построена из разных типов клеток: малых лимфоцитов, клеток краевой зоны (центроцитоподобных), небольшой примеси крупных клеток и плазматических опухолевой природы. Клетки располагаются диффузно, иногда с формированием фолликулов, часто видны единичные вторичные реактивные фолликулы. Опухолевый инфильтрат располагается в слизистой оболочке и редко распространяется за пределы мышечной пластинки.
Главная и уникальная особенность мальтомы желудка — она успешно регрессирует после эрадикационной терапии пилорического хеликобактера. Доказано, что в этиологии мальтомы желудка ведущую роль играет Нр. Основным механизмом развития мальтомы желудка является аутоиммунный феномен, который запускается пилорическим хеликобактером.
Оснащение лекции
Макропрепараты: острый катаральный гастрит, множественные эрозии и острые язвы желудка, хроническая язва желудка в период ремиссии, хроническая язва желудка с пенетрацией в поджелудочную железу, полипоз желудка, грибовидный рак желудка, блюдцеобразный рак желудка, язва-рак желудка, тотальный диффузный рак желудка, метастазы рака в печень.
Микропрепараты: катаральный гастрит, хронический поверхностный гастрит (активный), хронический атрофический гастрит с перестройкой эпителия по кишечному типу (неактивный), Helicobacter pylori, ДНК-синтезирующие клетки в слизистой оболочке желудка, острые эрозии желудка, хроническая язва желудка в период обострения, аденоматозный полип желудка, гиперпластический полип желудка, неоплазия (дисплазия) слизистой оболочки желудка (низкая степень), неоплазия (дисплазия) слизистой оболочки желудка (высокая степень), регенераторные изменения слизистой оболочки желудка, неинвазивный рак (carcinoma in situ) желудка, начало инвазии рака желудка, ранний рак желудка, высокодифференцированная тубулярная аденокарцинома, низко- диффе-ренцированная тубулярная аденокарцинома, умеренно дифференцированная муцинозная аденокарцинома, перстневидноклеточный рак желудка, недифференцированный рак желудка, метастаз аденокарциномы в лимфатический узел, мальтома желудка.
Электронограммы: Helicobacter pylori, микст париетальной клетки и клетки покровного эпителия, микст главной и слизистой клетки желудка.
43
Лекция № 27
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ. БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА
Заболевания кишечника чрезвычайно разнообразны, они касаются избирательного поражения тонкой или толстой кишок, но нередко сопровождаются сочетанным поражением всех отделов кишечника. В структуре заболеваний и смертности от них неизменно первое место занимают сердечно-сосудистые, а из них — атеросклероз и гипертоническая болезнь. Уже давно в самостоятельную нозологическую форму выделена ишемическая болезнь сердца, а затем
ицереброваскулярная болезнь. И рядом с этими заболеваниями в настоящее время поставлено новое заболевание — ”ишемическая болезнь кишечника”, отличающееся тем, что поражение кишечника связывают не только и не столько с атеросклерозом, но и со всеми сосудистыми поражениями кишок. Выделение этого заболевания стало насущной необходимостью еще и для того, чтобы объединить в одну группу различные клинические, морфологические и терминологические формы в одну нозологию.
Однако из множества болезней кишечника на первом месте по частоте стоят воспалительные заболевания кишечника — энтериты
иколиты, которые протекают остро и/или хронически. Они возникают при нарушениях кровообращения (ишемия, тромбоз), отравлениях (соединения ртути, свинца, фосфора), приеме некоторых лекарств (антибиотики, цитостатики), воздействии радиации, алкогольной интоксикации, аллергии и т.д. Основную группу составляют инфекционные воспалительные заболевания кишечника, которые вызываются бактериями (в первую очередь такими, как сальмонеллы, шигеллы), а также вирусами, простейшими и грибами. Большую часть колитов связывают с дисбактериозом, возникающим от множества причин.
