Острый бронхит-хроническое заболевание бронхов, может быть как самостоятельное заболевание, или проявлением ряда болезней, таких как пневмонии, хронического гломерулонефрита и т.п. Слизистая оболочка бронха полнокровна и набухшая, возможны мелкие кровоизияния. В слизистой различаю различные формы катара(слизистый, серозный, гнойный и смешанный), фибринозное и фибринозно-геморрагическое в оспаление. При извъязвлении слизистой и деструкции стенки бронха говорят оеструктивно-язвенном бронхите.
Бронхиолит-острое воспаление бронхов;может быть продуктивным за счет инфильтрации стенки лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками-это ведет к утолщению стенки. При поражении только слизистой(в проксим. Отделах)-эндобронхит. При поражении слизистой и мышечной-эндомезобронхит(проксим отделы). В дист отделах вовлекаются все отделы стенки-панбронхит. При длительном воздействии патогенного фактора бронхит приобретает форму хронического.
Классификация пневмоний:
Острая и хроническая
По форме:внебольничная(домашняя),внутрибольничная(госпитальная, нозокомиальная), пневмнония у больного с иммунодефицитом
По этиологии:стрептококковая, стафилококковая, анаэробные бпктерии,виру, грибы
По клинико-эпидемиологическим условиям возникновения: аспирационная, послеоперационная, посттравматическая, на фоне ХОБЛ, на фоне злокачественных новообразований, на фоне иммунодиф. Сост
По клинико-морфологическим признакаВ: очаговая(бронхопневмония),сливная очаговая, долевая(крупозная), двусторонняя
По локализации и протяженности: тотальная, долевая, сегментарная
По тяжести течения: тяжелое;среднее;легкое
Острая очаговая пневмония . Под термином «очаговая пневмония» объединяются разнообразные по своему происхождению и клиническим проявлениям формы пневмонии, отличительной особенностью которых является вовлечение в воспалительный процесс отдельных участков легкого в пределах сегмента, дольки или ацинуса. Очень часто очаговая пневмония начинается с поражения бронхов, что дало повод называть ее бронхопневмонией. Очаговая пневмония может возникнуть как самостоятельное заболевание (первичная пневмония) или развиться на фоне различных патологических процессов (вторичная пневмония). В настоящее время встречается чаще, чем крупозная.. Бронхопневмония может быть вызвана различными факторами, как бактериальной микрофлорой так и при воздействии химических или физических факторов. Она часто возникает гематогенным путем. Большое значение имеет аутоинфекция при аспирации-аспирационная пневмония, застойных явл в легких -гипостатическая пневмония ,аспирации и нейрорефлекторных расстройствах – послеоперационная пневмония. Особую группу составляют бронхопневмонии при иммунодефицитных сост -иммунодефицитные пневмонии. При любой этиологии в основе лежит бронхиолит или острый бронхит, который представлен различными формами катара(серозный, слизистый, гнойный, смешанный ); при этом слизистая становится полнокровной и набухшей, усиливается секреция слизи бокаловидными клетками. В дистальных отделах возникает панбронхит. В зависимости от размера очага различаю милиарную, ацинозную, доьковую,сливную очаговую,сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии. В альвеолах скапливается экссудат с примесью нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия .Осложнение: карнификация или наноение с образованием абсцессов;плеврит
Билет 44
1 Амілоїдоз, хімічний склад і фізичні властивості амілоїда. Класифікація амілоїдозу. Характеристика первинного, спадкового (генетичного), вторинного, локалізованого і старечого амілоїдозу. Види амілоїдозу залежно від специфіки білка фібрил. Методи мікро- і макроскопічного виявлення амілоїда. Зовнішній вигляд органів при амілоїдозі, результат.
Амилоидоз, или амилоидная дистрофия, — мезенхимальный диспротеиноз, сопровождающийся глубоким нарушением белкового обмена, появлением аномального фибриллярного белкаи образованием в межуточной ткани сложного вещества — амилоид а.Амилоид представляет собой гликопротеид, основным компонентом которого являются фибриллярные белки (F-компонент). Они образуют фибриллы,имеющие характерную ультрамикроскопическую структуру. Одни фибриллярные белки амилоида связаны с легкими цепями иммуноглобулинов (белкиAL), другие не связаны с иммуноглобулинами (белки АА), но имеют аналогв сыворотке крови (белок SAA).Амилоид хорошо окрашивается конго красным. Наиболее специфичным для амилоидаявляется его метахроматическое красное окрашивание с метиловым (или генциановым) фиоле-товым, а также люминесценция с тиофлавинами S или Т. Для макроскопической диагностикиамилоидоза пользуются воздействием на ткань люголевским раствором, а затем 10% рас-твором серной кислоты. Амилоид становится сине-фиолетовым или грязно-зеленым.
