Материал: М.А.Пальцев Частная пат.анатомия

Втечение травматической болезни выделяют следующие основные периоды: 1) период первичных реакций на травму и ранние осложнения; 2) период травматического шока; 3) период последствий первичных реакций на травму и последствий шока; 4) период поздних осложнений травмы; 5) период реконвалесценции и отдаленных последствий травмы.

Впериод первичных реакций на травму основными патогенетическими факторами являются стресс и обусловленная им активация симпатико-адреналовой системы, приводящие к перераспределению кровотока. При этом обеспечивается централизация кровообращения в условиях возможного снижения объема циркулирующей крови (при наличии кровопотери), а также сохранение адекватной перфузии жизненно важных органов (сердца, головного мозга) за счет ”обкрадывания” других органов (кожа, печень и пр.). Вместе с тем эта адаптивная реакция на определенном этапе сама становится фактором, вызывающим функциональные и структурные изменения

вразличных органах. Она может рассматриваться как пусковой механизм травматической болезни, так как участвует в формировании изменений, характерных для 1-го периода травматической болезни — периода первичных реакций на травму и ранних осложнений.

Этот период характеризуется: 1) развитием стресса и выбросом больших количеств ”стрессорных” гормонов надпочечниками и щитовидной железой; 2) централизацией кровотока, сопровождающейся спазмом сосудов микроциркуляторного русла и шунтированием кровотока в них. Продолжительность этого периода определяется продолжительностью острых травматических повреждений (прежде всего кровотечением, его скоростью и объемом), а также временем, необходимым для инактивации выделенных надпочечниками гормонов и наступления фазы истощения симпатикоадреналовой системы.

При тяжелой травме, сопровождающейся травматическим шоком, перечисленные изменения вызывают развитие эректильной фазы шока, продолжающейся около 30 мин, вслед за которой развивается торпидная фаза шока.

У погибших в период ранних реакций на травму отмечается бледность или мраморный рисунок кожи, что является отражением снижения кровенаполнения ее сосудов, а также бледная окраска кишечника, печени и почек наряду со значительным количеством крови

вкрупных артериях и полостях сердца. Однако при очень быстром наступлении смерти, обусловленной несовместимыми с жизнью разрушениями органов, данные изменения могут не выявляться.

206

Микроскопически в печени, почках, кишечнике отмечается спазм артериол, при этом просвет их сужается, а ядра эндотелиоцитов принимают вытянутую форму и располагаются радиально. Спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров в веточках воротной вены ведет к шунтированию кровотока, вызывающих полнокровие ветвей воротной вены и центральных вен в сочетании с обескровливанием синусоидов. Начиная с 5-й минуты после травмы, появляется ”зернистая” дистрофия гепатоцитов, обусловленная набуханием митохондрий, связанным с нарушением действий мембранных ионных насосов в условиях гипоксии и нехватки в клетках АТФ, а с 10-й минуты появляются признаки некробиотических изменений отдельных гепатоцитов. В синусоидах печени отмечается характерный лейкоцитоз (с преобладанием полиморфноядерных лейкоцитов) без краевого стояния лейкоцитов, возникновение которого может быть объяснено повышенным выходом лейкоцитов из костномозгового депо. В почках отмечается спазм артериол коркового вещества, зернистая дистрофия эпителия проксимальных канальцев. В легких умерших в этом периоде травматической болезни отмечается картина острого венозного и капиллярного полнокровия, кардиогенного отека легких, характеризующегося низким содержанием белка во внутриальвеолярной жидкости. Иногда в капиллярах межальвеолярных перегородок также отмечается стаз лейкоцитов. В кишечнике, особенно в тонкой кишке, отмечается спазм артериол, отек слизистой и подслизистой оболочек, венозное полнокровие и лимфостаз, особенно в верхушках ворсин, где зачастую эпителий выглядит отделенным от стромы, но не разрушенным. В миокарде отмечается снижение кровенаполнения в субэндокардиальных зонах, что наряду с резким увеличением содержания катехоламинов и нарастающей гипоксией приводит к повреждению клеточных мембран и распаду митохондрий. В головном мозге отмечается острое венозное полнокровие, перивазальный отек и одновременно гиперемия пиальных и радиальных артерий, что является компенсаторной реакцией, направленной на обеспечение максимально возможного кровоснабжения мозга в условиях нарушенной гемодинамики.

