Материал: М.А.Пальцев Частная пат.анатомия

множественные сталактитового характера выбухания от нескольких мм до нескольких см, которые зачастую напоминают истинные железистые полипы. Однако тело и ножка в них не различаются. Эти образования являются островками сохранившейся между язвами слизистой оболочки (бахромчатые псевдополипы) или в избытке разросшейся грануляционной тканью, выстланной покровным эпителием (воспалительные полипы).

Иногда язвы глубоко проникают в стенку кишки, при этом между подслизистым слоем и мышечной оболочкой образуются карманы; слизистая оболочка отторгается и вся внутренняя поверхность толстой кишки представляет сплошную язву. При глубоких язвах и разрушениях мышечной оболочки стенка кишки истончается (до 1 мм и даже меньше), напоминая папиросную бумагу; просвет кишки резко расширяется. Подобные изменения принято называть токсической дилатацией , что является грозным осложнением язвенного колита. В истонченной стенке возникают многочисленные микроперфорации, однако более характерным осложнением оказываются единичные перфорации при тяжелом течении заболевания и развитии глубоких язв.

Гистологически в начальной стадии заболевания в кишке преобладают воспалительные изменения — инфильтрат из лимфоцитов, полинуклеарных лейкоцитов, эозинофилов и плазматических клеток располагается в собственной пластинке слизистой оболочки, не проникая в подслизистый слой. Затем в инфильтрате накапливаются полиморфноядерные лейкоциты, они по периваскулярным пространствам проникают в толщу стенки кишки, через покровный эпителий путем лейкопедеза — в просвет кишки, а через эпителий крипт — в просвет последних. Развивается криптит, при этом облитерируются дистальные отделы либеркюновых желез, количество слущенного эпителия и нейтрофилов резко увеличивается, формируется крипт-абсцесс. В области дна крипт-абсцессы вскрываются. Содержимое прорывается в подслизистую основу и формируется язва.

Деструктивные процессы при острой форме неспецифического язвенного колита доминируют: при вскрытии одиночных криптабсцессов образуются многочисленные мелкие язвы, образование крупных язв происходит, если вскрываются слившиеся криптабсцессы, а воспаление со слизистой оболочки переходит на подслизистую основу. В дне язв обширные очаги некроза, иногда интрамуральные кровоизлияния, сосуды с явлениями фибриноидного некроза; в просвете многих сосудов свежие и организованные тромбы.

63

В дне некоторых язв появляется грануляционная ткань. В межмышечном нервном сплетении развивается токсический сегментарный аганглиоз.

При хронической форме неспецифического язвенного колита преобладают репаративно-склеротические изменения. Язвы рубцуются. Кишка грубо деформирована, нередко значительно укорочена. Стенка ее утолщена за счет гипертрофии мышечной оболочки, просвет неравномерно сужен. Однако укорочение и сужение кишки потенциально обратимы. Слизистая оболочка резко сглажена, со множеством воспалительных полипов. Обилие последних иногда имитирует картину диффузного полипоза. Часть язв рубцуется, при этом образуются грубые обширные рубцовые поля. Полной эпителизации язв не наступает.

При гистологическом исследовании в кишке картина хронического продуктивного воспаления с диффузной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией с примесью эозинофилов, нейтрофилы немногочисленны. Инфильтрация сохраняется всегда, даже в период многолетних ремиссий. В сосудах — полнокровие, иногда склероз стенок

иоблитерация просвета. Вялотекущее воспаление или процессы заживления приводят к прогрессирующей атрофии слизистой оболочки с ее уплощением и истончением.

Регенерация при неспецифическом язвенном колите несовершенна, о чем свидетельствует наличие воспалительных полипов

ихарактер новообразованной слизистой оболочки в участках эпителизации язв — эпителий ”темный” (бокаловидных клеток практически нет), полноценные крипты не образуются, имеющиеся — с выраженной дезорганизацией. Нередко видна панетовская метаплазия эпителия. В эпителии атрофированной слизистой зачастую наблюдается дисплазия разной степени выраженности. Выраженная (высокой степени) дисплазия — маркер повышенного риска развития рака.

Помимо местных проявлений при неспецифическом язвенном колите имеются и общие: поражаются многие органы и системы, но чаще всего печень, кожа, суставы и глаза. Из этих осложнений наиболее частым является первичный склерозирующий холангит.