Амилоид может выпадать как диффузно (общий, распространенный а м и л о и д о з), так и местно, на ограниченных участках(местный а м и л о и д о з).Внешний вид органов при амилоидозе зависит от степени процесса. Еслиотложения амилоида небольшие, внешний вид органа изменяется мало и амилоидоз обнаруживается лишь при микроскопическом исследовании. При выраженном амилоидозе орган увеличивается в объеме, становится оченьплотным и ломким, а на разрезе имеет своеобразный восковидный илисальный вид.Классификация. Руководствуясь п ри ч и н н ы ми факторами и возможным патогенетическим механизмом, различают пять формамилоидоза: 1) идиопатический (первичый),причина и механизмразвития неизвестны; 2) наследственный (генетический, семейный), возникающий вследствие генетического дефекта синтеза фибриллярных белков организма (наследственной ферментопатии); 3) приобретенный (вторичный), который может возникатьпри нарушении иммунологического гомеостаза (амилоидоз как осложнениехронических инфекций, ревматических болезней и злокачественных опухолей)или в результате неопластической трансформации клеток белоксинтезирующей системы (амилоидоз при парапротеинемических хронических лимфатиче-ских лейкозах; амилоидоз опухолей APUD-системы — APUD-амилоид); 4)старческий амилоидоз, в основе развития которого лежат инволютивныенарушения обмена белков; 5) локальный опухолевидный амилоидоз, природа которого неясна. Идиопатический, наследственный, старческийи локальный опухолевидный амилоидоз рассматриваются в качестве нозологических форм. Приобретенный амилоидоз, встречающийся при тех или иныхзаболеваниях, является осложнением этих заболеваний, «второй болезнью».Наследственный (генетический, семейный) амилоидозвыделен . Различают невропатический, нейропатический и кардиопатический типы наследственного амилоидоза.При старческом амилоидозе типичны поражения сердца, артерий,головного мозга и В -клеток островков поджелудочной железы. Эти изменения,как и атеросклероз, обусловливают старческую физическую и психическую деградацию. Установлена связь между определенными формами амилоидоза и видами фибриллярногобелка амилоида: при первичном амилоидозе и амилоидозе, встречающемся при парапротеинемических хронических лимфатических лейкозах (особенно миеломной болезни), находят AL-амилоидные белки (амилоид легких цепей иммуноглобулинов); в большинстве случаев вторичногои некоторых видах генетического амилоидоза определяются АА-неиммуноглобулиновые белкиамилоида и их сывороточный аналог - SAA. Эти данные имеют не только теоретический интерес, но и служат диагностике различных форм амилоидоза.Патогенез. В настоящее время могут конкурировать, однако далеко не равнозначно, следующие теории патогенеза амилоидоза: иммунологическая, клеточной локальной секреции и мутационная. Содержание некоторых из этих теорий, подчеркивающих ведущее значение тогоили иного звена патогенеза, изменялось по мере появления новых фактов.
