белым налетом. В брыжеечных венах могут быть пузырьки воздуха. Изменения могут быть однородными на всем протяжении, если причиной некроза является сосудистый блок, и пестрыми, пятнистыми в случае неокклюзионной ишемии.
Микроскопически на ранних стадиях повреждение слизистой оболочки пятнистое, с чередованием сохранных участков с пораженными, где крипты некротизированы и образуется неплотно прикрепленная пленка из слизи, фибрина, некротических масс и форменных элементов крови. В то же время очаги интактной нормальной слизистой оболочки приподняты за счет подслизистого отека и кровоизлияний. Это придает слизистой оболочке вид ”булыжной мостовой”, а рентгенологически выявляется симптом ”отпечатков пальцев”.
С увеличением тяжести ишемии поражаются более глубокие слои стенки кишки — лизис миоцитов, сепарация и истончение волокон в связи с выраженным отеком и формирующимся воспалением. Инфаркт проявляется кровоизлиянием в стенке, особенно в подслизистом слое, внутрисосудистым тромбозом и изъязвлением слизистой оболочки. В результате вторичного инфицирования кишечной флорой и последующего воспаления развивается гангрена, и процесс со стенки кишки переходит на брыжейку и брыжеечные сосуды. Только в исключительных случаях на основании гистологического исследования операционного материала удается установить причину интестинальной ишемии.
2-я стадия острой ИБК носит название репаративной. В очагах ишемии и некроза разрастается грануляционная ткань и появляется смешанная популяция клеток гематогенного и гистиогенного происхождения. В последующем могут появляться очаги нагноения, возникает пролиферация капилляров, лимфо-гистиоцитарная инфильтрация. Одновременно идет процесс регенерации эпителия с ”наплыванием” регенерирующего эпителия на грануляционную ткань и формированием слизистой оболочки. В случаях небольших по размерам поверхностных инфарктов регенерация бывает настолько полной, что возможно полное отсутствие следов ранее перенесенной катастрофы. При этом имеются очевидные метки перенесенного инфаркта — наличие макрофагов с гемосидерином на месте бывших кровоизлияний в подслизистом слое (важное отличие от ишемического колита), а также расщепление и фиброз мышечной пластинки слизистой оболочки.
При интрамуральных и трансмуральных инфарктах образуются глубокие язвы, на месте которых разрастается грануляционная
48
ткань. Мышечная оболочка либо атрофируется, либо замещается фиброзной тканью, что приводит к образованию стриктур.
Морфология хронической ишемической болезни кишечника в зависимости от преобладания процессов воспаления и фиброза проявляется двумя вариантами: 1 — хроническим ишемическим колитом; 2 — стриктурами. Большинство случаев тяжелого и распространенного инфаркта кишки не доходит до образования стриктуры — больные погибают от шока. По этой причине большинство ишемических стриктур относительно короткие, локализуются в основном в селезеночном углу толстой кишки, и, как правило, имеют концентрическую форму. Стриктуры могут быть тубулярными и веретенообразными, а в некоторых случаях возможна саккуляция (мешотчатые образования) стенки кишки. Во всех случаях выраженная атрофия слизистой оболочки, одна или несколько язв, на разрезе преобладает подслизистый слой, представленный плотной белесоватой фиброзной тканью. Серозная оболочка белесого вида.
Основные гистологические черты ишемической стриктуры: полная утрата слизистой оболочки в зонах изъязвления, поверхность их покрыта грануляционной тканью. Подслизистый слой заметно утолщен и также заполнен грануляционной тканью, в которой виден лимфо-плазмоцитарный инфильтрат с макрофагами, заполненными гранулами гемосидерина. Эпителий иногда наползает на грануляции. Вне язв эпителий атрофичен. Глубокие мышечные слои либо интактны, либо замещены грануляционной тканью. Последняя выявляется также и в серозной оболочке кишки в области стриктуры.
Бактериальная дизентерия. Дизентерия (шигеллез) — острая кишечная инфекция, проявляющаяся диареей, тенезмами, болями в животе, а в случаях тяжелого течения — кровянистой диареей, лихорадкой и выраженной интоксикацией.