Осложнения при неспецифическом язвенном колите делятся на кишечные и внекишечные. Из кишечных осложнений наиболее грозным является токсическая дилатация, которая может развиться при молниеносной форме течения заболевания, а также перфорация стенки кишки с развитием перитонита или парапроктита. При длительном течении заболевания на фоне язвенного колита развивается

64

колоректальный рак, который зависит от распространенности процесса, длительности заболевания, возраста больных и от поражения печени (группы риска):

1)возникает чаще при тотальных формах неспецифического язвенного колита;

2)через 10 лет от начала заболевания рак возникает у 3% больных, через 30 лет — у 9,5—16,5% (средняя продолжительность неспецифического язвенного колита до развития рака равна 18,1 года);

3)если язвенный колит возникает до 18 лет, нередко в дальнейшем развивается не одна, а несколько карцином;

4)при язвенном колите, ассоциированным с первичным склерозирующим холангитом, рак встречается значительно чаще.

Болезнь Крона. В 1932 г. В.В.Сrohn дал полное описание клиники

иморфологии заболевания, при котором имеет место изолированное поражение терминального отдела подвздошной кишки — терминальный илеит, и с этого времени заболевание носит название болезни Крона. В дальнейшем было показано, что при этом заболевании поражаются все отделы желудочно-кишечного тракта, начиная с полости рта и заканчивая перианальной областью.

Клинически заболевание в период обострения проявляется диареей, но диарея не столь тяжелая, как при язвенном колите — не более 5 раз/сут. В фекалиях у части больных — кровь, видимая глазом. Тем не менее у всех больных со временем развивается анемия с низким процентом гемоглобина. У всех больных отмечается значительная потеря массы тела. Главная причина снижения массы тела в том, что между появлением первых симптомов заболевания и постановкой диагноза проходит продолжительный период (часто несколько лет), в течение которого больные, испытывающие боли в животе, тошноту, потерю аппетита и депрессивное состояние, не могут получать достаточное количество пищи. У детей, страдающих болезнью Крона, потеря массы тела более значительная, одновременно отмечается отставание в росте

иполовом созревании. Клиническое течение волнообразное, причем после обострения следуют длительные ремиссии, иногда до 20 лет.

Патологическая анатомия. По локализации основных изменений при болезни Крона выделяют следующие 3 формы: энтерит, энтероколит и колит. Толстая кишка поражается преимущественно в восходящей ее части, таким образом болезнь Крона — это преимущественно правостороннее поражение (в отличие от язвенного колита). Анальная и перианальная области поражаются всегда, нередко поражение именно этой области — трещины, свищи, парапроктит — предшествуют клинической манифестации болезни.

65

Макроскопические изменения при любой локализации болезни Крона в основном сходны и зависят от стадии заболевания. Эндоскопически принято выделять следующие стадии заболевания — стадию афт, cтадию ”булыжной мостовой” и стадию стриктур. Воспалительный процесс начинается в подслизистом слое кишки и распространяется на все слои стенки. В месте поражения стенка кишки утолщена, плотна на ощупь; по внешнему виду ее в зависимости от протяженности процесса сравнивают со ”шлангом” или ”чемоданной ручкой”. Такие участки размерами от 8—15 см до 1,5—2 м особенно часто обнаруживают в тощей и подвздошной кишке. Иногда участки поражения невелики, но сужение просвета настолько значительно, что дает клинику частичной кишечной непроходимости.

Крайне редко это поражение бывает изолированным. В основном процесс многоочаговый и распространяется подобно ”прыжкам кенгуру” — очаги имеют четкие макро- и микроскопические границы и чередуются с участками совершенно сохранной слизистой оболочки кишки. Этот признак является весьма типичным для болезни Крона и позволяет уже по макроскопической картине дифференцировать ее с неспецифическим язвенным колитом (табл. 27.1).

Внешний вид язв весьма характерен. Они длинные, узкие, с ровными краями, нередко проникающими до серозной оболочки. Язвы параллельными рядами (”линейные язвы”) тянутся в продольном направлении (рентгенологически — ”следы грабель”). Язвы часто проникают в подслизистый слой и мышечную оболочку, где, соединяясь между собой, образуют большой интрамуральный канал или интрамуральные абсцессы. В связи с этим серозная оболочка и брыжейка регулярно воспаляются. Макроскопически утолщенная отечная брыжейка выглядит как пальцевидные выпячивания, распространяющиеся по всей серозной оболочке (”ползучий жир”).

Одновременно с продольными язвами образуются язвы поперечные — щелевидные, глубокие, как ножевые раны. Островки отечной слизистой оболочки, заключенные между пересекающимися язва- ми-трещинами, по образному выражению Крона, напоминают ”булыжную мостовую”. Язвы, проникая через все слои стенки кишки, часто способствуют образованию спаек и свищей между петлями кишок и соседними органами (мочевой пузырь, желчный пузырь, влагалище). В отдельных случаях возникают наружные свищи. На серозной оболочке пораженной кишки, помимо спаек, возможны наложения фибрина, изредка обнаруживаются мелкие белесоватые бугорки, напоминающие туберкулезные.

66

Таблица 27.1 Морфологические различия неспецифического язвенного колита

и болезни Крона

67