Морфогенез опухолей, можно разделить на стадию предопухолевых изменений, стадию формирования и роста опухоли.Среди первых изменеи. выделяют так назыв. фоновые изменения(дистрофия,атрофия,гиперплазия метаплазия).Эти измен. видут к появ. очагов гиперплазии и дисплазии,которые и трассматр. собственно как предопухолевые.Одни из предраковых сост. обязательно перходят в рак,другие нет.Можно предположить следую.схему формир. опухоли:а)наруш.регенерат. процесса б)возник. гиперплазии и дисплазии в)милигнизация пролифирирую. клеток г)возник. опухолев. зачатка д)прогрессия опухоли.Строение каждая опухоль сост. из паренхимы и стромы,соотношение которых разнообразно
Различают три вида роста 1)экспансивеый(опухоль растет сама из себя отодвигая окружающие ткани)рост медленный характерен для доброкачествен. опухолей,однако некоторые злокачествен. тоже могут рости экспансивно(рак почки,щитовидной железы) 2)Аппозиционный происходит за счет неопластической трансформации норм. клеток в опухолевые 3)Инфильтрирующий харак. тем,что клетки опухоли врастают за ее приделы в окружающие ткани и разруш. их,границ при этом типе роста практически нет,этот тип роста быстрый характерин для злокачественных опухолей.В зависимочти от числа очагов бывает уницентрический(один),мультицентрический(много очагов)рост.По отн. к просвету полого органа экзофитным(в полость органа) и эндофитным(вглубь стенки)
Ревматические болезни - группа заболеваний,для которых характерноы системное поражение соединительной ткани и сосудов,а также нарушения иммунологического гомеостаза. Поражение соед.ткани при ревматических болезнях проявляется в виде системной прогрессирующей дезорганизации и складывается из 4 фаз: мукоидногонабухания,фибриноидныхизменений,воспалительных клеточных реакций и склероза.В основе патогенеза ревматич.заболеваний лежат иммунопатологич.реа- ции- реакциигмперчувствительности как немедленного,так и замедленого типа в форме иммуного воспаления.
РЕВМАТИЗМ - инфекционно -аллергическое заболевание с волнообразным течением,периодами обострения и затихания.Болеют преимущественно дети и подростки.Структурную основу ревматизма составл.системная прогрессирующая дезорганиз.соединит.ткани,поражениесосудов,иммунопатологические процессы.
Эндокардит воспаление эндокарда. Различают :клапанный, хордальныйипристеночный.Приревматич. эндокардите отмечаются дистрофические и некробиотические изменения эндотелия, мукоидное,фибриноидное набухание и некроз соединительнотканной основы эндокарда,клеточная пролиферация в толще эндокарда и тромбообразование на его поверхности.
Билет 45
Гипертрофи́я — увеличение объёма и массы органа, клеток под влиянием различных факторов. Гипертрофия может быть истинной и ложной. При ложной гипертрофии увеличение органа обусловлено усиленным развитием жировой ткани. В основе истинной гипертрофии лежит увеличение объёма специфических функционирующих элементов органа.
Истинная гипертрофия часто развивается вследствие увеличенной функциональной нагрузки на тот или иной орган (так называемая рабочая гипертрофия). Примером такой гипертрофии служит мощное развитие мускулатуры у лиц, занимающихся физическим трудом, спортсменов. В зависимости от характера тренировок в мышцах могут возникнуть разные виды гипертрофии: саркоплазматическая и миофибриллярная.
Изменения миокарда при хронической 6олезни сердца характеризуются атеросклеротическим мелкоочаговым кардиосклерозом ли6о постинфарктным крупноочаговым кардиосклерозом и о6разующейся на его основе хронической аневризмой сердца. Хроническая аневризма сердца о6разуется в исходе трансмурального о6ширного инфаркта,когда ру6цовая соединительная ткань ,заместившая инфаркт, становится стенкой сердца. С хрон аневризмой связаны развитие хронической сердечной недостаточности,тром6оэм6олических осложнений и разрыва стенки аневризмы с тампонадой полости перикарда. Эти осложнения являются причиной смерти при хронич.ишемической 6олезни сердца
Задержка внутриутробного развития плода (ЗВУР) – это отставание размеров плода от нормальных показателей на данном сроке беременности.
Задержка развития плода может возникать на любых сроках беременности (чаще в третьем триместре) и вызвана следующими причинами:
Вредные привычки матери (алкоголизм, курение, наркомания);
Экстрагенитальные заболевания женщины (болезни мочевыводящей, дыхательной и кровеносной систем, артериальная гипертензия, инфекционные заболевания);
Акушерско-гинекологические заболевания (нарушения менструального цикла, первичное бесплодие, осложненное течение предыдущих беременностей, аномалии строения матки);
Осложнения настоящей беременности (ранние и поздние гестозы, многоплодная беременность, анемия, маловодие, многоводие, преждевременная отслойка плаценты и др.);
Патологии плода (внутриутробное инфицирование, аномалии развития).
При симметричной форме характерно равномерное уменьшение массы, роста плода и размеров всех его органов. Эта форма чаще развивается на ранних сроках и вызывается заболеваниями плода (хромосомные аномалии, внутриутробное инфицирование), вредными привычками матери. Симметричное отставание может привести к угрозе рождения ребенка с неполноценным развитием центральной нервной системы.
