечка. В редких случаях могут поражаться печень, легкие, желудочно-кишечный тракт (схема 34.3).

Типичной для ветряной оспы является сыпь в виде поверхностно расположенных везикул (пузырьков), окруженных ободком гиперемии. Через несколько дней на месте пузырьков образуется коричневая корочка, которая через 1—3 нед отпадает без образования рубцов. Высыпания чаще локализуются на лице, волосистой части головы, туловище и конечностях. Высыпания появляются не одновременно, а с интервалом в 1—2 дня, поэтому на коже можно видеть элементы, находящиеся на разных стадиях развития. Нередко везикулы образуются на слизистых оболочках полости рта, гортани, половых органов, конъюнктиве. Микроскопически характерно поражение шиповатого слоя эпидермиса, в клетках которого образуются внутриядерные эозинофильные включения, окруженные зоной просветления, затем клетки подвергаются

Размножение вируса в слизистой оболочке верхних дыхательных путей

Виремия

Схема 34.3. Патогенез ветряной оспы

31

баллонной дистрофии с последующим образованием внутриэпидермального пузырька, дно которого представлено ростковым слоем эпидермиса. Дерма отечна, с умеренной лимфо-макрофагальной инфильтрацией.

Различают типичную и атипичную формы ветряной оспы. Д л я

При рудиментарной форме наблюдается розеолезно-папулезная сыпь с единичными мелкими пузырьками. Общее состояние ребенка не страдает. Геморрагическая форма характеризуется геморрагическим содержимым пузырьков, развитием кровоизлияний в кожу, слизистые оболочки, носовых и желудочно-кишечных кровотечений. Генерализованная форма проявляется тяжелой интоксикацией и поражением внутренних органов с развитием множественных мелких очагов некроза в печени, легких, поджелудочной железе, надпочечниках, органах иммунной системы и костном мозге. Геморрагическая и генерализованная формы наблюдаются у ослабленных, истощенных детей, у больных гемобластозами и другими заболеваниями, требующими назначения цитостатиков и кортикостероидов. Они имеют неблагоприятный прогноз, часто заканчиваются летально. Гангренозная форма характеризуется развитием выраженной воспалительной реакции вокруг везикул с развитием некроза и образованием глубоких язвенных дефектов. Такая форма обычно развивается у ослабленных детей при плохом уходе и обусловлена присоединением вторичной инфекции.

О с л о ж н е н и я в е т р я н о й о с п ы делят на специфические, обусловленные действием вируса, и неспецифические, обусловленные присоединением вторичной инфекции.

Среди специфических осложнений ведущее место занимают ветряночный энцефалит и менингоэнцефалит. Гистологически определяются некроз нервных клеток, периваскулярный отек и демиелинизация, петехиальные кровоизлияния, серозный лептоменингит. В нервных клетках и эндотелии капилляров при этом можно обнаружить типичные для ветряной оспы внутриядерные включения. Такие осложнения, к счастью, встречаются редко.

При присоединении вторичной инфекции могут развиться флегмона, абсцессы, буллезная стрептодермия, рожа, отит, лимфаденит, стоматит. Возможна генерализация бактериальной инфекции с развитием сепсиса.

32

О п о я с ы в а ю щ и й г е р п е с (синоним: опоясывающий лишай) возникает при реактивации вируса ветряной оспы, сохраняющегося длительное время после первичной инфекции в латентной форме в межпозвоночных ганглиях. При ослаблении местного и общего иммунитета происходит активация вируса, который инфицирует чувствительные нервы и по ним распространяется до иннервируемых участков кожи и мягких тканей. Чаще всего поражаются участки кожи, иннервируемые межреберными нервами и тройничным нервом. В этих участках образуется везикулезная сыпь, которая сопровождается выраженным чувством зуда и жжения и нередко — сильными болями, вызванными радикулоневритом. Невралгические боли в пораженной зоне часто сохраняются в течение многих месяцев после исчезновения везикул (табл.34.4).

Дифтерия. Возбудитель дифтерии — Corynebacterium diphteriae (дифтерийная палочка). Патогенные свойства дифтерийной палочки связаны, главным образом, с выделением экзотоксина. Именно действие токсина определяет клинические проявления дифтерии. Токсигенность дифтерийной палочки определяется наличием бактериофага, заражающего коринебактерии и несущего гены, детерминирующие продукцию токсина.

Заболеваемость дифтерией до введения профилактических прививок была высокой и достигала 400—500 на 100 тыс. детского населения. В настоящее время показатели заболеваемости дифтерией зависят от широты охвата населения профилактическими прививками, в 1996 гг. в России заболеваемость составила 9,3 на 100 тыс. населения. С 80-х гг. во всех странах мира, в том числе и в России, наибольшее число заболевших приходится на подростков и взрослых, которые не имеют противодифтерийного иммунитета.