Несмотря на выраженную полиорганную недостаточность,

смерть пострадавших в I периоде травматической болезни наступает, как правило, лишь от ранения жизненно важных органов и развития их первичной недостаточности: сердечной, дыхательной, мозговой комы. Непосредственной причиной смерти может стать острая кровопотеря (при повреждении крупных сосудов), постгеморрагическая

207

анемия, гемо- и пневмоторакс, а также разлитой ”каловый” перитонит (реактивная фаза), реже — воздушная, жировая и тромбоэмболия. При несвоевременном оказании медицинской помощи или при неэффективности противошоковых мероприятий развивается II период травматической болезни — период травматического шока.

Период травматического шока характеризуется парезом артериол и мелких артерий, при этом сфинктеры в венулах, реагирующие на гистамин, выделившийся тучными клетками в условиях тканевой гипоксии, остаются закрытыми. В связи с этим возникают так называемые ”кровоизлияния в собственные сосуды”, диапедезные кровоизлияния и переполнение кровью капиллярного русла. Резкое расширение и полнокровие капиллярного русла ведет к несоответствию между его емкостью и объемом циркулирующей крови, развитию относительной гиповолемии, децентрализации кровообращения, снижению сердечного выброса и падению системного артериального давления. Падение систолического давления ниже критических цифр ведет к ослаблению и даже прекращению перфузии органов, что наряду с замедлением кровотока и стазами в расширенных капиллярах усугубляет гипоксию, начало которой было положено в первом периоде травматической болезни. Повреждающее действие на ишемизированные ткани оказывает не только продолжительная гипоксия, но и активация перекисного окисления липидов, связанная с развивающимся в этом периоде в ряде органов синдромом рециркуляции крови и сопровождающаяся нарушением целостности клеточных мембран и мембран органелл. Это проявляется повышением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, а также дистрофическими и некробиотическими изменениями, оказывающимися максимально выраженными и реализующимися в функциональной недостаточности органов и систем в последующих периодах травматической болезни.

В связи с гиповолемией в легких возникают перфузионно-вен- тиляционные расстройства с гипоциркуляторными, мозаичными ателектазами, а также появляются начальные признаки интерстициального и внутриальвеолярного отека. В гипофизе и надпочечниках нарастают дегрануляция эндокринных клеток, явления дискомплексации паренхимы и иногда также диапедезные кровоизлияния. В вилочковой железе происходит стимуляция тимоцитов, усиливается их миграция. Одновременно прогрессируют нарушения микроциркуляции с диапедезными кровоизлияниями, очаговыми некрозами паренхимы, набуханием тимусных телец, что рассматривается как своеобразная ”плата” за адаптивную перестройку иммунной

208

системы в условиях стресса. В легких, сердце, почках и других органах нарастают признаки ишемической дистрофии, развиваются очаговые некрозы. При этом шок, как состояние неадекватной капиллярной перфузии, может привести к развитию острой сердечно-сосуди- стой недостаточности, являющейся непосредственной причиной смерти.

У погибших в периоде шока венозное полнокровие приводит

кувеличению печени и селезенки, причем масса печени может достигать 3 кг, а селезенки — 400 г. На разрезе в печени отмечаются пестрый рисунок и множественные мелкие западения, обусловленные развитием центролобулярных некрозов гепатоцитов. Магистральные вены оказываются переполненными кровью, тогда как крупные артерии и полости сердца — запустевшими. Скелетные и сердечная мышцы выглядят малокровными.