При асимметричной форме наблюдается снижение массы тела при нормальном росте плода (маловесный ребенок). У ребенка отмечается отставание в развитии мягких тканей живота и груди, недостаточное развитие туловища при нормальных размерах головки. Возможно появление неравномерного развития внутренних органов. При отсутствии лечения начинается уменьшение размеров головки и отставание в развитии головного мозга, что может привести к гибели плода. Асимметричная форма чаще возникает в третьем триместре на фоне плацентарной недостаточности и вызвана экстрагенитальными заболеваниями матери и осложнениями беременности.
Выделяют три степени тяжести ЗВУР:
1 Первая степень (легкая). Размеры плода отстают от нормальных показателей, характерных для данного срока беременности, не более чем на две недели;
2 Вторая степень. Отставание развития плода в пределах 2-4 недель;
3 Третья степень (тяжелая). Размеры плода отстают от нормальных показателей на четыре недели и более. Как правило, ЗВУР третьей степени носит необратимый характер и приводит к гибели плода.
Билет 46
Атрофия — расстройство питания, прижизненное уменьшение размеров органов или тканей животных и человека. Патология характеризуется нарушением или прекращением функции органов (тканей), нередко сопровождается уменьшением в размерах какого-либо органа (ткани) организма разной степени.
При атрофии наблюдается уменьшение толщины мышечных волокон, в них снижается содержание сократительных белков, энергетических веществ, в сердечной мышце появляются участки некроза, в желудке - язвы. Атрофия часто развивается у людей, длительное время болеющих и находящихся на постельном режиме, у людей с травмированными нервами, перерезанными сухожилиями или с наложенными гипсовыми повязками. При своевременном восстановлении двигательной активности последствия атрофии постепенно исчезают.
Атрофия возникает как в результате наследственных причин, так и вследствие длительного бездеятельного состояния организма, недостаточности питания, действия повреждающих факторов.
Атрофи́я гла́дкая (a. glabra) — А., при которой орган сохраняет гладкую поверхность, что свидетельствуето равномерном распространении процесса; термин употребляется главным образом по отношению кпечени и почкам.
Атрофи́я гормона́льная (a. hormonalis) — А., развивающаяся вследствие нарушения гормональнойрегуляции метаболизма в органе или ткани.
Атрофи́я от давле́ния (a. e compressione; син. А. компрессионная) — А., развивающаяся в тканях, подвергающихся длительному сдавлению, например узуры позвонков и грудины при аневризме груднойаорты, атрофия полушарий головного мозга при водянке желудочков.
Атрофи́я дисфункциона́льная (a. dysfunctionalis) — см. Атрофия от бездействия.
Атрофи́я замести́тельная (a. substitutiva) — А. эндокринных желез, развивающаяся вследствиедлительного применения лекарственных средств, содержащих гормоны или аналоги гормонов, вырабатываемых этими железами.
Атрофи́я зерни́стая (a. granularis) — А., при которой поверхность органа приобретает мелкобугристыйхарактер, что свидетельствует о неравномерном распространении процесса.
Атрофи́я компрессио́нная (a. comressiva) — см. Атрофия от давления.
Атрофи́я концентри́ческая (a. concentrica) — разновидность костной А., при которой сохранены обычныесоотношения размеров коркового слоя кости и костномозговой полости.
Атрофи́я лучева́я (a. radialis) — А., обусловленная дегенеративными процессами II прекращениемвоспроизводства паренхиматозных клеток вследствие радиационного поражения организма.
Атрофи́я ме́стная (a. localis) — А. отдельных органов или тканей.
Атрофи́я о́бщая (a. generalis) — см. Кахексия.
Атрофи́я патологи́ческая (a. pathologica) —., развивающаяся вследствие какого-либо патологическогопроцесса; термин используется при противопоставлении физиологической А.
Атрофи́я физиологи́ческая (a. physiologica) — А., являющаяся этапом индивидуального развитиянекоторых органов (пупочной артерии, артериального протока, вилочковой железы и т.д.) илинаблюдающаяся в старческом возрасте.
Атрофи́я эксцентри́ческая (a. excentrica) — разновидность костной А., характеризующаяся нарушениемобычных соотношений между корковым слоем кости и костномозговой полостью с резким истончениемпервого.