Воспалительные заболевания кишечника с установленной этиологией обычно изучают в рамках тех заболеваний, при которых одним из проявлений является энтероколит. Однако существует два заболевания — болезнь Крона и язвенный колит, — причина которых до настоящего времени не установлена (идиопатические воспалительные заболевания кишечника). Именно эти два заболевания в мировой литературе относят к хроническим воспалительным заболеваниям кишечника.
Наконец, особое место занимает рак толстой кишки. Эта когда-то редкая опухоль за последние два десятилетия катастрофически учас-
44
тилась и в структуре смертности от рака в США и странах западной Европы прочно заняла 2—3-е место. Опухоль уникальна своими биологическими особенностями, что позволило изучить не только ее морфогенез, молекулярный гистогенез, но и проводить генетическое тестирование с целью диагностики на стадии предрака, т.е. с целью профилактики, а иногда и лечения.
Ишемическая болезнь кишечника. Ишемическая болезнь кишечника (ИБК) — заболевание, проявляющееся различными формами интестинальной ишемии, при которой пораженный сегмент кишки получает крови меньше, чем требуется для поддержания его структуры и функции.
Основные причинные факторы — сосудистая окклюзия и гипотензия, которые вместе могут привести к расстройствам регуляции мезентериального кровотока. Причины можно подразделить на ”внутренние” и ”внешние” по отношению к кишке, а также на артериальные и венозные, учитывая характер поражаемых в первую очередь сосудов. Главные из ”внешних” причин ишемии — окклюзия основных ветвей артерий внутренних органов. Врожденные аномалии, атеросклероз, тромбоз, эмболия, расслаивающая аневризма аорты, хирургические вмешательства, травматическая окклюзия или разрыв, заворот кишок, инвагинация, ущемленная грыжа, повышенная кровоточивость (при гемофилии или приеме антикоагулянтов), осложнения абдоминальной ангиографии, осложнения опухолевого поражения (сдавление, инвазия, вторичные метаболические эффекты), внутрисосудистое свертывание крови и артериит — главные причины прекращения или изменения кровотока по внешним по отношению к кишке артериальным сосудам. Не менее серьезны флебит и венозный тромбоз, поскольку перфузия кислорода в слизистой оболочке прекращается из-за ретроградного венозного кровотока, а также из-за коллапса кровоснабжения и градиента давления в артериальной части кровотока. Противовесом для этих факторов обструкции служит сеть анастомозов между верхней и нижней брыжеечными артериями и возможность этих и других коллатералей расширяться в достаточной степени для поддержания адекватного кровоснабжения тканей при угрозе гипоксии.
Вышеуказанные причины связаны с патологическими изменениями морфологии сосудов внутренних органов, но уменьшение кровотока, достаточного для поддержания жизнедеятельности кишки, также может быть вызвано периферической вазоконстрикцией или замедлением кровотока при снижении сердечного выброса (например, при аритмиях, коронарной недостаточности, гликозидной
45
интоксикации, гипотензии, миокардите и поражении клапанного аппарата сердца). Расстройства кровообращения и перфузии проявляются, главным образом, в стенке кишки и являются ”внутренними” причинами ИБК. В дополнение к основным расстройствам циркуляции существует множество патологических состояний, способных вызвать ишемию с последующим развитием гангрены или констриктивного фиброза. К ним относятся узелковый периартериит, системная склеродермия, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, облитерирующий тромбангиит, аллергический васкулит, радиационное повреждение, ДВС-синдром, длительный прием контрацептивов, иммуносупрессантов при трансплантации органов, кокаина у наркоманов.