Этиология. Возбудителями дизентерии являются 4 вида шигелл: S.dysenteriae, S.Flexneri, S.boydii, S.sonnei, а также О-тип энтеротоксичной E.coli. Дизентерия — антропоноз, ее источником является только человек, больной или носитель. Заражение происходит фекально-оральным путем. Но пути передачи разные. Для S.sonnei типичен пищевой (молочный) путь, что наблюдается в экономически развитых странах с высоким уровнем организации общественного питания. Дизентерия Флекснера передается в основном водным и бытовым путем, и это характерно для развивающихся стран с низким санитарным состоянием, перенаселенностью, несоблюдением правил личной гигиены. Палочка Шиги передается в основном кон- тактно-бытовым путем.
49
Токсические свойства разных шигелл различны. S.disenteriae, например, обладает в 100—1000 раз более мощным энтеротоксическим действием, чем все остальные типы шигелл. В геноме шигелл имеются гены, которые кодируют: 1) основной регуляторный белок; 2) липополисахаридную капсулу; 3) микробные белки, обеспечивающие связывание с клетками хозяина; 4) гемолизин, обеспечивающий разрушение фаголизосом; 5) белки, участвующие в процессах внеклеточного распространения возбудителя; 6) супероксиддисмутазу, защищающую шигеллу от фагоцитоза макрофагами; 7) шигатоксин, блокирующий синтез белков в клетках хозяина путем расщепления рибосом 28S-РНК. Наличие этих генов позволило объяснить механизмы проникновения шигелл в кишечник и тонкие механизмы повреждения эпителиоцитов, а также цитотоксический и вазопаралитический феномены.
Патогенез. Проникая через рот в пищеварительную трубку, шигелла достигает толстой кишки, где благодаря перечисленным выше генам происходит сначала адгезия, а затем проникновение
вколоноцит, выход из фаголизосомы в цитоплазму клетки, а затем
всвязи с разрушением последней — в собственную пластинку слизистой оболочки и в соседние колоноциты. Деструкция эпителия приводит к тому, что в слизистой оболочке толстой кишки образуются эрозии.
Вазопаралитический эффект токсина обусловливает повышение сосудистой проницаемости — начинается экссудация; при этом лейкоциты, разрушающие шигеллы, освобождают их липополисахаридный эндотоксин, который повреждает эндотелий сосудов, и сосудистая проницаемость нарастает еще больше. Усугубляющую роль играют интраэпителиальные лимфоциты, инфицированные шигеллами, они становятся клетками-мишенями и, будучи естественными и Т-зависимыми киллерами, разрушают колоноциты еще сильнее. Таким образом, характер морфологических изменений при дизентерии определяется выраженным цитопатическим действием шигелл с развитием глубокого некроза слизистой оболочки и выраженным вазопаралитическим действием их токсина с развитием фибринозного (чаще дифтеритического) воспаления.
Патологическая анатомия дизентерии складывается из изменений местного и общего характера. Местные изменения развиваются
вслизистой оболочке толстой кишки, главным образом прямой и сигмовидной. Реже вовлекается нисходящая ободочная кишка. Степень выраженности изменений убывает по направлению к слепой кишке. В развитии дизентерии и колита при ней выделяют сле-
50
дующие 4 стадии: 1) катаральный колит; 2) фибринозный (крупозный или дифтеритический) колит; 3) стадия образования язв, или язвенный колит; 4) стадия рубцевания.
С т а д и я к а т а р а л ь н о г о к о л и т а продолжается 2—3 дня
ихарактеризуется наполнением просвета кишки жидкими или кашицеобразными каловыми массами с примесью слизи, иногда крови. Слизистая оболочка набухшая, полнокровная, с точечными кровоизлияниями, покрыта крупными хлопьями беловатой слизи. Микроскопически отмечается десквамация эпителия, выраженный отек, полнокровие сосудов, диапедезные кровоизлияния и диффузная лейкоцитарная инфильтрация.