Первичное инфицирование

Ветряная оспа

Персистенция вируса в межпозвоночных ганглиях

Активация латентной инфекции

Опоясывающий лишай

Сема 34.4. Характеристика инфекции, вызываемой вирусом Varicella-Herpes zoster

33

И с т о ч н и к о м з а р а ж е н и я являются больной или бактерионоситель.

П у т ь з а р а ж е н и я — воздушно-капельный. В ряде случаев возможно заражение через предметы и третьих лиц, так как дифтерийная палочка очень устойчива к факторам внешней среды и длительно сохраняет патогенные свойства.

В х о д н ы м и в о р о т а м и и н ф е к ц и и являются слизистые оболочки ротоглотки, носа, гортани, в редких случаях — слизистая глаза, половых органов, раневая поверхность. В месте внедрения возбудителя происходит его размножение с выделением экзотоксина. При наличии достаточного уровня антитоксического иммунитета заболевание не развивается, а формируется бактерионосительство. Дифтерийный токсин обладает рядом эффектов на ткани, которые определяют клиническую и морфологическую картину заболевания. Цитопатическое действие токсина определяет развитие некроза эпителия в месте входных ворот инфекции. Дифтерийный токсин оказывает выраженное вазопаралитическое действие, что проявляется в резком полнокровии сосудов и нарушении их проницаемости с выпотеванием фибриногена и эритроцитов. Под действием тромбокиназы, выделившейся из некротизированных клеток, фибриноген превращается в фибрин, в связи с чем в очаге поражения образуется фибринозная пленка — типичное проявление дифтерии. Третьим важным с клинической точки зрения эффектом дифтерийного токсина является его воздействие на нервные стволы. В первую очередь токсин воздействует на ткани в месте внедрения, в первичном очаге инфекции. Общее воздействие его на организм определяется интенсивностью всасывания токсина в кровь (схема 34.5).

Размножение дифтерийной палочки с образованием экзотоксина

Схема 34.5. Патогенез местных изменений при дифтерии

34

П а т о м о р ф о л о г и я . Наиболее часто встречается дифтерия зева (ротоглотки). На ее долю приходится 90—95% случаев болезни. По клиническому течению выделяют локализованную, распространенную и токсическую формы.

При локализованной форме дифтерии зева воспаление развивается на миндалинах. При этом на миндалинах образуется фибринозная пленка, плотно соединенная с подлежащими тканями (дифтеритический вариант фибринозного воспаления). Плотная пленка, покрывающая некротизированные ткани, создает благоприятные условия для размножения возбудителя с образованием токсина и всасывания токсина в кровь.

При распространенной форме дифтерии зева воспаление захватывает не только миндалины, но также дужки, заднюю стенку глотки, язычок. При данной форме признаки интоксикации выражены более сильно, а на месте пленок после их отторжения остаются очаги некроза, которые позднее эпителизируются.

Токсическая форма дифтерии зева, кроме описанных выше местных изменений, характеризуется выраженным отеком слизистых оболочек ротоглотки и клетчатки шеи, увеличением лимфатических узлов и значительными признаками общей интоксикации.

Поражение внутренних органов при дифтерии определяется количеством токсина в крови. Характерно поражение сердца, периферических нервов, надпочечников и почек.

В конце первой — начале второй недели токсической дифтерии может развиться миокардит, который проявляется выраженной степенью дистрофии кардиомиоцитов (преимущественно жировой) и их некрозом, лимфомакрофагальной инфильтрацией интерстиция. Поражение сердца может быть настолько тяжелым, что приводит к смерти от острой сердечной недостаточности (так называемый ранний паралич сердца).

Поражение нервных стволов носит характер паренхиматозного неврита и сопровождается разрушением миелиновой оболочки, реже — шванновской оболочки и осевых цилиндров. Обычно процесс проявляется через 3—7 нед от начала заболевания. При этом развиваются периферические параличи мягкого неба, мышц шеи, туловища, конечностей, диафрагмы и других мышц. Опасными для жизни являются параличи дыхательной мускулатуры и мышц, ответственных за глотание. Через 2—2,5 мес от начала заболевания в результате поражения блуждающего нерва и сердечных интрамуральных ганглиев может развиться сердечная недостаточность и даже остановка сердца — так называемый поздний паралич сердца при дифтерии. Если ребенок перенес указанные критические состояния, функция пораженных нервов через 2—3 мес полностью восстанавливается.

35