Около половины всех случаев интестинальной ишемии связаны с артериальной окклюзией тромбами или эмболами при атеросклерозе. Патологоанатомическое исследование показало, что атеросклеротические бляшки чаще встречаются и наиболее опасны на двухсантиметровом отрезке проксимальной части (в основном в устье) верхней и нижней брыжеечных артерий и обычно сочетаются с выраженным атеросклерозом аорты и сахарным диабетом. Причем симптомы ишемии появляются при стенозе 2/3 и более просвета артерий, а инфаркт развивается только при полной окклюзии и в большинстве случаев — в сочетании с артериальной гипотензией. Иногда ишемия может быть спровоцирована аортографией, успешно проведенной операцией аорто-бедренного шунтирования (”синдром обкрадывания”) или хирургической коррекцией коарктации аорты.
Венозная окклюзия наблюдается значительно реже, в основном от действия внешних факторов, например, от сдавления краями грыжевого мешка или увеличенными внутрибрюшными лимфатическими узлами, при травме или инфекционных осложнениях (аппендицит, перитонит). Ишемия кишки протекает в этих случаях гораздо тяжелее.
Нарушения кровообращения в кишке отличаются многообразием клинических и морфологических проявлений. В связи с этим существует масса терминов — ”гангрена кишки”, ”инфаркт”, ”геморрагический некроз”, ”некротизирующий энтероколит”, ”ишемический колит”. Однако эти термины по сути отражают весь спектр изменений, которые возникают при ишемии кишки. Поэтому в последние годы и был введен термин ”ишемическая болезнь кишечника”, который позволяет отличить ишемические повреждения от воспалительных заболеваний кишечника.
46
Вреакции кишки на ишемию выделяют следующие фазы: 1 — острая, с геморрагиями и некрозом; 2 — репаративная, с формированием грануляционной ткани; 3 — поздние формы рецидивирующих процессов с ишемической стриктурой и хроническими осложнениями.
Локализация и протяженность очагов ишемического поражения при ИБК вариабильна — может поражаться любой сегмент тонкой или толстой кишок, а также полностью весь кишечник. Это зависит не столько от причин, вызвавших ишемическое повреждение, сколько от анатомии и физиологии кровоснабжения кишок. По сравнению с тонкой толстая кишка, а особенно левые ее отделы, слабо кровоснабжаются. Наиболее уязвимой является область селезеночного изгиба, находящегося в зоне смежного кровоснабжения бассейнов двух брыжеечных артерий. Именно здесь особенно часто (до 80%) развивается инфаркт. В случае остро возникающей окклюзии одного из трех главных артериальных стволов — truncus coeliacus, aa.mesenterici superior et inferior — возникает инфаркт протяженностью в несколько метров. Обтурация одного из кровеносных сосудов благодаря развитым анастомозам далеко не всегда завершается инфарктом.
Взависимости от глубины поражения стенки кишки острая ишемическая болезнь кишечника проявляется тремя видами инфарктов: 1 — инфарктом слизистой оболочки кишки; 2 — интрамуральным инфарктом и 3 — трансмуральным инфарктом кишки. В первом случае поражается только слизистая оболочка, в то время как остальные слои остаются сохранными. Это объясняется большой устойчивостью к гипоксии мышечной оболочки кишки. Снаружи кишка может быть нормального цвета, раздутой, иногда красноватой с очагами фиолетового цвета, что соответствует местам распространения некроза на все слои стенки. На поверхности слизистой оболочки — геморрагии с точечными поверхностными изъязвлениями или более глубокими поперечными, продольными и извилистыми язвами.
Вдругих случаях некроз мембраны приводит к появлению диффузных желтых или цвета загара бляшек, которые слущиваются в просвет кишки.
Чаще кишка отечна, утолщена, резиноподобной консистенции, сливового цвета. Слизистая некротизирована, поверхность имеет узелковый вид из-за выраженных геморрагий в подслизистом слое. Глубокие мышечные слои, вначале неизмененные, по мере распространения некроза и развития гангрены разрушаются. Наружная поверхность имеет пятнистый пурпурный или зеленоватый вид, ткани стенки кишки истончены и ранимы. Слизистая покрыта пятнистым
47