Ст а д и я ф и б р и н о з н о г о к о л и т а продолжается около недели. На высоте складок и между ними появляется фибринозная пленка, которая вначале напоминает нежные отрубевидные хлопья, которые легко отделяются от слизистой оболочки. Иногда процесс этим и ограничивается. В других случаях процесс прогрессирует, и на слизистой оболочке появляется грубая грязно-зеленого цвета корка. Стенка кишки утолщена, просвет сужен.
При гистологическом исследовании виден глубокий некроз слизистой оболочки, некротические массы пронизаны фибрином
идиффузно инфильтрированы нейтрофилами с образованием фибринозной пленки — картина дифтеритического колита. В подслизистой основе — отек, кровоизлияния. В нервных сплетениях кишки дистрофические и некротические изменения (вакуолизация, кариолизис нервных клеток, распад нервных волокон с размножением леммоцитов).
Ст а д и я о б р а з о в а н и я я з в ( я з в е н н ы й к о л и т ) развивается на 10—12-й день и начинается с отторжения пленок в виде мелких или более крупных кусочков, расплавления фибринознонекротических масс и формирования язв. Язвы при дизентерии имеют причудливую форму, края их неровные, глубина местами значительная, дно покрыто желтоватыми массами. Больший их диаметр направлен поперек просвета кишки.
С т а д и я з а ж и в л е н и я язв характеризуется процессами регенерации, которые продолжаются около 1—2 нед. Дефекты стенки кишки заполняются вначале грануляционной, а затем зрелой фиброзной тканью. В случае мелких язвенных дефектов регенерация бывает полной. При обширных и глубоких язвах образуются рубцы, деформирующие стенку и равномерно суживающие просвет (рубцовый стеноз) или в виде узких, поперечно расположенных перетяжек — стриктур.
51
Описанная выше картина заболевания характерна для дизентерии, вызываемой S.disenteriae, которая клинически протекает всегда тяжелее. Дизентерия, вызываемая S.flexneri и S.sonnei, протекает гораздо легче, процесс имеет характер катарального гастроэнтероколита. У детей при дизентерии обычно в первую очередь поражаются солитарные и групповые фолликулы — гиперплазия лимфоидной ткани, центральный некроз и гнойное расплавление (фолликулярный колит). После удаления гноя на месте каждого фолликула остается маленькая язва с нависшими краями и очень узким выходным отверстием (фолликулярно-язвенный колит).
Тяжелые изменения в кишечнике развиваются при наслоении на дизентерию стафилококковой или иной инфекции, проявляющейся нагноительными и деструктивными изменениями. В этих случаях возникают обширные сливающиеся язвы, которые при заживлении формируют грубые рубцы, деформирующие стенку кишки. В редких случаях возможно присоединение анаэробной инфекции с развитием гангренозного колита.
Иногда дизентерия приобретает затяжной или хронический характер течения. Однако ряд авторов отвергают хроническую форму течения дизентерии, а обнаруживаемые при этом изменения
вкишке — атрофию, воспалительные полипы — трактуют как постдизентерийный колит.
Общие изменения при дизентерии неспецифичны. Обычно
вселезенке развивается незначительно выраженная гиперплазия лимфоидной ткани, а в миокарде и печени — умеренные дистрофические изменения. При тяжелой форме течения болезни возможны мелкоочаговые некрозы в печени и некроз эпителия канальцев почки.
Осложнения при дизентерии разделяют на кишечные и внекишечные. К кишечным осложнениям относят перфорацию язв и последующий за ней перитонит (в случае ”высоких язв”) или парапроктит (при локализации язв в прямой кишке), а также флегмону кишки, кишечное кровотечение и рубцовый стеноз. К внекишечным осложнениям относят бронхопневмонии, пиелит и пиелонефрит, серозные артриты, которые обычно возникают вследствие активации аутоинфекции, а также пилефлебитические абсцессы печени, которые могут быть следствием микроперфорации язв. При хроническом течении заболевания возможно развитие кахексии и амилоидоза.
Смерть при дизентерии наступает в результате кишечных и внекишечных осложнений.
52