Кроме того, наблюдаются жировая дистрофия наименее устойчивых к гипоксии центролобулярных гепатоцитов, групповые некрозы и прогрессирующее исчезновение гликогена, оказывающиеся максимально выраженными к концу первых суток после травмы. В зависимости от продолжительности гипоксии клетки синусоидной выстилки в зонах некроза могут быть некротизированы, а в зависимости от срока, прошедшего от возникновения травмы до момента смерти, в участках некроза может развиваться лейкоцитарная реакция. Нередко зоны некроза продолжаются из центра одной дольки

кцентру другой, формируя так называемые мостовидные некрозы.

В почках при шоке в первую очередь происходит спазм принося-

щих артериол, сброс крови по юкстамедуллярному шунту и включение юкстагломерулярного аппарата, в результате чего запускается ренин-ангиотензиновая система; если артериальное давление не нормализуется, сохраняется гиповолемия и ишемия коры почек, то происходит некроз структур, локализующихся в корковом веществе. Эпителий проксимальных канальцев слущивается и некротизируется, что приводит к скоплению его в дистальных отделах нефронов в виде белковых цилиндров, к закупорке канальцев, растяжению капсул клубочков и в последующем — к прекращению фильтрации с развитием олигурии и позднее анурии. Если пострадавший переживает этот период, то в почках развиваются процессы регенерации.

В легких за счет централизации кровообращения, синдрома малого сердечного выброса и нарастающего в малом круге кровообращения давления возникает кардиогенный отек, сопровождающийся в большинстве случаев появлением транссудата в серозных полостях.

209

Кроме того, гипоксия, связанная с шунтированием кровотока

влегких, и последующее восстановление циркуляции с активацией перекисного окисления липидов сопровождаются повреждением эндотелия в легочных капиллярах, с одной стороны, и десквамацией альвеолоцитов, с другой, что ведет к выходу жидкой части крови

вальвеолы даже при относительно нормальном давлении в капиллярах. Контакт белковой жидкости с сурфактантом приводит к частичному разрушению последнего, что способствует усугублению очаговых ателектазов. В соответствии с законом единства вентиляции и перфузии легкого в затопленных жидкостью участках легкого кровоток редуцируется, что еще больше усиливает локальную гипоксию и повышает проницаемость капилляров. Последняя оказывается выраженной настолько, что из сосудов выходят не только относительно мелкие молекулы альбумина, но и гораздо более крупные молекулы фибриногена, который, превращаясь в фибрин, откладывается на стенках альвеол в виде так называемых гиалиновых мембран. Кроме того, в альвеолярной жидкости могут быть эритроциты и многочисленные макрофаги. Все это составляет картину, характеризующую респираторный дистресс-синдром взрослых.

Белковая жидкость в альвеолах представляет собой благоприятную среду для размножения микробов, поэтому на фоне респираторного дистресс-синдрома, если пострадавшие не умирают от связанной с ним дыхательной недостаточности, закономерно развивается двусторонняя пневмония, носящая всегда симметричный диффузный мелкоочаговый характер.

Вмиокарде появляются очаги катехоламиновых некрозов. В тонкой кишке на фоне отека отмечается некроз верхушек ворсин

сразвитием демаркационного воспаления и расширением лимфатических капилляров. В головном мозге сохраняется полнокровие пиальных и радиальных артерий; развиваются перивазальный и перицеллюлярный отек. Количество дистрофически измененных, так называемых ”темных” и ”темных сморщенных” нейронов может достигать 40%. В щитовидной железе наряду с гиперемией мелких артерий обнаруживаются многочисленные вакуоли резорбции и просветление коллоида, что косвенно свидетельствует об усиленном выделении в кровь гормонов. В селезенке характерными являются расширение синусоидов и переполнение кровью красной пульпы, увеличение светлых центров в фолликулах белой пульпы.

Таким образом, период травматического шока складывается из особенностей самой травмы, гипоксии комбинированного характера

210